Vente de soins de la peau de prolongation de la durée de vie utile

Maladie intestinale inflammatoire (Crohn et colites ulcéreuses)

Thérapie nutritionnelle et alternative

Les intestins enflammés peuvent ne pas absorber des éléments nutritifs correctement. Par conséquent, les gens avec IBD sont à insuffisances enclines de malnutrition et de vitamine (Alastair 2011 ; Mortimore 2010 ; Campos 2003 ; Goh 2003).

Probiotics. La variation de la population des micro-organismes dans le tube digestif est capable de changer la fonction de cellule immunitaire localement et systémiquement. Une étude décrit un organisme probiotic nouvel qui peut directement produire interleukin-10 (IL-10), un cytokine anti-inflammatoire qui favorise la tolérance immunisée (De Moreno de Leblanc 2011 ; Lavasani 2010 ; Chin 2004). En outre, l'ingestion des bactéries probiotic peut émousser les effets des bactéries pathogènes par l'intermédiaire de divers mécanismes comprenant, concurrençant pour l'attache épithéliale de récepteur, et augmentant la fonction de barrière de l'intestin (De Moreno de Leblanc 2011 ; Fedorak 2004 ; Furrie 2004). Un certain probiotics produisent également le butyrate – un acide gras à chaîne courte important pour la santé des cellules dans le mur de deux points (voir ci-dessous) (Sartor 2011).

Les tests cliniques d'une utilité probiotic dans des populations d'IBD ont indiqué des bienfaits. La durée des procès et des organismes utilisés a varié, mais il y a eu plusieurs exemples des résultats positifs (Rogler 2011). Un procès 2011 utilisant un probiotic (brève de Bifidobacterium) aussi bien qu'un prebiotic (galacto-oligosaccharide) a démontré une amélioration marquée du statut clinique des personnes avec des colites ulcéreuses (Ishikawa 2011). Les tests cliniques dans la maladie de Crohn ont prouvé que des suppléments fournissant 50 milliards d'organismes par jour ou santé plus fortement améliorée d'intestin (Fujimori 2007 ; Karimi, et autres 2005). Dans un soulagement d'essai était si grand pour deux sujets qu'ils pouvaient discontinuer le médicament glucocorticoïde (Fujimori 2007). L'autre recherche suggère que le probiotics puisse supprimer la probabilité du développement côlorectal de cancer, un souci important pour des patients avec IBD (Azcarate-péril 2011).

Un autre organisme qui s'est montré prometteur dans IBD est boulardii de saccharomyces - une levure probiotic. Plusieurs procès ont prouvé l'efficacité du boulardii de S. pour améliorer la diarrhée infectieuse et d'autres problèmes gastro-intestinaux (Dinleyici 2012). D'ailleurs, spécifiquement approprié à IBD, boulardii de S. semble moduler la réponse inflammatoire dans l'épithélium intestinal, la réduction de TNF-α et d'IL-6 (Thomas 2011). Cette même étude a prouvé que le boulardii de S. favorise la réparation intestinale de tissu et la tolérance immunisée dans des échantillons de cellules provenant des patients avec IBD. Dans un test clinique randomisé et contrôlé par le placebo, boulardii de S. a diminué la perméabilité intestinale dans des patients de maladie de Crohn quand on l'a ajouté à la thérapie conventionnelle (Garcia Vilela 2008). La supplémentation avec le boulardii de S. semble être généralement sûre et efficace dans un grand choix d'états pathologiques (McFarland 2010).

Acides gras Omega-3. Les deux omega-3 les plus importants, l'acide eicosapentaenoic (EPA) et l'acide docosahexaenoïque (DHA), sont trouvés dans des poissons de la froid-eau (Deckelbaum 2012). Les acides gras Omega-3 sont des agents immunorégulateurs puissants qui réduisent circuler des cytokines inflammatoires et diminuent la cytotoxicité des cellules tueuses naturelles (Iwami 2011 ; Almallah 1998 ; 1991 plus accidenté ; Ross 1993 ; Steinhart 1997). En plus, dans une étude des animaux, l'acide α-linolénique (un acide gras omega-3 usine-dérivé) a supprimé l'expression des molécules d'adhérence, qui sont importantes dans l'inflammation, immuno-réactions et dans des événements intracellulaires de signalisation (Golias 2011 ; Ibrahim 2012).

