Vente de soins de la peau de prolongation de la durée de vie utile

Dégénérescence maculaire

Interventions nutritionnelles visées

Anthocyanidines et Cyanidin-3-Glucoside (C3G). C3Gs sont les composants critiques de la myrtille aussi bien que sont les antioxydants puissants (Amorini 2001 ; Zafra-pierre 2007). Des résultats positifs ont été notés dans beaucoup d'études des animaux et un certain humain étudie en utilisant la myrtille pour la dégénérescence maculaire aussi bien que d'autres désordres d'oeil comprenant le retinopathy, les rétinites pigmentaires, le glaucome, et les cataractes diabétiques (Fursova 2005 ; Milbury 2007). C3G a été montré pour améliorer la vision nocturne chez l'homme en permettant aux tiges dans l'oeil responsable de la vision nocturne de reprendre fonctionner plus rapidement (Nakaishi 2000). Chez les cellules animales, C3G a régénéré le rhodopsin (le complexe rétinien qui absorbe léger) (Amorini 2001). Les anthocyanidines en myrtille diminuent la perméabilité vasculaire par l'interaction avec du collagène de vaisseau sanguin afin de ralentir l'attaque enzymatique sur le mur de vaisseau sanguin. Ceci peut empêcher la fuite des capillaires qui est répandue dans AMD neovascular. Les études prouvent également que la myrtille augmente les mécanismes de défense oxydants d'effort dans les yeux (Milbury 2007). Il peut y avoir des allocations complémentaires en ajoutant la vitamine E (Roberts 2007).

C3G, qui est fortement bioavailable, augmente d'autres fonctions dans le corps (Miyazawa 1999 ; Tsuda 1999 ; Matsumoto 2001). Ses propriétés antioxydantes efficaces protègent des tissus contre des dommages d'ADN, souvent la première étape dans la formation de cancer et vieillissement des tissus (Acquaviva 2003 ; Riso 2005).

C3G protège les cellules endothéliales contre le dysfonctionnement endothélial causé par peroxynitrite et l'échec vasculaire (Serraino 2003). En outre, C3G combat l'inflammation vasculaire en empêchant le synthase induisible d'oxyde nitrique (iNOS) (pergola 2006). En même temps, activité d'upregulates de C3G de synthase endothélial d'oxyde nitrique (eNOS), que les aides maintiennent la fonction vasculaire normale (Xu 2004). Ces effets sur des vaisseaux sanguins sont particulièrement importants dans la rétine, où les cellules nerveuses sensibles dépendent de l'artère ophtalmique simple pour leur sustentation.

Chez les modèles animaux, C3G empêche l'obésité et améliore des altitudes de sucre de sang (Tsuda 2003). Une manière qu'il fait ceci est en augmentant l'expression du gène de l'adiponectin lié gros salutaire de cytokine (Tsuda 2004). Des diabétiques, naturellement, sont prédisposés aux problèmes graves d'oeil comprenant la cécité des taux du sucre dans le sang élevés.

Les aides de C3G induisent l'apoptosis (mort cellulaire programmée) dans un certain nombre de lignes de cancer d'humain, une étape importante dans la prévention de cancer (Fimognari 2004 ; Chen 2005). De la même façon (mais par l'intermédiaire d'un mécanisme différent), C3G stimule les cellules cancéreuses humaines rapidement de prolifération différencier ainsi elles ressemblent plus étroitement au tissu normal (Serafino 2004).

En conclusion, on l'a découvert que C3G est neuroprotective dans les modèles cellulaires expérimentaux de la fonction de cerveau, aidant à empêcher les effets négatifs du bêta amyloïde de protéine liée à l'Alzheimer sur des cellules du cerveau (Tarozzi 2010).

Extrait de graine de raisin. L'extrait de graine de raisin, un bioflavonoïde, est un antioxydant efficace. des bioflavonoïdes Usine-dérivés sont aisément assimilés dans notre corps une fois consommés. Les bioflavonoïdes semblent protéger les cellules rétiniennes de ganglion (Majumdar 2010). Les études entreprises dans des mouches à fruit ont indiqué que l'extrait de graine de raisin atténue l'agrégation des protéines pathologiques, qui suggère un effet protecteur contre la dégénérescence maculaire et les désordres neurodegenerative. En conséquence, les mouches à fruit ont administré la santé améliorée d'oeil exhibée par extrait de graine de raisin (Pfleger 2010). Les expériences semblables chez les animaux diabétiques indiquent que l'extrait de graine de raisin limite les dommages oculaires de vaisseau sanguin vus dans le retinopathy diabétique (dégradation de la rétine), qui partage certaines caractéristiques pathologiques avec AMD (Li 2008).

