Liquidation de ressort de prolongation de la durée de vie utile

Maladie intestinale inflammatoire (Crohn et colites ulcéreuses)

Options conventionnelles de traitement

Les traitements conventionnels pour IBD dépendent de l'emplacement et la sévérité de la maladie, les complications, et la réponse aux traitements antérieurs. Les buts de la thérapie sont de commander l'inflammation, d'éliminer des insuffisances nutritionnelles, et soulager des symptômes tels que la douleur abdominale, la diarrhée, et le saignement rectal. Il est important de noter qu'un diagnostic précoce est associé à une plus grande efficacité des régimes moins-agressifs de drogue et ainsi d'une charge moins oppressive des effets secondaires. Par conséquent, voyant un médecin dès que les symptômes émergeront est suggéré. La thérapie peut inclure des drogues, la chirurgie, ou une combinaison des approches.

Traitements de drogue

Les drogues suivantes peuvent être employées pour traiter IBD :

Drogues anti-inflammatoires

  • Aminosalicylates sont des drogues qui contiennent l'acide 5 aminosalicyclic (5-ASA) et aident à commander l'inflammation locale de l'intestin. Ces drogues sont principalement employées pour traiter doux pour modérer IBD et pour aider avec l'entretien de remise (Bebb 2004). Les effets inverses incluent la nausée, le vomissement, la brûlure d'estomac, la diarrhée, et le mal de tête. les agents 5-ASA tels que l'olsalazine, le mesalamine, et le balsalazide ont moins effets inverses et peuvent être employés par les personnes qui ne peuvent pas prendre le sulfasalazine. Balsalazide est converti dans les deux points en mesalamine, et a été montré pour réduire l'inflammation d'entrailles, la diarrhée, le saignement rectal, et la douleur abdominale (Muijsers 2002). les agents 5-ASA sont donnés oralement ou rectal (par un lavement ou dans un suppositoire), selon l'emplacement de l'inflammation. Sulfasalazine interfère l'absorption folique, ainsi ceux qui prennent cette drogue devraient également compléter avec du folate (Jansen 2004). L'utilisation des drogues ou des antibiotiques d'aminosalicylate peut épuiser la vitamine K dans des patients d'IBD, et la supplémentation orale de cette vitamine soulage ce problème (Krasinski 1985).
  • Glucocorticoids ou cortiocosteroids (tels que la prednisone et l'hydrocortisone) réduisent l'inflammation. Ils sont employés pour traiter des caisses plus graves d'IBD et pour finir des crises aiguës. Glucocorticoids peut être donné oralement, en intraveineuse, ou rectal (par un lavement ou dans un suppositoire), selon l'emplacement de l'inflammation. Ces drogues peuvent causer des effets inverses sérieux, y compris le plus grand risque d'infection, de diabète, d'hypertension, de perte d'os, de suppression de rein, et d'ulcères. Les effets inverses moins sérieux incluent le gain de poids, l'acné, la pilosité faciale, et les sautes d'humeur. Ils ne sont pas recommandés pour utiliser-et à long terme sont typiquement remplacés par les drogues 5-ASA une fois que la remise a été induite. Le calcium et la vitamine D peuvent aider à combattre la perte causée par glucocorticoïde d'os (Homik 2000).

Dispositifs antiparasites de système immunitaire

  • Les antimétabolites tels que l'azathioprine et le mercaptopurine empêchent la reproduction des lignes à cellule T inflammatoires. Ils sont employés pour traiter les personnes avec IBD qui n'ont pas répondu à 5-ASAs ou à glucocorticoids, ou qui dépendent des glucocorticoids. Cependant, les antimétabolites sont une action plus lente que d'autres types de drogues. N'importe qui qui prend ces drogues devrait être surveillé pour des complications telles que la pancréatite, le hepatotoxicity, le compte de globule blanc réduit, et un plus grand risque d'infection. Un essai génétique connu sous le nom de methyltransferase de thiopurine (TMPT) genotyping peut aider à prévoir qui aura des effets inverses graves de ces drogues (Newman 2011).
  • Cyclosporine. Cette drogue empêche des immuno-réactions communiquées par les cellules de T, de ce fait réduisant la réaction immunitaire qui est à la base de l'inflammation. Il bloque un certain nombre de cytokines inflammatoires, y compris TNF-α et divers interleukins. Puisque le cyclosporine est associé au risque significatif de toxicité, son utilisation est limitée à la colite ulcéreuse ou à la maladie de Crohn grave.
  • Methotrexate. Le methotrexate de drogue de chimiothérapie de cancer est employé dans les patients de Crohn qui sont dépendants stéroïde ou n'ont pas répondu aux glucocorticoids (Preiss 2010). Il peut être donné oralement ou par les injections hebdomadaires sous la peau ou dans les muscles (Xu 2004). Le Methotrexate est le plus efficace pour l'entretien de la remise une fois donné comme injection (Patel 2009). Cette drogue interfère également le métabolisme folique. Le folate devrait être complété avec lui, pour aider en particulier à empêcher le cancer côlorectal, que cette drogue favorise autrement (Patel 2009 ; Coogan 2007).
  • Biologics/TNF-inhibiteurs. Pendant les flambées soudaines, les niveaux du cytokine inflammatoire TNF-α deviennent élevés. Ceci a mené pour intéresser en anticorps tels que l'infliximab, l'adalimumab, le pegol de certolizumab, et le golimumab qui bloquent TNF-α. Ceux-ci tous ont été montrés pour induire et maintenir la remise comprenant la guérison et la restauration muqueuses de la fonction de barrière d'intestin (Malik 2012 ; Behm 2008 ; Gisbert 2006). Cependant, ces drogues sont très chères, n'ont pas été montrées pour empêcher le colectomy dans la colite ulcéreuse grave (Aratari 2008), et peuvent causer les maladies auto-immune, le cancer, les infections, et les syndromes viraux de réactivation comprenant des bardeaux (Colombel 2004).
  • Les agents immunosuppressifs suivants peuvent être aussi bien considérés : tacrolimus, mofetil de mycophenolate et thalidomide.