Dans les tests cliniques, la supplémentation d'huile de poisson améliore le profil d'acide gras dans des patients de maladie de Crohn et de colite ulcéreuse, et est associée aux niveaux plus bas des médiateurs inflammatoires (Uchiyama 2010 ; Stenson 1992 ; Aslan 1992). Ces changements ont une certaine corrélation avec la remise de la maladie évase (Wiese 2011 ; Hawthorne 1992). L'huile de poisson peut également réduire le dosage des drogues glucocorticoïdes requises pour causer une remise (Hawthorne 1992). l'huile de poisson Entérique-enduite s'est avérée utile dans une étude des patients de maladie de Crohn en réduisant le taux de rechute (Belluzzi 1996).

La majorité d'Américains ont des rapports élevés malsains d'omega-6 à omega-3 dans leur sang – un déséquilibre fortement lié aux maladies inflammatoires (Simopoulos 2011). La prolongation de la durée de vie utile recommande que l'omega-6 au rapport omega-3 soit gardé au-dessous du 4:1 pour la santé optimale (Simopoulos 2002) ; ceci peut être particulièrement important pour des patients d'IBD. Vous pouvez évaluer votre omega-6 au rapport omega-3 utilisant une analyse de sang commode appelée l'essai de ®de score d'Omega.

La vitamine D est un autre immunomodulator puissant. Les modèles expérimentaux ont prouvé que les lymphocytes T expriment un récepteur de la vitamine D, et que la signalisation de manque de vitamine D fait produire des lymphocytes T des niveaux plus élevés des cytokines inflammatoires. D'ailleurs, la vitamine D est exigée pour le développement des sous-ensembles de cellulesde repérage de T qui sont importantes en supprimant l'inflammation spécifiquement dans l'intestin (chambres 2011 ; Ooi 2012). Les patients avec IBD ont souvent les niveaux bas de la vitamine D, comme indiqué par les niveaux bas du hydroxyvitamin D (Jahnsen 2002) du sérum 25. Beaucoup d'autres lignes des preuves relient les niveaux bas de la vitamine D à IBD aussi bien (Wang 2010 ; Lim 2005). L'administration 25 du hydroxyvitamin D3 ou du calcitriol (vitamine entièrement activée D3, une substance très efficace disponible seulement par prescription) a abaissé des mesures d'inflammation et a amélioré la santé d'os dans 37 patients présentant la maladie de Crohn dans la remise (Miheller 2009). La prise de 1.200 unités internationales de la vitamine D3 par jour a montré qu'une tendance vers un taux inférieur de rechute (de 29% à 13% [P = 0,06]) a comparé au placebo dans un procès à double anonymat faisant participer 94 patients de maladie de Crohn dans la remise (Jorgensen 2010). D'ailleurs, la perte d'os est un souci important pour des patients d'IBD – la maladie et les glucocorticoids employés pour le traiter contribuent à la santé pauvre d'os. La supplémentation avec la vitamine D a été montrée pour maintenir la densité d'os dans la maladie de Crohn (Abitbol 2002).

La prolongation de la durée de vie utile suggère l'entretien de 25 niveaux du hydroxyvitamin D dans la marge de 50 – 80 ng/mL. L'essai de votre taux sanguin de la vitamine D est peu coûteux et commode. 25 une analyse de sang du hydroxyvitamin D devrait être exécutée régulièrement par ceux qui complètent avec la vitamine D pour s'assurer qu'ils restent dans la gamme optimale.

