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Endométriose

Biologie et pathophysiologie

L'endométriose est caractérisée par la présence du tissu endométrial dans les parties du corps où elle ne devrait pas normalement être présente. Le péritoine pelvien (membrane qui couvre les organes dans le bassin), les ovaires, et le septum rectovaginal (secteur entre le rectum et le vagin) sont les plus susceptibles (Burney 2012 ; Bulun 2009). En date de la période de cette écriture, il n'y a aucune théorie d'unification quant à la genèse de l'endométriose ; bien que plusieurs aient été proposés (Burney 2012 ; Connolly 2009).

Règles rétrogrades

Une théorie prédominante est que l'endométriose se produit par l'intermédiaire d'un processus connu sous le nom de « règles rétrogrades » (Burney 2012 ; Schenken 2013). Cette théorie suggère que le tissu endométrial coule dans la cavité péritonéale pendant les règles, permettant au tissu endométrial d'implanter dans d'autres sites dans le bassin (Burney 2012). Les femmes avec les anomalies anatomiques congénitales qui altèrent l'écoulement des menses de l'utérus dans le vagin ont un plus grand risque d'endométriose, autre soutenant cette théorie (olive 1987). Cependant, les règles rétrogrades se produisent dans jusqu'à 90% d'avoir ses règles des femmes et pas toutes ces femmes développent l'endométriose, suggérant que d'autres facteurs puissent également être importants (Burney 2012 ; Schenken 2013 ; Connolly 2009).

Metaplasia coelomique

Une autre théorie sur le développement de l'endométriose s'appelle la théorie « de metaplasia coelomique ». Cette théorie suggère que l'endométriose se produise quand les cellules rayant le coelom, la cavité entre le mur de corps et des intestins, changent leur type de cellules en tissu endométrial de forme. Les cellules de l'endomètre et du coelom résultent du même type de cellules pendant le développement embryonnaire, et leur différenciation est sous le contrôle des hormones, principalement oestrogène (Signorile 2010 ; Rizner 2009 ; Schenken 2013 ; Matsuura 1999). Cette théorie est soutenue par un rapport de cas d'endométriose dans une femme sans utérus dû à une anomalie génétique (IE, syndrome de Mayer-Rokitansky-Küster-Hauser), suggérant que les règles rétrogrades ne pourraient pas avoir été la cause de son état (Mok-Lin 2010).

Sang et diffusion lymphatique

D'autres chercheurs présument que les cellules endométriales viables peuvent voyager de l'endomètre par la circulation lymphatique ou du sang. Par la suite, ces cellules peuvent implanter à d'autres sites et se développer, provoquant l'endométriose en quelque sorte semblable à la métastase des cellules de tumeur. Il y a beaucoup d'aspects de cette théorie qui doivent toujours être d'une manière concluante étudiés (Tempfer 2011 ; Burkle 2013 ; Elsevier 2011).

Inflammation

L'inflammation peut également jouer un rôle important dans l'endométriose (Ziegler 2010 ; Reis 2013). Le tissu d'Endometriotic produit les médiateurs inflammatoires excédentaires tels que la prostaglandine E2 et la prostaglandine F2α (Bulun 2009 ; Ziegler 2010 ; Reis 2013). En plus de l'aide les implants endométriaux ectopiques de tissu se développent dans d'autres parties du corps, inflammation peuvent également jouer un rôle important dans la douleur provoquée par endométriose (Reis 2013 ; Bulun 2009). Le tissu endométrial dans les secteurs en dehors de l'utérus peut déclencher une immuno-réaction qui cause la libération d'un grand nombre de cytokines inflammatoires (Bruner-Tran 2013 ; Reis 2013). Ces cytokines peuvent augmenter l'activité des cellules immunitaires, telles que les mastocytes, qui peuvent affecter les nerfs voisins et contribuer à la douleur (Anaf 2006). En plus de l'inflammation globale accrue, les femmes avec l'endométriose peuvent avoir des défauts dans leurs systèmes immunitaires qui le facilitent pour que le tissu endométrial se développe et pour survit (Schenken 2013 ; Ziegler 2010).

Déséquilibre hormonal

Le déséquilibre hormonal peut contribuer à l'endométriose aussi bien. Pendant le cycle menstruel d'une femme, le tissu endométrial se développe et puis régresse (Reis 2013 ; Krikun 2012). L'oestrogène est responsable de la prolifération de la doublure endométriale (Bulun 2006 ; Burney 2007). La croissance et la progression de l'endométriose dépend également de l'oestrogène et peut être traitée en supprimant l'oestrogène nivelle (Kitawaki 2002 ; Bulun 2006). Réciproquement, la progestérone peut aider à arrêter la croissance du tissu endométrial normal et ectopique. Cependant, le tissu de l'endométriose est notamment plus résistant aux effets de l'anti-croissance de la progestérone (Zeitoun 1998 ; Reis 2013 ; Bulun 2006). Cette idée est soutenue par des études génétiques des prélèvements de tissu endometriotic qui ont montré l'activité réduite d'une enzyme appelée le type-2 de la déshydrogénase 17β-hydroxysteroid (17β-HSD2), qui est nécessaire pour métaboliser (et inactiver) l'oestrogène (Zeitoun 1998). Normalement, cette enzyme est exprimée en réponse à la progestérone d'hormone. Cependant, dans le tissu endometriotic « résistant », la progestérone ne déclenche pas l'expression de 17β-HSD2 et le métabolisme suivant de l'oestrogène (Reis 2013 ; Zeitoun 1998 ; Bulun 2006).

La génétique

Les mutations génétiques qui causent la croissance anormale de cellules également favorisent l'endométriose (Burney 2012 ; Reis 2013). Les changements génétiques hérités peuvent expliquer le plus grand risque d'endométriose chez les femmes avec un parent au premier degré (mère ou enfant de mêmes parents) avec l'endométriose (Burney 2012 ; Simpson 1980 ; Schenken 2013).

Endométriose contre le cancer de l'endomètre

L'endométriose ne devrait pas être confondue avec le cancer de l'endomètre ; bien que le tissu endométrial apparaisse dans des emplacements inadéquats dans l'endométriose, le tissu n'est pas malin (Connolly 2009). L'endométriose et le cancer de l'endomètre sont distinctement les différentes maladies. Le tissu endométrial anormal dans l'endométriose ne montre pas les changements cellulaires que le cancer fait, y compris la capacité d'envahir le tissu normal et de s'écarter à différentes parties du corps. Les implants anormaux de tissu vus dans l'endométriose sont essentiellement les glandes endométriales « normales », comme vu même au niveau microscopique (Schenken 2013), et l'endométriose n'est pas considérée un état précancéreux (Elsevier 2011). Bien que l'endométriose et quelques formes de cancer de l'endomètre chacun des deux soient influencées par des taux hormonaux, elles sont les différentes maladies (Schenken 2013 ; Zeitoun 1998). Il est important de noter, cependant, que dans un petit pourcentage (IE, jusqu'à 1%) des cas d'endométriose, le tissu endometriotic peut subir la transformation maligne (Higashiura 2012).