Vente superbe d'analyse de sang de prolongation de la durée de vie utile

Syndrome Polycystic d'ovaire

Une femme qui se trouve avec les cycles menstruels irréguliers, le massage facial et les cheveux excédentaires de corps, l'acné adulte, le gain de poids, la stérilité et les ovaires agrandis peut avoir le syndrome polycystic d'ovaire (PCOS), un état fâcheux qui afflige 5-10 pour cent de femmes d'âge de grossesse et approximativement 70-90 pour cent de femmes avec les cycles menstruels irréguliers (Azziz et autres 2004). Parmi ses nombreux déséquilibres hormonaux de symptômes, de causes de PCOS, y compris la testostérone élevée (hormone masculine) et les niveaux d'oestrogène (hormone femelle), aussi bien que les niveaux accrus d'insuline (Azziz 2006, Moran 2010).

Bien que PCOS soit le désordre endocrinien femelle le plus commun aux Etats-Unis, sa cause demeure peu claire (0N McCartney 2004). Peut-être c'est pourquoi le « syndrome » est le plus utilisé généralement dans la médecine conventionnelle pour décrire PCOS puisque le mot lui-même fait référence à ses signes et symptômes divers mais n'indique pas une cause précise de la condition.

Cependant, la recherche en grande partie négligée par la médecine de courant principal indique une association forte entre PCOS, obésité, et résistance à l'insuline, y compris les caractéristiques de l'insensibilité d'insuline telles que le dyslipidemia (anomalie du métabolisme des graisses) et l'hypertension (Diamanti-Kandarakis 2007, Sasaki 2011).

Si laissé non traité, les femmes avec PCOS développent souvent des manifestations cliniques graves, telles que le hirsutism (massage facial et cheveux excédentaires de corps), l'acné, la stérilité, et la dépression adultes (Diamanti-Kandarakis 2008, Drosdzol 2007). Les femmes avec PCOS sont à un risque sensiblement plus gros pour développer la maladie cardio-vasculaire (Teede 2010) et le cancer de l'endomètre (Chittenden et autres 2009).

La médecine intégratrice identifie le sérieux de PCOS, aussi bien que la nécessité d'approcher la gestion de PCOS car une maladie de résistance à l'insuline afin d'offrir l'espoir aux millions de femmes qui souffrent de cette maladie. Par exemple, metformin, un agent de sensibilisation d'insuline qui également aide à réduire la production excessive d'androgène, favorise la perte de poids, reconstitue la fertilité, et augmente le métabolisme de glucose dans les patients avec PCOS, underutilized rigoureusement par la médecine conventionnelle pour cette maladie. Cependant, des stratégies de gestion utilisées généralement pour commander différents symptômes de PCOS sont connues pour avoir un certain nombre d'effets secondaires indésirables (Pasquali 2011).

Heureusement, parce que les millions souffrant avec des études cliniques éditées par PCOS soutenez l'utilisation de la thérapeutique naturelle, telle que l'inositol et la N-acétyle-cystéine (le Conseil de l'Atlantique nord), pour commander les symptômes et les effets secondaires.

Symptômes de PCOS

Un des aspects provocants de diagnostiquer PCOS est que les signes et les symptômes varient d'avec préavis, dans le type et la sévérité. Fréquemment, des symptômes de PCOS sont confondus avec d'autres maladies médicales. Cependant, les symptômes communs incluent :

L'anomalie menstruelle est la caractéristique la plus répandue de PCOS. Ceux-ci incluent des cycles plus longtemps que pendant 35 jours (moins de huit cycles menstruels par an) ; manque d'avoir ses règles pendant quatre mois ou plus longtemps ; et périodes prolongées qui peuvent être limitées ou lourdes (mA 2010).

Production excédentaire d'androgène : Les niveaux accrus d'androgène sont une fonctionnalité clé de PCOS, et peuvent résulter à massage facial et à cheveux supérieurs de corps (hirsutism), acné et calvitie adultes de mâle-modèle (chez les femmes). À noter, cependant, est que les signes physiques de l'excès d'androgène varient avec l'appartenance ethnique. Comme exemple, la prédominance du hirsutism dans des patients de PCOS est au moins 40% dans les femelles européennes et américaines, pourtant est bien plus commune dans des types plus foncés de peau, mais les femmes d'origine asiatique peuvent ne pas être affectées (Lowenstein 2006).