Antioxydants. La digestion normale produit une foule d'espèces réactives de l'oxygène et d'azote (également connues sous le nom de radicaux libres), contre lesquelles la muqueuse intestinale maintient un système de défense étendu des antioxydants. Une fois présentée avec l'effort excessif d'oxydant, cependant, la barrière muqueuse peut subir des dommages et devenir perméable, préparant le terrain pour l'inflammation (Almenier 2012 ; Koutroubakis 2004).

En outre, l'inflammation elle-même produit de grandes quantités d'espèces réactives, et un cycle destructif peut être perpétué. Dans les patients qui ont IBD, il y a des hauts niveaux des espèces réactives de l'oxygène dans les intestins, qui contribue aux dommages provoqués par la maladie (Almeiner 2012). Dans une étude, la capacité antioxydante de personnes avec IBD s'est avérée sensiblement inférieure à ceux sans maladie (Kruidenier 2003). De la recherche a prouvé qu'une combinaison antioxydante de vitamine A, de vitamine C, de vitamine E, et de sélénium en combination avec l'huile de poisson peut réduire certains marqueurs inflammatoires dans la maladie de Crohn (triple 2004, 2005). D'ailleurs, les patients d'IBD ont eu de manière significative des niveaux plus bas des carotenoïdes et de la vitamine C, dans leur sang (Hengstermann 2008).

Curcumine. L'efficacité de la curcumine d'extrait de safran des indes comme agent anti-inflammatoire dans un grand choix d'arrangements est bien documentée. Importante parmi ses effets multiples est l'inhibition de la signalisation nucléaire de kappa-b de facteur (N-F-kB ). le N-F-kB est une protéine de signalisation qui conduit la production des cytokines inflammatoires innombrables comprenant interleukin-1b (IL-1b) et interleukin-6 (IL-6). Depuis le N-F-kB et les cytokines relatifs soyez central en pathologie d'IBD, curcumine a été étudié comme intervention (Taylor 2011). Dans une étude, la curcumine aidée pour réduire des symptômes de la maladie de Crohn et la colite ulcéreuse dans un petit groupe de patients, dont beaucoup pouvaient discontinuer des aminosalicyates et/ou des glucocorticoids (Holt 2005 ; Taylor 2011). La curcumine ajoutée aux aminosalicylates a réduit la répétition des fusées aiguës et la sévérité de symptôme a comparé au placebo plus des aminosalicylates dans un groupe de 82 patients de colite ulcéreuse. Dans le groupe de curcumine, le taux de rechute pendant 6 mois de thérapie était 4,6%, alors qu'au groupe témoin il était plus de 20% (Hanai 2006).

Boswellia. La résine du genre de Boswellia de l'arbre contient un composé anti-inflammatoire puissant appelé l'acide d'acetyl-11-keto-β-boswellic (AKBA). Un test clinique à double anonymat a constaté que le boswellia était aussi efficace que le mesalamine à améliorer des symptômes de la maladie de Crohn avec bien moins effets secondaires (Gerhardt 2001). Un procès a également trouvé le boswellia aussi efficace que le sulfasalazine pour induire la remise de la colite ulcéreuse dans 30 patients (Gupta 2001). Ceci a confirmé un rapport plus tôt d'efficacité de boswellia pour des patients de colite ulcéreuse (Gupta 1997). Cependant, un autre procès à double anonymat faisant participer 108 patients de maladie de Crohn n'a pas trouvé le boswellia supérieur au placebo pour la remise de maintien (Holtmeier 2011). Un extrait amélioré a appelé AprèsFlex™, ou Aflapin®, qui combine AKBA avec d'autres huiles non-volatiles de boswellia, activité anti-inflammatoire améliorée démontrée à une concentration inférieure une fois comparé à d'autres préparations normalisées au même pourcentage d'AKBA (Sengupta 2011).

