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La maladie de reflux gastro-?sophagien (GERD)

Le développement de GERD

De temps en temps, la pression accrue dans l'abdomen ou une relaxation momentanée du sphincter oesophagien peut forcer un certain contenu de l'estomac de nouveau dans l'oesophage. Chacun éprouve le reflux occasionnel, qui peut résulter d'un repas copieux, d'une activité physique, ou de reposer après un repas. D'autres conditions physiologiques, normales (grossesse) et pathologiques (obésité) peuvent également augmenter la probabilité du reflux. Tant que le reflux gastrique est occasionnel, et promptement dégagé de l'oesophage, il y a peu de risque de dommages (Kuo 2006).

Le reflux prolongé, cependant, peut présenter des préoccupations profondes de santé. L'exposition répétée de l'oesophage à la chimie dure de l'estomac peut exercer des effets délétères sur le tissu oesophagien (Stefanidis 2010).

Il est important de noter que tandis que l'acide de l'estomac est le plus souvent associé à la maladie de reflux, il y a d'autres composés, tels que les acides biliaires, qui peuvent être présents en jus digestifs chauffés au reflux. C'est une considération importante dans le diagnostic et le traitement de GERD, particulièrement quand la maladie est résistante à la thérapie d'acide-suppression. Beaucoup de patients avec GERD traitement-résistant (en dépit de l'utilisation d'acide-bloquer la thérapie pharmaceutique) peuvent avoir la bile dans leur reflux (Bredenoord 2012 ; McQuaid 2011). Dans une étude, plus de la moitié des patients présentant des symptômes de reflux a eu des mesures oesophagiennes de 24 heures de pH dans des limites normales (Martinez 2003 ; Shi 1995). Dans certains cas, l'acide de l'estomac peut partiellement neutraliser le reflux alcalin préjudiciable des parties plus inférieures du tube digestif, de ce fait protégeant l'oesophage. Dans un modèle animal de petit reflux intestinal, de rats sur les dommages plus oesophagiens démontrés par thérapie de acide-blocage et l'oesophage de Barrett (voir ci-dessous) que des animaux témoins, une conclusion compatible à quelques études d'observation humaines (Nasr 2012).

(LES hypotendu) un problème fonctionnel (relaxation passagère de LES) ou mécanique du LES sont les la plupart des causes classiques de GERD. La relaxation passagère du LES peut être provoquée par des nourritures (café, alcool, chocolat, repas gras), des médicaments (bêta-agonistes, nitrates, dresseurs de canal de calcium, drogues anticholinergiques), des hormones (par exemple, progestines), et la nicotine (Tutuian 2010).

L'allergie n'est pas un risque pour la progression à GERD, mais elle peut augmenter l'incidence d'une condition relative - l'oesophagite éosinophile (EE). L'EE est caractérisée par des symptômes gastro-intestinaux supérieurs (certains dont ressemblez à GERD tel que l'impaction de nourriture, brûlure d'estomac, ou difficulté avalant) aussi bien que la présence des éosinophiles (un type de globule blanc souvent impliqué dans des immuno-réactions allergiques) dans l'oesophage (Arora 2004). Les personnes avec l'EE ont souvent les niveaux normaux de l'acidité dans l'oesophage. Les enfants avec l'EE semblent être insensibles aux thérapies de acide-blocage. A par le passé pensé un état rare, il est de plus en plus reconnu comme cause des symptômes comme un Gerd dans les adultes et, particulièrement des enfants (Gonsalves 2009 ; Foroutan 2010). Les allergènes inhalée et de nourriture sont vraisemblablement responsables de la progression de l'EE. En soi, il est généralement contrôlé en éliminant la source de l'allergène ou avec des stéroïdes (Arora 2004). Pour des personnes avec les symptômes comme un Gerd qui ont été insensibles aux traitements conventionnels de GERD, un régime d'élimination basé sur l'essai d'allergie alimentaire d'IgE peut être utile (Spergel 2005).

Les preuves précédentes indiquent que les sensibilités de nourriture peuvent contribuer à l'irritation liée au Gerd de l'oesophage (prix 1978). Puisque l'immunoreactivity à certaines nourritures est lié avec GERD, particulièrement chez les enfants (Semeniuk 2009), puis utilisant une analyse de sang commode pour évaluer les anticorps d'IgG contre les nourritures spécifiques peuvent s'avérer être un outil utile pour ceux dont les symptômes de GERD flottent avec le régime. Tandis que les études cliniques ont évaluer encore le potentiel d'un régime d'élimination basé sur l'essai d'anticorps d'IgG pour le soulagement des symptômes de GERD, les approches semblables ont été réussies (Gonsalves 2012).

Pour plus d'informations sur l'essai d'allergie alimentaire et/ou de sensibilité, référez-vous au protocole d'allergies.

On a observé l'infection d'infection de pylores de H. avec les pylores de Helicobacterde bactéries, qui réside dans l'estomac et est associée aux ulcères de la doublure gastrique, dans jusqu'à 40% de cas de GERD ; bien qu'il soit peu clair si l'infection de pylores de H. cause GERD (O'Connor 1999 ; Ferri 2012). Jusque récemment quelques experts ont cru que l'infection de pylores de H. probablement a conféré une certaine protection contre le développement de GERD (Haruma 2007). Cependant, une recherche plus récente suggère que ce soit probable pas le cas (Saad 2012 ; Yaghoobi 2010). En outre, en conduisant un examen des procès commandés randomisés, Saad (2012) et les collègues ont découvert une incidence sensiblement plus limitée des symptômes de GERD dans les patients qui avaient subi l'éradication de pylores de H. comparée à ceux qui n'a pas eu.

Une théorie alternative sur la cause de GERD

Hypochlorhydria – quelques médecins praticiens alternatifs de profil haut proposent que, plutôt que trop d' acide de l'estomac, il puisse être trop peu qui cause GERD (Wright 2001). L'étiologie proposée impliquant le hypochlorhydria attribue des symptômes de GERD à l'acide chauffé au reflux, et discute cela juste parce que l'acide est chauffé au reflux ne signifie pas nécessairement qu'il y a trop dans l'estomac à commencer par. Les partisans de la théorie de hypochlorhydria croient que l'acide de l'estomac insuffisant réduit le ton oesophagien inférieur de sphincter, permettant de ce fait au contenu de l'estomac d'être chauffé au reflux provoquant des symptômes de GERD.

L'acide chlorhydrique (HCL) dans l'estomac active les enzymes qui aident à décomposer des protéines et stimule d'autres processus digestifs. La théorie de hypochlorhydria de GERD propose d'augmenter l'acidité d'estomac pour alléger des symptômes, par opposition à l'abaisser, qui est l'approche conventionnelle. Pour faire ceci, les praticiens alternatifs administrent souvent le HCL de bétaïne, qui livre l'acide chlorhydrique supplémentaire à l'estomac. Cette thérapie est parfois précédée par l'essai d'Heidelberg pour mesurer le pH de l'estomac.

Bien que la théorie de hypochlorhydria manque de l'appui dans éditée moderne, la littérature scientifique pair-passée en revue, rapports détaillés d'employer l'acide chlorhydrique oralement administré pour améliorer la fonction gastrique sont disponible en articles tôt (Kern 1926). En outre, quelques praticiens d'aujourd'hui innovateurs ont noté l'amélioration clinique en patients de GERD employant cette méthode (Wright 2001).