Ovaires Polycystic : Des ovaires agrandis contenant de nombreux petits kystes peuvent être détectés par ultrason. Cependant, quelques femmes avec les ovaires polycystic peuvent ne pas avoir PCOS, alors que quelques femmes dans la condition ont des ovaires qui semblent normaux (Azziz 2004).

Autre conditionne associé à PCOS

Stérilité : PCOS est la plupart de cause classique de stérilité femelle. Beaucoup de femmes avec le syndrome polycystic d'ovaire éprouvent l'ovulation ou le manque peu fréquente d'ovulation totalement et peuvent avoir le problème devenant enceinte, PCOS également est associé à l'avortement spontané et au preeclampsia (van der Spuy 2004).

Obésité : Comparé aux femmes de l'âge semblable qui n'ont pas le syndrome polycystic d'ovaire, les femmes avec PCOS sont pour être de poids excessif ou obèses (Martínez-Bermejo 2007, Moran 2010). En outre, environ la moitié de toutes les femmes avec PCOS manifestez l'obésité centrale, dans laquelle il y a un plus grand dépôt de graisse viscérale autour des organes internes dans la région abdominale, par opposition au gros étant situé sur les cuisses et les hanches. La grosse distribution abdominale est associée au plus grand risque d'anomalies d'hypertension, de diabète et de lipide (Faloia 2004).

Résistance à l'insuline et type - diabète 2 : Les études ont constaté que les femmes avec PCOS ont des incidences plus élevées de résistance à l'insuline et dactylographient - le diabète 2 que l'âge et les contrôles choisis selon le poids (Moran 2010). D'ailleurs, une majorité de femmes obèses de PCOS et plus que la moitié de ceux du poids normal sont insuline résistante (Pasquali 2006), et un nombre significatif développent le type - 2 diabètes par l'âge de 40 (Pelusi 2004).

Les nigricans d'Acanthosis est une obscurité, hyperpigmentation mal défini et velouté trouvé sur la nuque du cou, aisselles, cuisses intérieures, vulva, ou sous les seins. Cette condition est un signe de la résistance à l'insuline, qui mène à des niveaux de circulation plus élevés d'insuline. Le débordement d'insuline dans la peau a comme conséquence le hyperplasia, une augmentation anormale de croissance de peau (Higgins 2008).

Diagnostic de PCOS

Il n'y a aucun essai spécifique pour diagnostiquer définitivement le syndrome polycystic d'ovaire. Le diagnostic est un de l'exclusion, qui signifie que le docteur considère tous les signes et symptômes d'éliminer d'autres désordres possibles (Azziz 2004). Une évaluation diagnostique standard pour PCOS inclut de pleins antécédents médicaux, quand un docteur considérera des périodes irrégulières ou absentes, obésité, hirsutism (massage facial et cheveux bruts de corps), et le développement pauvre de sein. Pendant un examen physique, les médecins recherchent typiquement les signes physiques de PCOS comme l'acné, la pilosité faciale, la calvitie masculine de modèle et les nigricans d'acanthosis.

Un ultrason pelvien ou transvaginal est employé pour détecter « l'arrestation folliculaire », ou le développement des petites follicules (de 5-7mm) qui n'atteignent jamais la taille pré-ovulatory de 16 millimètres ou de plus. Bien que non toutes les femmes avec PCOS aient les ovaires polycystic (PCO), ni tout les femmes avec les kystes ovariens ont PCOS (Artini 2010), le balayage ultrasonographic a sensiblement élargi l'éventail phénotypique de PCOS (Azziz 2004).

Les critères diagnostiques édités par la société excédentaire d'androgène exigent en 2006 la présence du hyperandrogenism clinique ou biochimique, avec le dysfonctionnement menstruel ou la morphologie ovarienne polycystic (PCOM), qui sont détectés par l'intermédiaire de l'échographie transvaginal (Artini 2010).

Le travail de sang est employé pour mesurer les niveaux de plusieurs hormones et pour exclure les nombreuses causes possibles des anomalies ou de l'excès menstruelles d'androgène qui PCOS imitateur. Avec des essais employés pour mesurer les niveaux élevés d'androgène, les médecins peuvent rechercher des hauts niveaux des hormones luteinizing (main gauche) ou une altitude dans le rapport de la main gauche à l'hormone de stimulation de follicule (FSH), à la prolactine, à l'hormone stimulante thyroïde (TSH), au hydroxyprogesterone 17, à la testostérone et au DHEA-S. D'autres conditions associées telles que des hauts niveaux de glucose, insuline, cholestérol et triglycérides, aussi bien que résistance à l'insuline peuvent également être évaluées (Shi 2007).