Absinthe. Un extrait normalisé d'absinthe (absinthe d'armoise), un indigène amer d'herbe à la région méditerranéenne, a été étudié dans les patients présentant la maladie de Crohn. Comparé au placebo il était beaucoup plus efficace à la remise de maintien dans les patients qui ont diminué leurs médicaments (Omer 2007). La raison de ceci peut être parce que l'absinthe bloque TNF-α (Krebs 2010), un cytokine proinflammatory efficace.

Gel d'aloès. Le gel mucilagineux trouvé à l'intérieur des feuilles d'aloès a été employé traditionnellement pour la colite ulcéreuse depuis de nombreuses années. On à double anonymat, essai aléatoire a constaté que le gel d'aloès à une dose de 3 onces a deux fois par jour fini les fusées aiguës dans des patients de colite ulcéreuse mieux que le placebo sans effets inverses (Langmead 2004a). Le gel d'aloès immunomodulateur, étripent la guérison, et les propriétés de inflammation-apaisement peuvent tout jouer un rôle dans son efficacité (Langmead 2004b).

Sélénium. Le sélénium est un oligoélément qui est essentiel pour la fonction d'un certain nombre d'enzymes sélénium-dépendantes. L'insuffisance de sélénium est commune dans les personnes qui ont IBD (Geerling 2000a ; Hinks 1988 ; Ojuawo 2002). Les aides de supplémentation allègent ce problème, basé chacun des deux sur des augmentations en sélénium de sérum et fonction améliorée de peroxydase de glutathion (Geerling 2000b).

Butyrate. Le butyrate (également connu sous le nom d'acide butyrique) est un acide gras à chaîne courte produit quand la fibre intestinale est métabolisée par certaines bactéries. Les modèles expérimentaux ont prouvé que le butyrate oral améliore l'inflammation dans la colite ulcéreuse (Vieira 2011). Un mécanisme par lequel le butyrate peut fonctionner est d'empêcher l'activation du kappa nucléaire composant B (N-F-kB) (Segain 2000) de facteur de cellule-signalisation proinflammatory. Dans les tests cliniques, le butyrate oral a fourni l'aide dans Crohn et colite ulcéreuse (Assisi 2008 ; Di Sabatino 2005). Dans un procès, presque 70% de sujets avec la maladie de Crohn a répondu à une dose de 4 grammes de comprimés entérique-enduits de butyrate quotidiens pendant 8 semaines. De ces répondeurs, 53% a réalisé la remise et leurs niveaux d'un N-F-kB et d'un facteur inflammatoire différent – IL-1b – diminués sensiblement (Di Sabatino 2005).

L-carnitine. La carnitine d'acide aminé est nécessaire pour le métabolisme cellulaire approprié, et les niveaux insuffisants de carnitine affectent en particulier les cellules qui exigent beaucoup d'énergie, de ce type du système immunitaire. Plusieurs expériences ont prouvé que la carnitine module la production des médiateurs inflammatoires et que des niveaux insuffisants de carnitine sont associés à une plus grande production des cytokines inflammatoires (Abd-Allah 2009 ; Buyse 2007). En effet, dans un test clinique faisant participer 36 dialysés, 1 gramme par supplémentation de L-carnitine de jour a mené à une réduction de 29% des niveaux de CRP et à une réduction de 61% des niveaux IL-6 (Shakeri 2010). En ce qui concerne l'intestin, la L-carnitine a émoussé de manière significative la réponse inflammatoire à la privation de l'oxygène et la restauration dans le tissu intestinal dans un modèle animal (yuan 2011). Dans randomisée, le procès contrôlé par le placebo impliquant 121 sujets des colites ulcéreuses, propionyl-L-carnitine, à 1 ou 2 grammes de quotidien, a mené à de plus grands taux de remise que le placebo une fois supplémentaire à la thérapie conventionnelle (Mikhailova 2011). Dans le groupe recevant 1 gramme de carnitine de quotidien, le taux de remise était 55%, alors que dans le groupe de placebo il était seulement 35%.

