Liquidation de ressort de prolongation de la durée de vie utile

Retinopathy

Fond

Plusieurs différentes circonstances peuvent mener au retinopathy, mais les plus communs parmi des adultes sont sucre de sang chroniquement élevé (retinopathy diabétique) et hypertension (retinopathy hypertendu).

Retinopathy diabétique

La plupart de perte de vision liée au retinopathy diabétique est provoquée par l'habillage liquide autour de la zone centrale de la rétine (oedème maculaire) ou des complications de la formation de nouveaux mais fonctionnants mal vaisseaux sanguins, un processus appelé le neovascularization (Coscas 2010). Les deux processus sont déclenchés par le haut glucose sanguin résultant du diabète contrôlé par pauvre (Crawford 2009). L'exposition chronique au haut sucre de sang lance les changements biochimiques et physiologiques qui mènent aux dommages de vaisseau sanguin et au dysfonctionnement rétinien (Cheung 2010).

Un mécanisme que cela mène au dysfonctionnement de vaisseau sanguin implique le métabolisme du glucose excédentaire en cellules. Pendant que le glucose excédentaire s'accumule et est traité dans les cellules, il fait entrer l'eau supplémentaire dans des cellules et altère la fonction cellulaire, finalement ayant pour résultat l'effort cellulaire et les dommages, menant au neovascularization (McCulloch 2013a ; Lorenzi 2007).

Les niveaux chroniquement élevés de glucose mènent à la formation des composés appelés les produits finaux avancés ou les âges de glycation. Les âges sont des composés formés quand les sucres dans le sang agissent l'un sur l'autre avec des protéines dans le corps et mènent pour endommager. Les protéines dysfonctionnelles résultantes (âges) endommagent des vaisseaux sanguins dans les yeux (McCulloch 2013a ; Tarr 2013). En plus de l'formation à l'intérieur du corps par suite du sucre de sang élevé, les âges sont également présents en nourritures qui caractérisent le régime occidental. Plusieurs aliments riches en protéines, particulièrement viande, peuvent devenir chargés avec des âges une fois cuits à températures élevées par l'intermédiaire des méthodes qui utilisent la chaleur sèche telle que griller ou griller. Les preuves suggèrent que ces âges exogènes puissent jouer un rôle significatif dans plusieurs complications diabétiques (Vlassara 2014).

En outre, les vaisseaux sanguins aux yeux des diabétiques peuvent être à occlusion encline, qui contribue d'autres à dommages et peut augmenter le risque d'oedème maculaire (McCulloch 2013a).

L'approvisionnement en sang diminué à la rétine diminue l'écoulement de l'oxygène aux cellules rétiniennes, un phénomène connu sous le nom d'hypoxie. Dans la réponse, le corps essaye de créer les nouveaux vaisseaux sanguins (IE, neovascularization). Cependant, ces nouveaux vaisseaux sanguins sont tout à fait fragiles, et en conséquence sont à fuite encline et se rompent, menant à l'hémorragie et à la détérioration de l'oedème maculaire (Kollias 2010). Finalement, cette combinaison d'oedème et de neovascularization maculaires mène aux dommages du retinopathy diabétique.

Le retinopathy diabétique est classifié dans deux types – de non prolifération et prolifératifs (Tarr 2013).

  • De non prolifération: Avec le retinopathy de non prolifération, le processus du neovascularization n'a pas encore commencé (Cummings 2008). En conséquence, les dommages rétiniens doivent endommager aux vaisseaux sanguins existants, pas de la formation des neufs de défaut de fonctionnement.
    • Un des signes les plus tôt du retinopathy de non prolifération est la présence des microaneurysms (IE, monter en ballon à l'extérieur des capillaires). Les signes supplémentaires du retinopathy de non prolifération incluent les infarctus de nerf-fibre, qui sont des secteurs de la mort de neurone dus au flux sanguin abrupt, hemorrhaging dans la rétine, et les dépôts durs (appelés les exsudats) dans la rétine (Kollias 2010).
  • Prolifératif: La phase proliférative du retinopathy diabétique est marquée par le développement des navires anormaux (neovascularization) comme recherches de corps pour reconstituer le flux sanguin à la rétine. Le retinopathy prolifératif peut causer le saignement supplémentaire, la fibrose (accumulation de tissu de cicatrice), et le détachement rétinien. Le retinopathy prolifératif peut également causer la perte soudaine de vision si saignant des vaisseaux sanguins que les blocs s'allument d'entrer dans la rétine (Tarr 2013 ; Cummings 2008 ; Kollias 2010).

Retinopathy hypertendu

Le retinopathy hypertendu se produit en raison de l'hypertension. Au commencement, principalement les petites artères (artérioles) dans la rétine resserrent. Au fil du temps, cependant, ces artérioles deviennent endommagées et le tissu conjonctif qui les soutient décompose. Ceci mène aux dommages de la barrière de navire-rétine de sang, ayant pour résultat le sang et les lipides de sang (graisses dans le sang) débordant les vaisseaux sanguins dans le secteur autour de la rétine, l'endommageant, et menant au gonflement d'une structure dans l'oeil connu sous le nom de disque optique. En outre, les dommages de vaisseau sanguin perturbent le flux sanguin à la rétine, autre la blessant (Wong 2004 ; McDonald 2010). En plus d'endommager la rétine, le retinopathy hypertendu est également associé à un plus grand risque de la course (ONG 2013).