Quelques médecins examinent maintenant pour des hauts niveaux de l'anti hormone de Mullerian (AMH) puisqu'on le considère un marqueur diagnostique potentiel pour PCOS (Chen 2008, Dewailly 2010). AMH est une protéine libérée par les cellules qui sont impliquées de la croissance de la follicule d'oeufs. Les niveaux d'AMH se corrèlent avec le nombre de follicules antral (petites follicules qui sont de 2 à 8 millimètres dans la taille et apparaissent au début du cycle menstruel) trouvées sur l'ovaire ; plus le compte antral de follicule est haut, plus les niveaux d'AMH sont élevés (van Houten 2010). Les femmes avec PCOS ont typiquement un nombre élevé de follicules antral ; ils ont également les niveaux élevés d'AMH aussi bien (Pellatt 2010).

Causes et facteurs de risque pour PCOS

PCOS a été par le passé considéré seulement comme un trouble de la reproduction affectant des femmes d'âge de grossesse. L'Anovulation (un cycle menstruel dans lequel l'ovulation ne se produit pas) et l'excès d'androgène ont été considérés les critères diagnostiques de cachet du syndrome (Azziz 2004). Cependant, la résistance à l'insuline est maintenant identifiée en tant que contribuant significatif à la pathogénie de PCOS, des conséquences métaboliques et cardio-vasculaires dont sont largement reconnus au sein de la communauté scientifique (Pasquali 2011). Jusqu'à présent, plusieurs facteurs impliqués dans le développement de PCOS ont été identifiés :

Sécrétion de main gauche et excès d'androgène : La recherche passée a souligné le rôle des anomalies neuroendocrines dans la sécrétion persistante et excessive des hormones luteinizing (main gauche), une de deux hormones de glycoprotéine qui stimulent la maturation finale des follicules et la sécrétion de la progestérone. La main gauche excessive déclenche l'ovulation prématurée, perturbant le procédé de maturation de la follicule et menant à une augmentation de production d'androgène par les cellules ovariennes de theca. De la recherche dirige la main gauche accrue comme force d'entraînement pour PCOS dans les femmes minces et normales de poids du corps (Chang 2000).

Hyperinsulinemia et excès d'androgène : Hyperinsulinemia produit le hyperandrogenism chez les femmes avec PCOS par l'intermédiaire de deux distincts et de mécanismes indépendants :

D'abord par production ovarienne stimulante d'androgène. Les études ont prouvé que l'insuline agit synergiquement avec la main gauche d'augmenter la production d'androgène en cellules ovariennes de theca (Guzick 2004, Tsilchorozidou 2004 ; et en second lieu par directement et indépendamment réduisant les niveaux hormone-contraignants de la globuline de sexe de sérum (SHBG). L'insuline diminue la synthèse hépatique et la sécrétion de SHBG, de ce fait augmentant la quantité de testostérone gratuite et biologiquement active (Carmina 2003). Le résultat net de ces augmentations de deux actions circulant des concentrations gratuites en testostérone.

La génétique et excès d'androgène : Une augmentation de main gauche, aussi bien que le hyperinsulinemia, mène à une augmentation de production d'androgène par les cellules ovariennes de theca (Tsilchorozidou 2004). La recherche indique que les changements morphologiques des ovaires, y compris le développement de kyste ovarien et le dysfonctionnement de la theca-cellule (cellules productrices de stéroïde dans les ovaires), peuvent être une indication d'une base génétique pour PCOS. Le suspect de chercheurs il y a un défaut ovarien génétiquement déterminé actuel chez les femmes avec PCOS, faisant surproduire l'ovaire l'androgène (Tsilchorozidou, 2004, Jakubowski 2005, Diamanti-Kandarakis 2006, Bremer 2008). En effet, l'activité anormale de cellules de theca semble être une source primaire pour les androgènes excédentaires (bois 2003).

On pense également les facteurs de risque suivants pour avoir une influence forte au-dessus de la progression de PCOS.