La glutamine est un acide aminé conditionnellement essentiel et le carburant principal pour les enterocytes (cellules absorbantes intestinales). La supplémentation orale de glutamine peut stabiliser la perméabilité intestinale et l'intégrité muqueuse (Den Hond 1999). Une étude a démontré que la glutamine peut aider à améliorer le flux sanguin capillaire dans des segments enflammés des deux points chez les animaux avec des colites (Kruschewski 1998). D'ailleurs, les niveaux de glutamine sont bas dans les personnes avec la maladie de Crohn modéré-à-grave (Sido 2006). Dans un test clinique randomisé, une dose quotidienne de poids corporel de 0,5 g/kg de glutamine pendant 2 mois a diminué la perméabilité intestinale et a amélioré la morphologie dans les patients présentant la maladie de Crohn (Benjamin 2011). Cependant, l'avantage clinique de la supplémentation de glutamine peut être limité aux périodes de la remise, comme un autre procès a constaté que la supplémentation de glutamine pendant une fusée de la maladie n'a pas amélioré la perméabilité intestinale (Ockenga 2005).

Melatonin. Bien que le melatonin soit connu comme hormone que les aides synchronisent des cycles de sommeil-sillage, on lui a également montré pour être produit dans le tube digestif dans les quantités bien plus grandes que dans le cerveau (Bubenik 2002). Le Melatonin réduit des niveaux de TNF-α (Johe 2005). Les études des animaux in vitro et nombreuses ont suggéré que le melatonin puisse réduire l'inflammation dans IBD (Terry 2009). Des augmentations de synthèse de Melatonin des patients d'IBD et des niveaux plus élevés sont associées aux symptômes inférieurs, suggérant que ce fasse partie de la tentative de corps de réduire l'inflammation excessive (Boznanska 2007). Dans un procès à double anonymat de 60 patients présentant des colites ulcéreuses étant traités avec le mesalazine, la moitié ont été randomisées pour prendre le melatonin et la moitié pour prendre le placebo pendant une année (Chojnacki 2011). L'inflammation et les symptômes cliniques ont monté dans le groupe de placebo tandis que le groupe de melatonin demeurait dans la remise. Ceci confirme une apparence plus tôt et incontrôlée d'étude que le melatonin était utile pour des patients présentant la maladie de Crohn et les colites ulcéreuses (Rakhimova 2010). La précaution est justifiée cependant - au moins une étude de cas a été éditée dans laquelle le melatonin a causé une fusée de la colite ulcéreuse qui n'a pas répondu aux glucocorticoids (Maldonado 2008).

Dehydroepiandrosterone (DHEA) joue un rôle important en empêchant l'inflammation chronique et pour maintenir la fonction immunisée saine. Les études éditées lient les niveaux bas de DHEA à l'inflammation chronique, et DHEA a été montré pour supprimer des niveaux des cytokines proinflammatory et pour se protéger contre leurs effets toxiques (Haden 2000 ; Tête 2003). DHEA a été montré pour supprimer les niveaux IL-6 préjudiciables (Andus 2003).

L'insuffisance de DHEA dans les maladies inflammatoires implique également une insuffisance dans le tissu périphérique des diverses hormones sexuelles auxquelles DHEA sert de précurseur. Ces hormones, estrogenic et androgènes, sont connues pour exercer des bienfaits sur le muscle, l'os, et les vaisseaux sanguins. Cependant, la thérapie de courant principal avec des glucocorticoids abaisse des niveaux d'androgène. En conséquence, les chercheurs discutent ce remplacement d'hormone pour les patients qui ont les maladies inflammatoires chroniques devraient inclure non seulement des glucocorticoids mais également DHEA (Andus 2003 ; Straub 2000).

