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Restauration femelle d'hormone

Oestrogène expliqué

Pour apprécier pleinement la complexité de HRT, il est important de comprendre les diverses formes d'oestrogène et de leurs effets physiologiques. Plus de 15 formes d'oestrogène naturel ont été identifiées (Taioli, 2010) comprenant l'oestrone, l'estradiol, et l'oestriol.

Chacun de ces oestrogènes a des fonctions particulières. Aides d'Estradiol (E2) (la forme prédominante dans les femelles non enceintes et reproductrices) principalement dans la libération cyclique des oeufs des ovaires (c.-à-d., ovulation). E2 exerce des bienfaits sur le coeur, l'os, le cerveau et les deux points. La réduction au niveau d'E2 cause des symptômes ménopausiques communs tels que des bouffées de chaleur et la nuit sue. L'oestrone (E1), produite dans les ovaires et les adipocytes, est l'oestrogène dominant dans les femmes postmenopausal. L'oestriol (E3) est sécrété en grande quantité par le placenta pendant la grossesse. Cependant, c'est un oestrogène comparativement faible, et la forme d'oestrogène moins liée aux cancers liés à l'hormone. En à l'Europe et au Japon, E3 est fréquemment employé pour HRT (tête 1998 ; Kano 2002 ; Moskowitz 2006 ; Holtor 2009).

Les trois types d'oestrogène convertissent en beaucoup de métabolites. E1, par exemple, peut convertir en trois formes différentes :

  • 2-hydroxyestrone
  • 4-hydroxyestrone
  • 16-alpha-hydroxyestrone

Les scientifiques ont identifié le hydroxyestrone 2 comme « bon » ou chemoprotective oestrogène, alors que le hydroxyestrone 16 l'alpha-hydroxyestrone et 4 ont été associés au développement du cancer (Bradlow 1996 ; Muti 2000). Les relations entre l'alpha-hydroxyestrone 2 le hydroxyestrone et 16 sont parfois exprimées comme rapport de 2h16 (Taioli 2010).

En augmentant le rapport du hydroxyestrone 2 au l'alpha-hydroxyestrone 16, il peut être possible de réduire le risque de cancers liés à l'oestrogène (Bradlow 1986 ; Taioli 2010).

3,3' - Diindolylmethane (FAIBLE) et indole-3-carbinole (I3C) (trouvé dans les légumes crucifères) affectent favorablement le métabolisme d'oestrogène et aident à optimiser le rapport de 2h16. Un contrôlé par le placebo, étude en double aveugle des femmes au risque accru pour le cancer du sein a constaté que quatre semaines de la supplémentation avec I3C ont favorisé les changements favorables du rapport urinaire de 2h16 d'oestrogène (Wong 1997 ; Dalessandri 2004).

Récepteurs d'oestrogène et un oeil plus attentif à l'oestriol

Comme mentionné précédemment, l'oestriol (E3) est la forme d'oestrogène moins liée au cancer. Les effets protecteurs d'E3 deviennent évidents en examinant les actions différentes que chacun des trois oestrogènes primaires exerce sur les récepteurs d'oestrogène. En cellules de sein il y a deux récepteurs classiques distincts d'oestrogène qui lient les oestrogènes, l'alpha de récepteur d'oestrogène (heu-α) et le récepteur d'oestrogène bêta (heu-β). En outre, il y a un récepteur non-classique d'oestrogène, GPR30 (Paruthiyll 2004 ; Paech 1997 ; Katzenellenbogen 2000 ; Nilsson 200 ; Wang 2010). L'attache des hormones d'oestrogène heu-α favorise la prolifération cellulaire de sein, qui peut aggraver la diffusion du cancer du sein existant. Réciproquement, l'attache et l'activation de heu-β atténue la prolifération cellulaire de sein et peut ralentir ainsi le développement d'une tumeur cancéreuse (Helguero 2005 ; Bardin 2004 ; Isaksson 2002 ; Météorologue 2001).

Le grippage de l'oestrone (E1) et de l'estradiol (E2) préférentiellement à et activent heu-α, expliquant de ce fait les effets prolifératifs de ces deux hormones (Zhu 2006 ; Riche 2002). E3, d'autre part, lie à et active heu-β (Zhu 2006 ; Riche 2002). Ceci aide à expliquer l'activité « anti-estrogenic » d'E3 et a mené un chercheur remarquable dans HRT énoncer ce qui suit : « Cette propriété unique d'oestriol, contrairement à l'alpha sélectif d'ER [récepteur d'oestrogène] liant par d'autres oestrogènes, donne à l'oestriol un potentiel pour la prévention de cancer du sein, alors qu'on s'attendrait à ce que d'autres oestrogènes [oestrone et estradiol], promeuvent le cancer du sein… En raison de ses effets différents sur l'alpha d'ER et l'ER bêtas, nous compterions que l'oestriol serait moins pour induire [les changements prolifératifs de croissance cancéreuse potentielle] du tissu de sein et pour être associé à un risque réduit de cancer du sein » (Holtorf 2009).

D'ailleurs, la recherche d'inauguration a indiqué que GPR30 négocie la prolifération des cellules de cancer du sein indépendamment de heu-α et heu-β. E2 lie fortement à et active GPR30, conduisant la prolifération. E3, d'autre part, agit en tant qu'antagoniste de GPR30, bien qu'il ait une affinité beaucoup inférieure pour GPR30 qu'E2 (Wang 2010 ; Lappano 2010). Beaucoup de toxines cancérogènes, y compris le bisphenol A (BPA) et le polychlorobiphényle (cartes PCB), favorisent la croissance des cellules de cancer du sein en fonctionnant comme agonistes de GPR30 (Wang 2010).

Le tamoxifen traditionnel de drogue de cancer du sein, dont bloque l'activité heu-α et heu-β, ne supprime pas les effets de cancer-promotion de GPR30. C'est par ce mécanisme que quelques cancers du sein (Heu-positifs) oestrogène-récepteur-positifs deviennent résistant à la drogue. En fait, le tamoxifen a été montré pour stimuler la croissance des cellules de cancer du sein résistant à la drogue par l'intermédiaire de l'activation de GPR30 (Ignatov 2010).

E3, par sa capacité modulatory de récepteur d'oestrogène, combat les effets prolifératifs d'E1 et d'E2 (Melamen 1997 ; Wang 2010). Ces résultats scientifiques accentuent l'importance de souligner E3 dans n'importe quel régime de remplacement d'hormone de bioidentical prévu pour reconstituer l'équilibre jeune d'hormone et pour garder contre le développement de cancer du sein.