Obésité. Les études ont constaté que l'obésité contribue non seulement au développement de PCOS, mais surgissent également en conséquence (Martínez-Bermejo 2007). Le tissu adipeux des femmes avec PCOS est caractérisé par les adipocytes agrandis (adipocytes hypertrophiques) et les affaiblissements dans la capacité du corps de décomposer la graisse (lipolyse) et de régler l'insuline. Si ces anomalies sont primaires ou secondaires au hyperandrogenism ou à d'autres anomalies liées PCOS n'est pas encore connu (villa 2011).

Âge au début. De la recherche suggère que les filles qui développent les cheveux pubiens tôt (souvent avant l'âge de huit, et une condition connue sous le nom de pubarche prématuré) aient plusieurs des signes et des symptômes de PCOS. Dans une étude qui a suivi les filles pré-pubescentes dans toute la puberté, le pubarche prématuré a résulté à production supérieure de testostérone et périodes irrégulières compatibles à PCOS, principaux chercheurs pour conclure que le pubarche prématuré peut être une forme tôt de PCOS (Witchel 2006).

D'autres facteurs de risque qui peuvent jouer un rôle dans la pathogénie de PCOS incluent l'inflammation chronique (Escobar-Morreale 2011) ; exposition aux produits chimiques d'endocrine-perturbateur (Takeuchi 2004) ; désordres autoimmuns, particulièrement ceux impliquant les ovaires, pancréas, thyroïde et glandes surrénales (Petríková 2010) ; et l'utilisation des médicaments qui augmentent la production de prolactine (Hernández 2000).

Étendant de côté l'étiologie, les femmes avec PCOS sont à défauts enclins dans la signalisation d'insuline, qui aggrave la synthèse des androgènes dans les ovaires et la glande surrénale (Tsilchorozidou 2004). Les androgènes excédentaires encouragent la résistance à l'insuline, menant aux niveaux élevés d'insuline, qui stimulent à leur tour davantage de synthèse d'androgène. Ce cercle vicieux a comme conséquence un « effet de boule de neige » empirant des symptômes de PCOS et rendant des victimes particulièrement susceptibles de l'obésité et du diabète, les conditions qui composent de manière significative la progression du syndrome (Schuring 2008, Pasquali 2011).

Ce que vous devez connaître

  • Le syndrome Polycystic d'ovaire est un désordre endocrinien femelle commun.
  • Bien que les symptômes varient d'avec préavis, il est caractérisé par les kystes ovariens multiples, l'irregular, les périodes lourdes ou inexistantes, le massage facial excessif/cheveux de corps, la calvitie masculine de modèle, la libido diminuée, les étiquettes de peau, la stérilité, la dépression et le gain de poids.
  • La résistance à l'insuline est l'un des la plupart des traits communs de PCOS, et une condition en laquelle les cellules du corps deviennent littéralement résistantes aux effets de l'insuline.
  • La cause première de PCOS est inconnue mais la prédisposition génétique, la résistance à l'insuline, la production excédentaire d'androgène, et l'obésité toutes jouent un rôle.
  • Puisque les symptômes de PCOS varient dans la sévérité et forment, beaucoup de traitements sont employés. Les options conventionnelles incluent des traitements de drogue pour le hirsutism et l'acné ; drogues telles que le tamoxifen et les gonadotrophins de clomifenem pour induire l'ovulation pour la stérilité ; la chirurgie pour induire l'ovulation en réduisant des niveaux d'androgène, et l'insuline-sensibilisation de promesse dope comme le metformin.
  • L'aspect le plus important du soin à long terme de PCOS contrôle des risques cardio-vasculaires tels que l'obésité, résistance à l'insuline, diabète, hypertension et le cholestérol élevé de sang, la reconnaissance tôt et l'intervention sont considérés les pierres angulaires du traitement de PCOS.
  • Les preuves naissantes suggèrent que des choix de mode de vie tels que la réduction de poids et l'exercice, avec des nutraceuticals spécifiques visés traitent à sans risque et effectivement des symptômes, causes sous-jacentes et les facteurs de risque associés, pourraient aider à réduire l'incidence et la sévérité de PCOS.

Traitement conventionnel de PCOS

Le traitement Polycystic de syndrome d'ovaire se concentre généralement sur la gestion des différentes principales préoccupations, telles que la stérilité, le hirsutism, l'acné ou l'obésité.

