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Dégénérescence maculaire

 

Traitements conventionnels d'AMD

La dégénérescence maculaire sèche se développe graduellement. La supplémentation avec les antioxydants, la lutéine et la zéaxanthine a été proposée par l'institut national et d'autres d'oeil pour ralentir la progression de la dégénérescence maculaire sèche et, dans quelques patients, pour améliorer l'acuité visuelle (Tan AG 2008).

La dégénérescence maculaire humide peut se développer plus rapidement. Les patients ont besoin du traitement peu après que les symptômes apparaissent. Il n'y avait aucun traitement efficace pour la dégénérescence maculaire humide jusque récemment. Les nouvelles drogues, appelées agents de facteur de croissance d'anti-Vasculaire Endothelial les anti-VEGF) (, peuvent favoriser la régression des vaisseaux sanguins anormaux et améliorer la vision une fois injectées directement dans l'humeur vitreuse de l'oeil (Chakravarthy 2006 ; Rosenfeld 2006a, b ; Bientôt 2011b). La thérapie photodynamique, un traitement systémique employé en oncologie pour supprimer le cancer de tôt-étape et pour réduire la taille de la tumeur dans des cancers de phase finale, a été également employée pour traiter AMD humide (Wormald 2007).

Anti-VEGF médicaments. Macugen®, Lucentis®, Avastin®, et d'autres sont les plus nouveaux traitements conventionnels pour la dégénérescence maculaire humide.

Le rôle principal de VEGF est d'induire la nouvelle formation de vaisseau sanguin. Il fonctionne également pour augmenter l'inflammation et pour faire couler le fluide hors des vaisseaux sanguins. Dans la dégénérescence maculaire humide, VEGF stimule la formation des vaisseaux sanguins anormaux dans le secteur maculaire de la rétine. La saignée, la fuite, et le marquage de ces vaisseaux sanguins endommage par la suite irréversible les photorécepteurs aussi bien que la perte rapide de vision si laissé non traité.

Tous les anti-VEGF médicaments fonctionnent de la même façon. Ils lient à et empêchent l'activité biologique de VEGF. En empêchant l'action de VEGF, ils effectivement réduisent et empêchent la formation des vaisseaux sanguins anormaux. Ils réduisent également la quantité de fuite et réduisent donc gonfler dans le macula. Ces actions mènent à la conservation de la vision dans les patients présentant la dégénérescence maculaire humide.

Il y a trois anti-VEGF médicaments actuellement étant employés. Pegaptanib (Macugen®) lie sélectivement à un type spécifique de VEGF appelé par VEGF 165, qui est l'une des formes les plus dangereuses de VEGF (Chakravarthy 2006). Macugen® a été approuvé par Food and Drug Administration (FDA) pour le traitement d'AMD humide. Il est administré par la voie de l'injection intraoculaire donnée toutes les six semaines.

Ranibizumab (Lucentis®) est également approuvé par le FDA pour traiter la dégénérescence maculaire humide. Lucentis® empêche toutes les formes de VEGF. Lucentis® est administré par la voie de l'injection intraoculaire mensuelle.

Bevacizumab (Avastin®) est semblable à Lucentis® et fonctionne pour empêcher toutes les formes de VEGF. Avastin® est actuellement approuvé par FDA pour le cancer métastatique (le cancer qui s'est écarté à d'autres parties du corps). Cette drogue est utilisée généralement mais n'est pas approuvée par FDA pour AMD humide. Le coût d'Avastin® est approximativement 90% moins que les deux autres agents.

Puisque VEGF a été également associé au pronostic pauvre dans le cancer du sein, Avastin® a été précédemment employé comme traitement. Cependant, FDA à l'approbation tirée d'Avastin® pour le traitement de cancer du sein en novembre 2011 après un examen de quatre études cliniques (FDA 2012). Ces études ont conclu que la drogue ne prolonge pas la survie globale de patients de cancer du sein ou la progression lente de la maladie de manière significative. Des tests cliniques rigoureux pour Avastin® sont effectués par l'institut national d'oeil. Lucentis® est disponible libèrent au R-U tant que les patients répondent à certains critères liés à la vision. Bien que les mécanismes de l'action des anti-VEGF agents soient semblables, les indices de réussite entre les traitements varient. Quand Macugen® a été approuvé la première fois, soixante-dix pour cent de patients ont stabilisé sans davantage de perte visuelle grave (Gragoudas 2004). Macugen® ne s'est pas avéré pour améliorer la vision. Lucentis® s'est amélioré sur les résultats de Macugen®. Quatre-vingt-quinze pour cent de patients de Lucentis® ont gardé leur vision, et presque 40% de patients de Lucentis® finissant un an de traitement a amélioré leur vision à 20/40 ou l'améliore (Rosenfeld 2006b).