Les preuves irrésistibles de laboratoire démontrent que les extraits de raisin peuvent empêcher l'angiogenèse en cellules humaines (Liu 2010). Ceci suggère que l'extrait de graine de raisin puisse supprimer la croissance anormale de vaisseau sanguin observée dans AMD humide.

Resveratrol. Le Resveratrol est un composé antioxydant polyphénolique efficace produit par des raisins et d'autres plantes pour la protection contre des agents pathogènes. Chez l'homme, il exerce une large gamme d'effets physiologiques une fois ingéré oralement. Plusieurs études ont démontré les propriétés cardioprotective du resveratrol, y compris la protection et l'atténuation endothéliales des dommages vasculaires causés par oxyder LDL (Rakici 2005 ; Lin 2010). En outre, les preuves naissantes indiquent que le resveratrol peut combattre la dégénérescence maculaire et favoriser la santé d'oeil par l'intermédiaire de plusieurs mécanismes. Dans un modèle animal, le resveratrol pouvait stave les lésions vasculaires causées par le diabète (Kim 2011). D'ailleurs, cette même étude a prouvé que le resveratrol pouvait amortir la signalisation de VEGF dans des rétines de souris, une caractéristique pathologique principale d'AMD. Une autre étude a corroboré ces résultats en prouvant que le resveratrol a empêché l'angiogenèse et a supprimé le neovascularization rétinien chez les souris enclines développent la dégénérescence maculaire due à une mutation génétique (Hua 2011). En outre, plusieurs expériences de laboratoire ont suggéré les mécanismes protecteurs supplémentaires du resveratrol dans la dégénérescence maculaire, y compris protéger les cellules épithéliales rétiniennes de colorant contre l'effort d'hydrogène et les dommages oxydants causés par le peroxyde de lumière (Kubota 2010 ; Pintea 2011).

Donné ces résultats initiaux passionnants concernant le resveratrol et la dégénérescence maculaire, avec son expérience professionnelle stellaire en un grand choix d'autres conditions, la prolongation de la durée de vie utile croit que les personnes avec AMD (particulièrement la variété) « humide » peuvent tirer bénéfice de la supplémentation avec le resveratrol.

Ginkgo Biloba. Le biloba de Ginko améliore la circulation microcapillary dans l'oeil et ralentit la détérioration du macula (Thiagarajan 2002). L'élasticité de vaisseau sanguin en empêchant de plaquette d'agrégation et de réglementation, biloba de ginko améliore le sang traversent les vaisseaux sanguins et les capillaires importants. Le Ginkgo est également un antioxydant puissant (Mahadevan 2008).

Glutathion et vitamine C. Le glutathion et la vitamine C sont des antioxydants trouvés dans les fortes concentrations dans les yeux sains et dans des quantités diminuées aux yeux des patients d'AMD. La vitamine C facilite la synthèse de glutathion dans l'oeil. Une fois combiné avec de la cystéine, un antioxydant d'acide aminé, cystéine reste stable dans les solutés et est un précurseur à la synthèse de glutathion. La vitamine C est importante parce qu'elle absorbe le rayonnement ultraviolet, qui contribue aux cataractes (Tan 2008). La vitamine C actuelle a empêché l'angiogenèse dans un modèle animal de neovascularization inflammatoire (Peyman 2007).

L-Carnosine. L-Carnosine est un agent antioxydant et anti-glycation naturel. Les études ont prouvé que le carnosine empêche la peroxydation de lipide et les dommages cellulaires causés par radical gratuits (Guiotto 2005). Le N-acétyle-carnosine actuel appliqué a empêché les coupures provoquées par la lumière de mèche d'ADN et a réparé les mèches endommagées d'ADN (Specht 2000), aussi bien qu'a amélioré l'acuité visuelle, l'éclat et l'opacification de lentille chez les animaux et les humains avec les cataractes avancées (Williams 2006 ; Babizhayez 2009).

Sélénium. Le sélénium, un minerai essentiel de trace, est un composant de la peroxydase antioxydante de glutathion d'enzymes, important en ralentissant la progression d'AMD et d'autres désordres d'oeil comprenant des cataractes et le glaucome (tête 2001 ; Roi 2008). Chez les souris, plus grande expression de peroxydase de glutathion protégée contre la dégénérescence rétinienne causée par oxydant (Lu 2009).

