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Affection hépatique de cirrhose et 

Appui nutritionnel et supplémentaire

Puisqu'ils sont souvent métabolisés dans le foie, des suppléments nutritionnels (comme les pharmaceutiques conventionnelles) devraient être employés avec prudence par des personnes avec des affections hépatiques. Il est important que les gens avec l'affection hépatique travaillent en collaboration étroite avec un médecin bien informé et qualifié pour concevoir un programme d'appui nutritionnel.

Néanmoins, il y a eu de nombreuses approches nutritionnelles étudiées qui peuvent aider lent l'inflammation liée à l'affection hépatique de avancement et soutenir la fonction hépatique saine. Pour plus d'informations détaillées, voyez svp le protocole chronique d'inflammation. Il est également critique que l'alcool soit strictement évité.

Les éléments nutritifs suivants ont été montrés pour augmenter la fonction hépatique et pour réduire l'inflammation :

Huile de poisson. Les acides gras Omega-3 et les lignans de sésame ont été montrés pour réduire l'inflammation, qui est une caractéristique distinctive d'affection hépatique et de cirrhose (Barham 2000 ; Dias 1995 ; Gronn 1992 ; Shimizu 1991 ; Chavali 1999 ; Utsunomiya 2000).
Les études ont montré que cela ramener le rapport d'omega-6 aux acides gras omega-3 empêche des lésions au foie induites par la nutrition (intraveineuse) parentérale totale dans les porcelets, les rats, et les humains nouveau-nés (Van Aerde 1999 ; Yeh 1997 ; Chen 2003 ; Alwayn 2005). Ainsi, il peut être prudent pour des patients présentant la cirrhose de prendre des suppléments d'huile de poisson et d'abaisser leur consommation des graisses omega-6, comme ceux trouvés en huile de maïs.

Il est important que n'importe quelle augmentation en acides gras soit accompagnée d'une augmentation en vitamine E. Sans vitamine supplémentaire E, même l'huile de poisson peut porter préjudice. Les régimes contenant 35 pour cent de calories d'huile de poisson sont susceptibles d'aggraver des lésions au foie dues à l'alcool et à d'autres toxines parce que les liens polyinsaturés de l'huile de poisson sont tellement aisément oxydés par des radicaux libres (Nanji 1989,1989,1994).

Les huiles de Monounsaturated, telles que l'huile d'olive, devraient être la source principale de grosses calories pour ceux avec l'affection hépatique cirrhotic. Les huiles de Monounsaturated sont préférables puisque les graisses saturées des sources animales contiennent habituellement des quantités considérables d'acide arachidonique, le précurseur aux prostaglandines inflammatoires. Pour ceux dont la source principale de grosses calories est la graisse animale, la supplémentation avec de l'acide eicosapentaenoic (EPA) peut aider à réduire l'habillage de l'acide arachidonique pro-inflammatoire et à réduire des niveaux des médiateurs inflammatoires (Barham 2000).

En plus d'employer l'huile d'olive au lieu des graisses d'huile de maïs ou animales, les gens avec l'affection hépatique tireraient bénéfice très probablement de la supplémentation avec une dose d'huile de poisson assez haut pour empêcher la synthèse inflammatoire de prostaglandine sans fournir une cible significative pour les espèces réactives de l'oxygène (ROS). Tandis que plus de travail est nécessaire pour déterminer combien huile de poisson coûte trop, les études de nutrition ont cité suggèrent en haut que la supplémentation avec l'huile de poisson devrait être limitée à environ 10 pour cent de calories totales (Nanji 2001). En outre, les hauts niveaux de maintien des éléments nutritifs antioxydants tels que la vitamine E aideront des dommages d'oxydant de limite des graisses polyinsaturées.

S-Adenosylmethionine (même). En augmentant l'effort oxydant, beaucoup de toxines de foie (par exemple, alcool et acetaminophen) épuisent le glutathion et d'autres molécules antioxydantes importantes. En conséquence, même, un précurseur de glutathion, est également diminué (Lieber 2002). Dans des rongeurs et des primates, l'épuisement des antioxydants se produit aux parties de l'affection hépatique. La supplémentation avec mêmes reconstitue des niveaux de glutathion et diminue des lésions au foie chez les animaux ; on lui a recommandé comme domaine d'étude pour des humains avec l'affection hépatique ou l'exposition chronique tôt aux toxines de foie, y compris l'alcool (Lieber 2002 ; Vendemiale 1989).

Dans un test clinique, 123 patients présentant la cirrhose du foie alcoolique ont été donnés un placebo ou le journal de mg 1.200 d'oral mêmes. À la fin du procès de deux ans, 30 pour cent des patients placebo-traités étaient morts, comparé à 16 pour cent du même groupe. Quand des patients présentant la maladie la plus grave ont été exclus du calcul, ces nombres sont devenus de 29 pour cent dans le groupe de placebo et de 12 pour cent dans le même groupe (Mato 1999). Les foies de ces patients présentant la cirrhose la plus avancée ont pu avoir été trop endommagés pour répondre à la même chose.