Hirsutism :

  • Des pilules contraceptives orales, combinaisons d'oestrogène-progestérone, sont de préférence employées. Les oestrogènes abaissent des niveaux de main gauche et la production d'androgène ; La progestérone est cruciale, car elle peut augmenter la production de foie de SHBG, réduisant la testostérone gratuite nivelle (Kopera 2010).
  • Un autre médicament appelé le spironolactone (Aldactone®) est employé comme traitement médical primaire pour le hirsutism et la perte des cheveux femelle de modèle depuis la découverte accidentelle de ses effets antiandrogenic. Spironolactone réduit la production de testostérone et empêche son action sur des tissus de cible. C'est également un traitement alternatif efficace pour l'acné chez les femmes. Spironolactone ne devrait pas être employé dans la grossesse puisqu'il peut toucher à la croissance et développement de l'embryon et du foetus (Rathnayake 2010).
  • Plus promettants sont les insuline-sensibilisateurs comme le metformin (voir la zone de texte ci-dessous), qui tient également la promesse pour le hirsutism de gestion dans des patients de PCOS (Kopera 2010).

Stérilité :

L'induction d'ovulation demeure une étape importante dans le traitement des femmes avec la stérilité anovulatory (Polyzos 2009).

 

  • Le citrate de Clomiphene (cc), un médicament oral d'anti-oestrogène, est considéré la première ligne traitement pour induire l'ovulation chez les femmes avec PCOS (Polyzos 2009).
  • Puisque la résistance à l'insuline joue un rôle central dans PCOS, les stratégies de réduction d'insuline sont un traitement possible pour la stérilité dans des patients de PCOS (Fica 2008). Par exemple, si seul le cc n'est pas efficace, le metformin peut être ajouté pour aider à induire l'ovulation (Abu Hashim 2010).
  • Si la combinaison de cc et de metformin échoue, des gonadotropins — l'hormone follicule-stimulante (FSH) et les médicaments luteinizing de l'hormone (main gauche) qui sont administrés par injection-peuvent être une autre option (Nugent 2000, Polysoz 2009).
  • Les inhibiteurs d'Aromatase, tels que l'anastrozole et le letrozole, sont un traitement relativement nouveau pour l'induction d'ovulation (Polyzos 2009). Les inhibiteurs d'Aromatase bloquent sélectivement la conversion périphérique des androgènes en oestrogènes, causant une réaction dans la glande pituitaire, le FSH croissant, et optimisant l'ovulation. L'avantage des inhibiteurs d'aromatase est qu'ils évitent les effets secondaires défavorables vus fréquemment avec des antiestrogens (Mitwally, 2001).
  • Si le médicament ne fonctionne pas, une opération appelée le perçage ovarien laparoscopic (LOD) peut être considérée. Pendant le LOD, un chirurgien fait une petite incision dans l'abdomen et insère un tube attaché à un appareil-photo minuscule (laparoscope) fournissant des images détaillées des ovaires et des organes pelviens voisins. Le chirurgien alors passe les instruments chirurgicaux dans d'autres petites incisions et les emploie rayonnement laser électrique ou pour détruire les frais supplémentaires, androgène produisant des follicules sur la surface des ovaires. Le but de l'opération est d'induire l'ovulation en réduisant des niveaux d'androgène.

Règlement du cycle menstruel :

  • Metformin améliore l'ovulation et mène aux cycles menstruels réguliers (voir la barre latérale).
  • Les pilules contraceptives contenant une combinaison de production synthétique d'androgène de diminution d'oestrogène et de progestérone, saignement anormal correct, et diminuent le risque de cancer de l'endomètre aussi bien. les pilules contraceptives de Bas-dose ont été efficaces prouvé pour régler les cycles menstruels de ceux qui n'essayent pas de devenir enceintes (Cianci 2007).
  • Jusqu'à présent, il n'y a aucune étude clinique connue sur la hormonothérapie substitutive bio-identique (BHRT) et le PCOS

Gestion à long terme de PCOS :

  • La gestion des risques cardio-vasculaires tels que l'obésité, le cholestérol élevé, l'hypertension et le diabète est considérée l'aspect le plus important du traitement de PCOS.
  • Depuis des médicaments tels que le metformin et le thiazolidinedione améliorez la sensibilité d'insuline, en 2004 l'institut national de la Grande-Bretagne pour la santé et l'excellence clinique a recommandé que des femmes avec PCOS qui font donner un BMI au-dessus de 25 le metformin quand d'autres thérapies ne produisent pas les résultats (institut national pour santé et excellence clinique 2004).
  • Cette recommandation avérée être bien fondée, comme Metformin est connue pour être un traitement efficace pour le hyperinsulinemia et le hyperandrogenism (Azziz 2001, Romualdi 2011, Yasmin 2011).
  • En effet, le metformin peut être le traitement médical conventionnel le plus prometteur pour PCOS.