Coenzyme Q10 (CoQ10). CoQ10 est un antioxydant important qui peut se protéger contre des dommages de radical libre dans l'oeil (Blasi 2001). L'instabilité mitochondrique d'ADN (mtDNA) est un facteur important dans l'affaiblissement mitochondrique aboutissant aux changements et à la pathologie relatifs à l'âge. Dans toutes les régions de l'oeil, des dommages de mtDNA sont augmentés par suite du vieillissement et de la maladie relative à l'âge (Jarratt 2010). Dans une étude, une combinaison des antioxydants comprenant CoQ10, acétyle-L-carnitine, et acides gras omega-3 a amélioré la fonction des mitochondries dans l'épithélium rétinien de colorant et a plus tard stabilisé des fonctions visuelles dans les patients affectés par AMD tôt (Feher 2005).

Riboflavine, taurine, et acide lipoïque. La riboflavine (B2), la taurine, et les r d'acide lipoïque sont d'autres antioxydants utilisés pour empêcher AMD. La riboflavine est une vitamine complexe de B qui réduit le glutathion oxydé et les aides empêchent la sensibilité légère, perte d'acuité visuelle, aussi bien que brûlent et démangent dans les yeux (Lopez 1993). La taurine est un acide aminé trouvé dans les fortes concentrations dans la rétine. Une insuffisance de taurine change la structure et la fonction de la rétine (Hussain 2008). R- l'acide lipoïque est considéré « un antioxydant universel » parce qu'il est gros et soluble dans l'eau. Il réduit également le neovascularization choroïde chez les souris (Dong 2009).

Vitamines de B. Les avances récentes entourant les causes d'AMD ont déterré des facteurs à risques partagés avec la maladie cardio-vasculaire (CVD) aussi bien que les mécanismes sous-jacents semblables, en particulier les biomarkers élevés de l'inflammation et de la CVD comprenant la protéine C réactive (CRP) et l'homocystéine (vigne 2005). Les chercheurs ont identifié que des niveaux élevés de l'homocystéine, et les niveaux bas de certaines vitamines de B (critiques au métabolisme de l'homocystéine), sont associés à un plus grand risque d'AMD et à la perte de vision dans des adultes plus âgés (Rochtchina 2007). Une étude forte a constaté que complétant avec de l'acide folique, B6, et B12 peuvent de manière significative réduire le risque d'AMD dans les adultes avec des facteurs de risque cardio-vasculaires (Christen 2009). Les données, avec des études confirmatoires supplémentaires, ont convaincu des médecins de recommander la supplémentation de vitamine de B dans les patients avec AMD. Une étude dans plus de 5000 femmes indique qu'incluant l'acide folique (2,5 mg/jour), B6 (50 mg/jour) et B12 (1 mg/jour) dans le régime peuvent empêcher et réduire le risque d'AMD (Christen 2009).

Recommandations de supplément de l'étude relative à l'âge de maladie oculaire (AREDS)

La plus grande et la plus importante étude des suppléments nutritionnels dans AMD est l'étude relative à l'âge de maladie oculaire (AREDS). L'AREDS a démontré une réduction du risque de progression à la phase finale AMD quand des vitamines et la supplémentation de zinc ont été données aux patients présentant les formes avancées de la maladie. Des milliers de patients ont été suivis pendant plus de six années. L'AREDS a indiqué des améliorations significatives pour des patients avec AMD et a recommandé des antioxydants plus le zinc pour la plupart des patients avec AMD, excepté ceux avec des cas avancés dans les deux yeux. La formule d'AREDS comprend le suivant, qui doit être pris quotidiennement : Vitamine A (Beta Carotene), vitamine C, vitamine E, zinc et cuivre (Fahed 2010).

DHA et EPA. Un procès de huit ans de 2924 participants éligibles d'AREDS AMD a constaté que l'indépendant de la supplémentation d'AREDS, les prises plus élevées de DHA et les EPA ont été associés à un plus à faible risque pour la progression AMD avancé (Chiu 2009).

Zinc. Après les données de indication trouvées de l'AREDS, la recherche supplémentaire sur le zinc a montré l'activité significative en traitant AMD, spécifiquement la forme sèche de la maladie. Dans une étude clinique, une acuité visuelle de supplément de zinc-monocysteine et une sensibilité sensiblement améliorées de contraste ont comparé au placebo (Newsome 2008).

Résumé

Il y a eu succès limité dans des protocoles de traitement médical conventionnels pour reconstituer la vue perdue de l'un ou l'autre de forme d'AMD. Les principaux chercheurs documentent les avantages des approches plus holistiques à AMD. Des patients sont encouragés à augmenter la santé physique, à améliorer la nutrition (réduction y compris en graisses saturées), à s'abstenir du tabagisme, et à protéger leurs yeux contre la lumière excessive. La supplémentation diététique avec des oligoéléments, les carotenoïdes, les antioxydants, et les vitamines est recommandée pour améliorer le fonctionnement métabolique et vasculaire global. Le premiers criblage et enseignement aux patients offrent la plupart d'espoir pour réduire les effets débilitants de la maladie.