Puisqu'Avastin® est de dégriffés utilisé, et ses fabricants ne prévoient pas de demander l'approbation de la drogue pour AMD, il n'a pas été aussi à fond étudié que Lucentis® ou Macugen® (Gillies 2006). Cependant, beaucoup de spécialistes en rétine croient que les parallèles d'efficacité d'Avastin's® qui de Lucentis® (Rosenfeld 2006b).

Lucentis®, Macugen®, et Avastin® tous sont administrés par la voie de l'injection intraoculaire. En d'autres termes, ces médicaments sont injectés directement dans l'oeil. Les injections sont données après la surface de l'oeil a été nettoyées et stérilisées. Quelques médecins donneront des baisses antibiotiques avant l'injection. Une certaine forme d'anesthésie est habituellement administrée. Ceci peut être donné sous forme de baisses ou comme injection très petite d'anesthésique autour de l'oeil. Une aiguille très fine est employée et les prises réelles d'injection seulement quelques secondes.

Un quatrième anti-VEGF traitement intraoculaire, le Piège-oeil de VEGF, approuvé en novembre 2011, semble exiger moins injections comparées à Lucentis®, tout en offrant toujours les mêmes améliorations de la vue sur une période d'un an. Dans les procès de plus de 2.400 patients, le Piège-oeil de VEGF les injections qu'intraoculaires ont dosé tous les deux mois a offert les mêmes avantages que Lucentis® dosant la revue mensuelle (bientôt 2011b).

Les complications possibles sont détachement rétinien et le développement d'une cataracte. La pression intraoculaire élevée suit habituellement l'injection mais généralement des résolutions dans une heure.

Les effets inverses possibles des injections intraoculaires se produisent dans moins de 1 pour cent de chaque 100 injections (Rosenfeld 2006b). Quand les effets inverses se produisent, cependant, ils peuvent être très sérieux et menaçants à la vue. Une réaction défavorable possible est une infection de l'oeil sérieuse connue sous le nom d'endophthalmite, une inflammation des tissus internes du globe oculaire, qui mène parfois à la perte de vision ou aux dommages graves à l'oeil.

La thérapie photodynamique (PDT) est un traitement systémique employé en oncologie par un grand choix de spécialistes pour supprimer le cancer premalignant et de tôt-étape et pour réduire la taille de la tumeur dans des cancers de phase finale. PDT implique trois composantes clés : un photosensibilisateur, une lumière, et un oxygène de tissu.

Rendant photosensible les agents sont des drogues qui deviennent actives quand la lumière d'une certaine longueur d'onde est dirigée sur le secteur anatomique où ils sont concentrés. C'est un traitement approuvé pour la dégénérescence maculaire humide, et est un traitement plus largement préféré qui tire profit de certaines propriétés uniques des navires neovascular sous-rétiniens.

Comparé aux vaisseaux sanguins normaux, le tissu neovascular semble maintenir la médecine sensible à la lumière utilisée dans la thérapie photodynamique. Après la médecine, le verteporfin (Visudyne®) par exemple, a été injecté dans une veine périphérique, il peut détecter les vaisseaux sanguins anormaux dans le macula et s'attacher aux protéines dans les vaisseaux sanguins anormaux. La lumière laser des longueurs d'onde spécifiques, qui active les drogues photosensibles comme verteporfin, est focalisée par l'oeil pour environ une minute. Quand le verteporfin est activé par le laser, les vaisseaux sanguins anormaux dans le macula sont détruits. Ceci se produit sans n'importe quels dommages au tissu environnant d'oeil. Puisque les navires rétiniens normaux maintiennent le verteprofin très petit, les navires sous-rétiniens anormaux sont sélectivement détruits. Le sang ou le fluide ne peut pas couler et endommager le macula pour promouvoir (Wormald 2007).