Vitamine K. La vitamine K est employée par le corps pour régler des caillots sanguins. Une insuffisance en vitamine K peut avoir comme conséquence la meurtrissure ou la saignée. Les patients avec IBD sont fréquemment déficients en vitamine K. Une étude a montré que ce 31 pour cent de patients qui ont eu la colite ulcéreuse ou la maladie de Crohn a eu une déficience de K de vitamine (Krasinski 1985). La basse activité de la vitamine K a été liée avec une activité plus élevée de maladie de Crohn dans une étude (Nakajima 2011). La déficience de K de vitamine dans des patients d'IBD est aussi bien associée à la densité inférieure d'os (Nakajima 2011 ; Duggan 2004).

Fibre. Une plus grande prise de la fibre alimentaire est liée avec une incidence plus limitée de la maladie de Crohn (Hou 2011), alors qu'une consommation plus élevée de sucre est associée au risque accru (Sakamoto 2005). Un régime bas en sucre raffiné et haut dans la fibre alimentaire a été montré pour exercer un effet favorable sur le cours de la maladie de Crohn et ne mène pas à l'obstruction intestinale comparée à un régime normal (Heaton 1979).

La fermentation de la fibre alimentaire par les bactéries intestinales est la source principale des acides gras à chaîne courte, tels que le butyrate, et les diverses études ont prouvé que les fibres végétales sont utiles à empêcher des fusées des colites ulcéreuses (Hanai 2004).

Risque de folate et de cancer du côlon dans la colite ulcéreuse

Les gens avec des colites ulcéreuses sont au plus grand risque de cancer du côlon (Mitamura 2002). On le suppose que l'inflammation chronique est ce qui cause le cancer dans la colite ulcéreuse. Ceci est soutenu par le fait que le risque de cancer du côlon augmente avec une plus longue durée de colite, une plus grande ampleur anatomique de colite, et la présence concomitante d'autres manifestations inflammatoires (Itzkowitz 2004). L'insuffisance folique et un plus grand niveau d'homocystéine ont été liés à un plus grand risque de cancer du côlon dans IBD (Phelip 2008).

Dans un examen complet impliquant des données de 13 études et plus de 725.000 sujets, chaque 100 magnétocardiogrammes/augmentation de jour de prise folique ont été associés à une diminution de 2% de risque de cancer du côlon (Kim 2010). D'autres preuves accentuent les manières multiples que le folate pourrait protéger contre le cancer du côlon dans la colite ulcéreuse (Biasco 2005). Cependant, les données sont contradictoires car d'autres études sont arrivées aux conclusions différentes par exemple - un autre examen a constaté que la supplémentation à long terme d'acide folique a été associée au risque de cancer du côlon accru (fifre 2011).

On observe souvent des insuffisances dans le folate et le B12 dans IBD (Yakoute 2010). Le supplément du régime avec la vitamine B12 permet au corps de métaboliser meilleur folique et l'évite de masquer une insuffisance de la vitamine B12. La supplémentation de la vitamine B12 est importante, en particulier pour des personnes plus âgées (quand elle est moins effectivement absorbée) et pour des végétariens, particulièrement vegans, qui reçoivent peu de B12 dans leur régime. Plus d'information est disponible dans le protocole côlorectal de Cancer.

Maladie intestinale inflammatoire et niveaux élevés d'homocystéine

Un certain nombre d'études ont prouvé que les patients avec IBD sont pour avoir élevé des niveaux d'homocystéine. Un examen complet des études éditées a constaté que le risque de avoir les niveaux élevés d'homocystéine était plus de quatre fois plus grand dans des patients d'IBD comparés aux contrôles (Oussalah 2011). Dans une étude, plus de 55 pour cent de patients avec IBD avaient élevé des niveaux d'homocystéine (Roblin 2006). Le plus grand facteur de risque pour l'homocystéine élevée dans les patients avec IBD est les niveaux foliques réduits (Zezos 2005). Des insuffisances de la vitamine B12 sont également fréquemment produites (Mahmood 2005).