Metformin : Un traitement peu employé pour PCOS

  • Metformin, un médicament actuellement employé pour abaisser le sucre de sang, est approuvé par les USA Food and Drug Administration (FDA) pour contrôler le type - 2 diabètes. Metformin empêche la production de glucose de foie, bien qu'il également diminue la prise intestinale de glucose et augmente la sensibilité d'insuline dans les tissus périphériques (Grundy 2002).
  • Metformin améliore la probabilité de l'ovulation chez les femmes avec PCOS par un grand choix d'actions, y compris réduire des niveaux d'insuline et changer l'effet de l'insuline sur la synthèse ovarienne d'androgène, la prolifération cellulaire de theca, et la croissance endométriale (Polyzos 2009).
  • Pour augmenter la tolérance de metformin, les patients commencent par le journal de mg 500 avec la nourriture. Après une semaine, la dose grimpe à mg 1000 pour une autre semaine et puis jusqu'à mg 1500 quotidien. La réponse clinique est habituellement vue à la dose 1000 quotidienne de mg (Harborne 2005).
  • Les études ont constaté que les patients de PCOS qui ne répondent pas au metformin à la dose 1500 de mg, répondent favorablement à mg 2000 (Harborne 2005).
  • Depuis de nombreuses années, des agents hypoglycémiques oraux ont été considérés comme tératogéniques, et leur utilisation a été contre-indiquée pendant la grossesse. Cependant, les dernières données soutiennent la sécurité du metformin dans toute la grossesse. Glueck et autres ont rapporté que le metformin n'était pas tératogénique et n'a pas affecté le moteur ou le développement social de l'âge de nourrissons 3 et 6 mois (Glueck 2002). Récemment, Tang et autres ont conclu que le metformin améliore des taux d'ovulation et de grossesse, des résultats qu'ils ont notés tandis que la mise à jour de l'examen de Cochrane de l'insuline-sensibilisation dope (metformin, rosiglitazone, pioglitazone, d-chiro-inositol) pour des femmes avec PCOS, oligo/aménorrhée et subfertility (Tang 2010).
  • Une étude clinique récente de 50 patients de PCOS a indiqué que le metformin exerce un léger mais significatif effet délétère aux niveaux d'homocystéine de sérum. Par conséquent, complétant avec du folate est considéré utile pour abaisser l'homocystéine et augmenter le bienfait du metformin sur l'endothélium vasculaire (la doublure intérieure des vaisseaux sanguins) (Palomba 2010).

Effets secondaires avec des traitements conventionnels

Un piège des approches de courant principal à PCOS est qu'ils sont souvent associés aux effets secondaires non désirés, par exemple :

  • Pour le problème concevant, un docteur prescrit typiquement le médicament de fertilité Clomid®. Dans quelques femmes, Clomid® ne cause aucun effet secondaire. Dans d'autres, les effets secondaires peuvent inclure des sautes d'humeur, des bouffées de chaleur, la tendresse de sein, des crampes abdominales, et la nausée. Approximativement 30 % de femmes qui prennent à expérience de Clomid® les effets secondaires plus sérieux de l'éclaircissement muqueux (HFM, une condition en laquelle le mucus cervical deviennent trop épais pour permettre au sperme de pénétrer le cervix) et utérin fertile hostile de doublure. HFM empêche la conception et une doublure utérine mince diminue la probabilité de l'implantation et peut mener à la perte tôt, chacun des deux sont des effets indésirables d'employer Clomid®.
  • Les pilules contraceptives sont toujours le traitement du choix pendant des périodes irrégulières. Cependant, une étude 2006 a conclu que les pilules contraceptives augmentent la résistance à l'insuline, faisant les symptômes de PCOS plus prononcés et augmentant le risque de complications importantes de bruyère (Mastorakos 2006).
  • En fait, beaucoup de médicaments utilisés dans le traitement de PCOS n'adressent pas en juste proportion le mode de vie et les déséquilibres hormonaux qui sont à la racine de PCOS, ni font ils tiennent beaucoup de promesse pour les risques et le type cardio-vasculaires associés de gestion - le diabète 2.