Tandis que le verteporfin PDT ralentissait la progression humide d'AMD, de plus nouvelles anti-VEGF thérapies ont montré l'amélioration de vision dans beaucoup de patients. Les thérapies de combinaison (PDT + corticostéroïde + anti-VEGF) ont montré une certaine promesse, en particulier dans certaines classes de la maladie (Miller 2010).

Laser Photocoagulation. Le photocoagulation de laser (LP) est un traitement efficace pour le type humide AMD. Cependant, LP est limité au traitement du neovascularization sous-rétinien bien défini et ou « classique », présent dans seulement 25% de ceux avec le type humide AMD (bientôt 2011a). Dans les patients éligibles, LP est efficace à empêcher la future perte de vision, mais elle ne peut pas reconstituer ou améliorer la vision. En outre, le neovascularization choroïde peut se reproduire après traitement et causer davantage de perte de vision (Yanoff 2004). LP n'a pas fonctionné bien sur AMD (sec) atrophique.

Chirurgie. La chirurgie sous-rétinienne a été essayée pour AMD. Quelques cabinets de consultation ont été adaptés vers le retrait du sang et de la membrane neovascular sous-rétinienne. Un autre type de chirurgie essayé pour déplacer physiquement le macula et pour le déplacer sur un lit d'un tissu plus sain. De façon générale, les études de recherches prouvent que les résultats de la chirurgie sont décevants (Bressler 2004). La vision ne s'est pas généralement améliorée après chirurgie (Hawkins 2004). En plus, la fréquence et la sévérité des complications chirurgicales étaient généralement vraisemblablement inadmissiblement hautes.

Fin 2010, l'approuvé par le FDA un dispositif a appelé le télescope miniature implantable (IMT) pour améliorer la vision dans quelques patients présentant la phase finale AMD. L'IMT remplace la lentille naturelle par la chirurgie dans seulement un oeil et fournit le rapport optique 2X. L'autre oeil est employé pour la vision périphérique. Dans les tests cliniques sur lesquels l'approbation de FDA a été basée, à 1 et 2 ans de courrier-chirurgie, 75 pour cent de patients a eu une amélioration dans leur acuité visuelle de deux lignes de plus, 60 pour cent a amélioré leur vision par trois lignes, et 40 pour cent ont eu une amélioration de quatre-line sur le diagramme d'oeil (le Hudson 2008 et www.accessdata.fda.gov).

Chaque personne peut répondre différemment aux divers traitements conventionnels disponibles pour la dégénérescence maculaire. De la perspective d'un patient, il est très important de comprendre complètement la dégénérescence maculaire humide et son traitement afin de pouvoir discuter un plan thérapeutique avec son docteur. Un plan spécifique de traitement devrait être conçu en fonction les besoins de chaque patient et l'activité de la maladie.

L'avènement d'anti-VEGF thérapies, par exemple, a été vu comme avancement significatif pour des patients présentant la dégénérescence maculaire humide. Il est important de parler avec un spécialiste concernant les avantages et les effets secondaires d'anti-VEGF drogues pour déterminer s'ils sont appropriés pour votre cas spécifique. Il convient noter qu'il y a de la spéculation, qui n'est pas soutenue par des données humaines fortes, que les anti-VEGF traitements maculaires de dégénérescence peuvent exercer des effets systémiques et négativement effectuer la santé vasculaire par la « fuite » de l'oeil. Il est, donc, important d'évaluer votre santé cardio-vasculaire si vous recevez l'anti-VEGF traitement pour la dégénérescence maculaire. Par exemple, une personne qui a récemment eu une crise cardiaque ou a l'athérosclérose étendue peut choisir d'éviter d'anti-VEGF traitements en faveur du photocoagulation photodynamique de thérapie ou de laser. Les personnes recevant d'anti-VEGF traitements devraient viser un profil cardio-vasculaire optimal de santé, qui inclut des niveaux de la lipoprotéine à basse densité (LDL) en-dessous de 100 mg/dl, de glucose de jeûne entre 70-85 mg/dl, etc. Pour plus de bouts sur soutenir votre santé cardio-vasculaire, lisez notre protocole d'athérosclérose et de maladie cardio-vasculaire.