Le niveau élevé d'homocystéine qui est typique dans les patients avec IBD contribue à un plus gros risque de 3 fois des caillots sanguins et de la maladie vasculaire (Fernandez-Miranda 2005 ; Srirajaskanthan 2005). Il aide également à expliquer pourquoi les patients avec IBD sont pour avoir l'athérosclérose tôt (papa 2005).

Certaines drogues employées pour traiter IBD, tel que le methotrexate, sont des antimétabolites pour l'acide folique, qui peut aider à expliquer pourquoi tant de patients sont déficients en acide folique. La supplémentation de l'acide folique réduit des effets inverses provoqué aussi bien s par le methotrexate (Patel 2009).

Les études génétiques ont constaté que des changements du métabolisme folique sont associés à IBD (Zintzaras 2010). Par conséquent, les patients d'IBD peuvent tirer bénéfice de la supplémentation avec 5-methyltetrahydrofolate, la forme active de l'élément nutritif.

Plus d'informations sur les niveaux de gestion d'homocystéine sont disponibles dans le protocole de réduction d'homocystéine.

Perte inflammatoire de maladie intestinale et d'os

L'ostéoporose est une complication sérieuse d'IBD qui n'a pas reçu à reconnaissance appropriée en dépit de sa forte présence et effets potentiellement dévastateurs (Etzel 2011 ; Harpavat 2004). L'ostéoporose peut être provoquée par IBD elle-même, ou ce peut être un effet inverse de traitement glucocorticoïde. Les données dérivées d'une enquête rétrospective de 245 patients avec IBD suggèrent que la prédominance des fractures dans les personnes avec les colites ulcéreuses et la maladie de Crohn soit inopinément haute, en particulier dans les patients qui ont une longue durée de la maladie, des phases actives fréquentes, et des doses cumulatives élevées de prise glucocorticoïde (Miheller 2010 ; Agrawal 2011). La basse vitamine D et les niveaux de K ont été également corrélés avec des niveaux supérieurs d'ostéoporose dans des patients d'IBD (Kuwabara 2009). des mesures d'Os-densité pour prévoir le risque de fracture et pour définir des seuils pour la prévention et le traitement devraient être effectuées par habitude dans les patients avec IBD (Rogler 2004). Glucocorticoids peut également contribuer au risque d'ostéoporose en raison de leurs effets sur le métabolisme de calcium et d'os. Glucocorticoids suppriment l'absorption de calcium dans l'intestin grêle, augmentent l'excrétion de calcium par les reins, et changent le métabolisme des protéines. Les patients présentant la maladie de Crohn qui prennent des glucocorticoids ont un plus gros risque des fractures comparées à ceux qui ne font pas (Bernstein 2003). Les éléments nutritifs qui peuvent aider à se protéger contre la perte d'os incluent le calcium, le magnésium, la vitamine D, et la vitamine K. Pour plus d'information, voyez le protoco L.d'ostéoporose.

Maladie intestinale et risque inflammatoires de caillot sanguin

Les patients inflammatoires de maladie intestinale sont au plus grand risque de former des caillots sanguins - principalement thromboembolism veineux (Kappelman 2011 ; Solem 2004 ; Sonoda 2004). Ces caillots peuvent interrompre et loger dans les vaisseaux sanguins dans les poumons, causant potentiellement la mort. D'ailleurs, l'utilisation des glucocorticoids par des patients d'IBD renforce la propension de coagulation (Kappelman 2011). La médecine conventionnelle se fonde souvent sur le warfarin ou l'héparine pour atténuer le risque thrombotic dans des patients d'IBD, mais ces drogues sont des effets secondaires négatifs de à cause encline et exigent la surveillance clinique (Koutroubakis 2005). La vitamine E, la vitamine D, et le resveratrol, peut tout aider la compensation le risque de coagulation dans des patients d'IBD, bien que les tests cliniques spécifiques manquent (Phang 2011). Les patients d'IBD devraient passer en revue le protocole de prévention de caillot sanguin pour davantage d'examen des stratégies pour atténuer le risque pour des caillots sanguins.