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Maladie intestinale inflammatoire (Crohn et colites ulcéreuses)

Anatomie du tube digestif et immunologie de la maladie intestinale inflammatoire

Le tube digestif se compose d'un long tube simple qui a beaucoup de plis et de convolutions et s'étend de la bouche à l'anus. Le tube est divisé en pièces distinctes (telles que l'oesophage, l'estomac, l'intestin grêle, et le gros intestin), chacune avec une structure spécifique et fonction. Des organes solides tels que le foie et le pancréas sont également considérés des parties de l'appareil digestif.

Les pièces creuses sont responsables de décomposer de grandes parties de nourriture dans les petites molécules qui peuvent être aisément absorbées dans la circulation. La circulation sanguine stérile est séparée de la masse des éléments nutritifs, des toxines, et des organismes dans diverses pièces du tube digestif creux par seulement très un sur couche mince des cellules, collectivement appelé la muqueuse intestinale. Cette doublure sensible et complexe est responsable de sécréter les substances qui facilitent la digestion et l'absorption des éléments nutritifs, et de défendre le corps contre les toxines et d'autres contaminants dans l'intestin elle-même.

La muqueuse intestinale doit sélectivement permettre l'entrée des molécules salutaires tout en excluant les toxines et les organismes qui pourraient être néfastes. Pour faire ceci, le mucosa est équipé de plusieurs genres de cellules comprenant les cellules sécrétrices qui produisent une couche de mucus pour emprisonner des contaminants, les cellules immunitaires qui directement attaquent et détruisent les organismes de envahissement (macrophages), et d'autres cellules inflammatoires (neutrophiles, cellules de T de tueur, et d'autres) qui répondent à la présence des molécules étrangères en produisant des cytokines proinflammatory (petites molécules de protéine de cellule-signalisation) (Abraham 2009).

Pendant des états sains, les cellules immunitaires dans la doublure intestinale font face aux envahisseurs rapidement et efficacement, sans produire des quantités excessives d'inflammation localisée. Cependant, dans la maladie intestinale inflammatoire, l'inflammation devient incontrôlée. Cytokines a libéré par les cellules inflammatoires dans l'intestin attirent les cellules immunitaires supplémentaires qui produisent les produits chimiques destructifs et propagent l'inflammation (Neuman 2004). En particulier, un sous-ensemble de cellules immunitaires inflammatoires appelées les cellules Th17 sont principalement responsable de conduire l'inflammation dans la maladie de Crohn, alors qu' inflammation d'entraînement des cellules Th2 dans la colite ulcéreuse. Un certain nombre de facteurs font produire les cellules Th17 et Th2 l'inflammation excessive comprenant la pénétration de l'épithélium intestinal par les microbes d'intestin, la composition du microbiota intestinal, la blessure au mur intestinal, la production insuffisante de couche de mucus, et les allergies ou les sensibilités aux nourritures. La génétique contribue à la susceptibilité inflammatoire de maladie intestinale, mais l'immuno-réaction aussi bien que le micro-environnement et le régime intestinaux peuvent être modifiés pour atténuer la propension inflammatoire, même dans les personnes génétiquement prédisposées.

Puisque les réactions inflammatoires ayant lieu dans l'intestin peuvent favoriser les personnes systémiques d'inflammation avec IBD devraient surveiller des niveaux des cytokines inflammatoires dans leur sang. L'essai de Cytokine peut être employé comme mesure de l'efficacité des thérapies anti-inflammatoires, et peut également aider à déterminer le risque pour d'autres conditions liées à l'inflammation, telle que l'athérosclérose. Les profils de sang de Cytokine mesurent le facteur-alpha de nécrose de tumeur (TNF-α), l'interleukin-1 (bêta) (IL-1b), et l'interleukin-6 (IL-6).