Polyenylphosphatidylcholine (PPC). La phosphatidylcholine est produite dans le foie par un processus impliquant mêmes. Le supplément des rats ou des babouins alcool-traités avec le PPC pendant l'alimentation d'alcool empêche l'épuisement de mêmes (Aleynik 2003).

Chez les rats, le traitement de PPC a accéléré la régression de la fibrose de préexistence (mA 1996). Dans une étude de babouin, aucun des animaux n'a alimenté le PPC de 2,8 g par 1.000 calories (journal environ de 2 g par 20 kilogrammes de poids corporel) fibrose ou cirrhose développée, même après 6,5 ans d'alcool alimentant, tandis que 10 sur 12 babouins non traités ont développé la fibrose ou la cirrhose (Lieber 1994). En plus d'empêcher l'effort oxydant causé par l'alcool, le PPC stimule l'enzyme responsable de la dégradation du collagène de foie (Lieber 1994).

Parmi des humains, deux ans du traitement des patients alcooliques de cirrhose avec le journal de 4,5 g du PPC ont eu comme conséquence les changements favorables de deux paramètres de sang des transaminases de lésions au foie, de bilirubine et de foie, parmi certains sous-groupes. Fibrose, cependant, continue pour progresser, menant les auteurs conclure que tandis que le PPC est efficace en empêchant des lésions au foie parmi des animaux, elles sont moins efficaces parmi des humains avec de longues histoires du boire (Lieber 2003).

Silymarin. Un extrait normalisé de plante de chardon de lait, silymarin contient environ 60 pour cent de silibinin (Boigk 1997). Silymarin semble empêcher la formation des médiateurs de l'inflammation, tels que des leukotrienes (Dehmlow 1996). Chez les études des animaux, le silymarin a protégé le foie contre des dommages de tétrachlorure de carbone et a ralenti l'accumulation du tissu de cicatrice dans la région biliaire (Kravchenko 2000 ; Batakov 2001 ; Boigk 1997). Dans les babouins, le silymarin a ralenti la progression de la fibrose causée par l'alcool de foie (Lieber 2003).

Quelques procès humains contrôlés par le placebo ont donné des résultats prometteurs. Dans une étude, la mortalité était de 39 pour cent parmi les patients alcooliques de cirrhose soignés avec Legalon (un produit normalisé par classe des propriétaires contenant le silymarin de 70 à 80 pour cent) après 24 à 41 mois. La mortalité était de 58 pour cent dans les patients placebo-traités (Ferenci 1989). Dans une autre étude clinique, cette même préparation de silymarin a normalisé des taux sanguins de bilirubine et d'autres marqueurs d'affection hépatique après six mois (Feher 1989). Des changements favorables de la chimie du sang ont été notés dans seulement quatre semaines (Salmi 1982).

On a également observé des améliorations avec un complexe de silymarin-phospholipide dans les patients présentant l'hépatite active chronique (Buzzelli 1993). Récemment, une entreprise italienne a développé une préparation de propriété industrielle de silibinin complexée avec la vitamine E et les phospholipides. Le complexe a avec succès protégé des foies de rat contre la nécrose et a empêché la formation de collagène chez les rats après obstruction cholagogue (Di Sario 2005).

Antioxydants. Puisque la cirrhose est le résultat de la blessure chronique au foie des radicaux libres, la thérapie antioxydante peut ralentir la progression de la maladie. Les études ont constaté que les gens avec la cirrhose ont les niveaux bas de la vitamine C et de la vitamine E (Prakash 2004).
Dans une étude remarquable, des patients présentant l'hépatite C ont été donnés sept antioxydants oraux, glycyrrhizin (mg 500 deux fois par jour), schisandra (mg 500 trois fois quotidiennement), silymarin (mg 250 trois fois quotidiennement), ascorbate (2 g trois fois quotidiennement), acide lipoïque (mg 150 deux fois par jour), L-glutathion (mg 150 deux fois par jour), et alpha-tocophérol (800 unités internationales de quotidien) pendant 20 semaines. Quatre préparations antioxydantes intraveineuses différentes, y compris le glycyrrhizin (mg 120), acide ascorbique (10 g), L-glutathion (mg 750), et B-complexe (1 ml ; la composition non spécifique), ont été également administrées deux fois chaque semaine pour les 10 premières semaines. On n'a observé aucun effet secondaire significatif. Normalisation des enzymes de foie, qui ont indiqué le dommage du foie réduit, produite dans 44 pour cent de patients. Un quart des patients a montré des diminutions virales de charge de 90 pour cent ou de plus. L'amélioration histologique a été notée dans 36 pour cent de patients (Melhem 2005).