D'autres

  • Sodium de Cromolyn. Cette drogue est modifiée du composé naturel connu sous le nom de khellin et travaille en tant que cellule-stabilisation de mât anti-inflammatoire. Un test clinique a constaté que l'administration quotidienne du sodium de cromolyn de mg 200 rectal pendant 15 jours a induit la remise dans presque tous les patients présentant des colites ulcéreuses, et ceci a été maintenu dans 93% d'entre eux quand ils ont pris le journal de mg 240 pendant 2 ou 3 années (Malolepszy 1977). Dans un autre procès, le sodium oral de cromolyn à une dose de mg 1.500 quotidiennement a soulagé la diarrhée plus effectivement qu'un régime d'élimination (en quelles nourritures problématiques sont évitées) dans les patients présentant le syndrome du côlon irritable (Stefanini 1995). Ceci indique que le cromolyn peut améliorer la réactivité à des nourritures – un facteur qui conduit probablement de l'inflammation dans la maladie intestinale inflammatoire. Comme cela est tellement souvent le cas pour les drogues qui sont outre de brevet et ainsi pas très rentable, aucune société ou gouvernement n'a vu l'ajustement pour financer davantage de recherche sur cette drogue sûre et bon marché pour la maladie intestinale inflammatoire.
  • Naltrexone. À l'origine développé pour aider à traiter la dépendance à la héroïne, les doses inférieures de naltrexone ont montré une gamme des activités immunologiques remarquables. Une étude contrôlée par le placebo sur l'utilisation du naltrexone de bas-dose (mg 4,5 par jour à l'heure du coucher) a suggéré que la drogue pourrait résoudre l'inflammation muqueuse et induire la remise clinique dans les patients présentant la maladie de Crohn modéré-à-grave (Smith 2011). Ceci confirme une étude incontrôlée plus tôt de l'efficacité des naltrexone de bas-dose pour la maladie de Crohn (Smith 2007). Naltrexone semble soulager la maladie intestinale inflammatoire en partie par l'expression décroissante des cytokines proinflammatory et de favoriser la réparation de tissu (sujets 2008). À de bas dosages, la drogue peut causer la somnolence, mais d'autres effets secondaires sont rares.

Chirurgie

Dans des cas graves de la maladie de Crohn, les abcès peuvent se développer dans les tissus chroniquement enflammés. Ces abcès peuvent se développer et tunnel par des barrières de tissu pour produire des fistules, ou des canaux entre les organes. Presque moitié des patients qui font développer la maladie de Crohn la maladie périanale impliquant les fissures anales, les abcès périanaux, et les fistules. Ces symptômes répondent rarement bien aux thérapies conventionnelles (Braunwald 2001 ; McNamara 2004). La chirurgie peut être exigée dans un pourcentage élevé de ces patients (Danelli 2003). Les complications sont fréquentes.

La chirurgie peut également être recommandée pour enlever les parties sévèrement enflammées de la région intestinale. Le but de la chirurgie est de préserver autant de l'intestin comme possible. La chirurgie implique généralement les deux points ou l'intestin grêle. De temps en temps, l'extrémité de l'intestin qui a été laissé en place devra être apportée à la surface de la peau pour permettre l'excrétion de rebut. Quand cette procédure implique l'intestin grêle, ce s'appelle un ileostomy. Si la procédure implique les deux points, ce s'appelle un colostomy. Bien que la maladie de Crohn puisse se reproduire après chirurgie, les symptômes sont susceptibles d'être moins graves et moins débilitants qu'ils étaient précédemment (Hwang 2008). Des régimes élémentaires (en quelles molécules simples comme le glucose et les différents acides aminés remplacent les nourritures entières) ont été montrés pour réduire la répétition de la maladie de Crohn une fois utilisés après chirurgie (Yamamoto 2007 ; Esaki 2005).

On a développé de plus nouveaux cabinets de consultation, cependant, qui peuvent préserver le continence fécal à l'aide d'une partie de l'iléum pour créer une poche qui est reliée au sphincter rectal intact (Hwang 2008). Dans un examen complet, l'utilisation des suppléments probiotic pouvait réduire de manière significative l'occurrence du pouchitis, ou l'inflammation du réservoir a formé sur la création chirurgicale d'une poche ilio-anale, de 96% comparé au placebo après chirurgie parmi des patients de colite ulcéreuse (Elahi 2008).