Compatible à ces résultats, une étude italienne a démontré cela mangeant des nourritures haut en antioxydants (fruits et légumes) a diminué la progression de la cirrhose, alors qu'un haut niveau des produits animaux et du sucre gras des sources de non-fruit l'augmentait (Corrao 2004).
Les produits animaux sont hauts dans l'acide arachidonique, un précurseur aux médiateurs inflammatoires tels que des prostaglandines et des leukotrienes, et les sucres des sources de non-fruit sont pour augmenter des niveaux d'insuline parce que la fibre n'est pas présente pour ralentir l'absorption du sucre. Les niveaux élevés d'insuline stimulent la conversion de l'acide arachidonique dans les prostaglandines inflammatoires. L'inflammation en résultant produit des hauts niveaux de ROS. Ainsi, les patients cirrhotic devraient éviter des sources de non-fruit de sucre ou consommer la fibre supplémentaire quand des sucres de non-fruit sont consommés.

Le sélénium, un antioxydant efficace, semble se protéger contre les cancers hépatiques. Dans un procès de quatre ans, le sel de table sélénium-augmenté a réduit le cancer de foie primaire 35 pour cent dans des participants d'étude comparés aux contrôles. Dans une étude faisant participer des patients de l'hépatite B, un comprimé de 200 magnétocardiogrammes de sélénium a quotidiennement ramené l'incidence du cancer de foie primaire à zéro. Quand la supplémentation de sélénium a cessé, l'incidence primaire de cancer de foie a commencé à monter, indiquant que le risque hépatique de carcinome peut être réduit au minimum avec la supplémentation de sélénium (Yu 1997).

N-acétylcystéine (le Conseil de l'Atlantique nord). Le Conseil de l'Atlantique nord est une version légèrement modifiée de la cystéine contenant du soufre d'acide aminé. Une fois pris intérieurement, le Conseil de l'Atlantique nord complète le niveau des niveaux intracellulaires du glutathion antioxydant naturel (GSH), aidant à reconstituer la capacité des cellules de combattre des dommages de ROS (Borges-Santos 2012).

Schisandra et concentré de pulpe de melon. Pendant que le corps perd ses mécanismes antioxydants primaires naturels, il accumule des produits de peroxydation de lipide, et les mitochondries de foie commencent à échouer. L'extrait épuré d'un melon de melo de Cucumis de non-GMO s'est avéré riche en dismutase de superoxyde (GAZON), la première enzyme dans le système de protection mitochondrique de l'oxydant de votre corps (Vouldoukis 2004 ; Lester 2009). le GAZON Melon-dérivé convertit rapidement les radicaux gratuits primaires de l'oxygène en peroxyde d'hydrogène. Que le peroxyde d'hydrogène doit être rapidement converti en eau pour compléter le procédé mitochondrique de désintoxication d'oxydant. Cette tâche est gérée par un deuxième agent foie-protecteur, un extrait de la vigne chinoise Schisandra chinensis.

L'extrait de Schisandra a été connu pour protéger la fonction hépatique pendant plus de 4 décennies (Li 1991), mais c'est tout récemment que nous avons appris qu'il fait ainsi en amplifiant la fonction antioxydante mitochondrique (fuite 2010). De cette mode, l'extrait confère protection puissante contre une foule de toxines oxydantes de foie (mercure y compris) (fuite 1010 ; Kim 2008 ; IP 2000 ; Ko 1995 ; IP 1996 ; Zhu 1999 ; Stacchiotti 2009).

Dans un procès préliminaire de 56 patients présentant l'hépatite aiguë ou chronique, la cirrhose, ou la stéatose hépatique (steatosis), mg 22,5 par jour des schisandrins a eu comme conséquence les marqueurs diminués de sérum de la blessure de cellules de foie, même dans les patients présentant la cirrhose (Akbar 1998). Une étude contrôlée par le placebo de la même chose extraient la formulation dans les patients présentant l'hépatite chronique (une condition qui impose l'effort extrême d'oxydant au tissu de foie) a eu comme conséquence les diminutions significatives dans des marqueurs de lésions au foie après juste une semaine (Akbar 1998). Ni l'un ni l'autre n'étudient n'ont détecté aucun effet secondaire de l'extrait.

Acides aminés à chaînes branchées. Les acides aminés à chaînes branchées (BCAAs) sont les acides aminés essentiels (c.-à-d., doit être obtenu en régime parce que le corps humain ne peut pas les faire). BCAAs incluent la leucine, l'isoleucine, et la valine. Les patients Cirrhotic ont un besoin en énergie accru que BCAAs semblent remplir mieux que le glucose ou les acides aminés (Kato 1998). Le supplément du régime avec des ces acides aminés abaisse des taux d'admission au hôpital et améliore des paramètres nutritionnels, des essais de fonction hépatique, et la qualité de vie globale dans les patients présentant l'affection hépatique (Marchesini 2003). En outre, le supplément avec BCAAs après chirurgie pour le carcinome hépatique raccourcit des séjours d'hôpital et améliore le retour de la fonction hépatique (Meng 1999). L'encéphalopathie est également allégée après traitement avec BCAAs (Marchesini 1990).