Vente de soins de la peau de prolongation de la durée de vie utile

La maladie dégénérative de foie

Conditions menant aux lésions au foie

Les symptômes qui sont indicatifs de la fonction hépatique réduite ou les lésions au foie possibles incluent la malaise générale, la fatigue, les perturbations digestives (par exemple, constipation), les allergies et les sensibilités de produit chimique, la perte de poids, l'ictère, l'oedème, et la confusion mental. Le prurit généralisé (démanger), la nausée, et le vomissement peuvent également résulter de la fonction hépatique altérée. Les causes des lésions au foie sont nombreuses et peuvent inclure des anomalies congénitales (cholagogues mal formés ou absents), des cholagogues obstrués (cholestasis), des désordres autoimmuns, des désordres métaboliques (hemochromatosis, maladie de Wilson), des tumeurs, des toxines (drogues, overdoses, poisons), des conditions liées à l'alcool (cirrhose), des infections bactériennes et parasites, et des viraux infection (hépatite B et C). Cette section discute plusieurs troubles chroniques et maladies qui peuvent mener aux lésions au foie dégénératives sans diagnostic et traitement appropriés.

Cholestasis

Le Cholestasis est interruption ou stagnation d'écoulement de bile dans n'importe quelle partie du système biliaire, commençant par du foie. Le Cholestasis a plusieurs causes, y compris l'obstruction des cholagogues par la présence des calculs biliaires ou une tumeur, utilisation de drogue et d'alcool, hépatite, et affection hépatique existante (Glanze 1996). Aux Etats-Unis, une cause importante de cholestasis et de fonction hépatique altérée est la consommation de l'alcool. D'autres causes classiques de cholestasis sont hépatite virale et drogues, en particulier hormones stéroïdales (oestrogène y compris et contraceptifs oraux).

Le Cholestasis peut causer des changements d'essais de fonction hépatique, indiquant des dommages cellulaires. Aux étapes initiales du dysfonctionnement de foie, les essais standard (bilirubine de sérum, phosphatase alcaline, SGOT, LDH, GGTP, etc.) peuvent ne pas être assez sensibles pour être de valeur pour complet, diagnostic précoce. Cependant, la mesure des acides biliaires de sérum est un essai sûr et sensible pour déterminer la capacité fonctionnelle du foie. Le traitement pour le cholestasis inclut la chirurgie ayant pour résultat l'écoulement de bile dégagé du foie. Le cholestasis médicamenteux disparaîtra généralement si la drogue causative est discontinuée. Il n'y a aucun traitement spécifique pour le cholestasis provoqué par hépatite. Cependant, l'écoulement de bile s'améliorera lentement si l'inflammation du foie peut être resolved.

La maladie de Wilson

La maladie de Wilson est un désordre hérité caractérisé par l'incapacité du foie de métaboliser le cuivre, ayant pour résultat l'accumulation des quantités excessives de cuivre dans le cerveau, le foie, le rein, la cornée, et d'autres tissus. L'accumulation et la toxicité de cuivre en résultant ont comme conséquence l'affection hépatique et le dommage au cerveau dans quelques patients. Bien que les dépôts du cuivre commencent à la naissance, il peut être un certain temps jusqu'à ce que les symptômes de l'affection hépatique deviennent évidents. Les patients, généralement entre les âges de 10-40 ans, les symptômes actuels de l'affection hépatique, un trouble des mouvements se sont associés à la maladie neurologique, aux anomalies comportementales, ou souvent à une combinaison de ces derniers. L'essai de sang indiquera les enzymes élevées de foie. Les symptômes de l'hépatite et de la cirrhose peuvent être évidents. La blessure secondaire d'une accumulation de cuivre dans le corps peut inclure des dommages de rein, des désordres neurologiques, l'anémie hémolytique, et l'ostéoporose.

Le cuivre également s'accumule dans d'autres organes (en particulier le cerveau) et peut avoir comme conséquence la difficulté avec la parole, tremblant, écrivant des problèmes, la démarche instable, la dépression, des impulsions suicidaires, et la perte de fonctions mentales. D'autres organes peuvent également être endommagés par la surcharge de cuivre. Le cuivre peut s'accumuler dans la cornée de l'oeil et causer une pigmentation brune caractéristique appelée les anneaux de Kayser-Fleischer. L'anémie hémolytique, une basse numération globulaire liée aux globules rouges endommagées, peut se produire dans les patients présentant la maladie de Wilson. Il peut également y avoir blessure aux reins de la surcharge de cuivre. En conclusion, la maladie grave d'os de l'ostéoporose peut se produire dans les patients présentant la maladie de Wilson.

Si laissé non traité, la maladie de Wilson endommagera croissant des organes, particulièrement dans le foie et le cerveau. la D-pénicillamine est un agent de chélation de cuivre administré pour enlever le cuivre excédentaire et pour empêcher d'autres accumulations. Trientine peut également être employé en tant qu'agent de chélation de cuivre. Les deux drogues sont administrées avec la vitamine B6 (voir le protocole de métaux lourds de la désintoxication de la prolongation de la durée de vie utile pour des informations supplémentaires sur la chélation). Des nourritures hautes dans le contenu de cuivre tel que des mollusques et crustacés, des écrous, le chocolat, le foie, et des champignons doivent être évitées.

Puisque la maladie de Wilson peut être effectivement traitée, il est extrêmement important que les médecins apprennent à identifier et diagnostiquer la maladie. Les options de traitement ont évolué rapidement pendant les dernières années, avec le zinc étant maintenant un choix important dans la plupart des situations. Les chercheurs considèrent comme étant le zinc si important dans le traitement de la maladie de Wilson qu'ils se réfèrent à lui en tant qu'étant « la drogue du choix » (brasseur 1999).

La maladie de Wilson exige la gestion par un médecin. l'Auto-traitement de cette condition avec le zinc n'est pas recommandé.

Hépatite autoimmune

L'hépatite autoimmune est associée à une augmentation des autoantibodies et de la gammaglobuline de circulation ayant pour résultat l'inflammation progressive du foie. Les symptômes du type-Je hépatite autoimmune (le plus commun) sont caractérisés par la présence des anticorps antinucléaires et une ressemblance aux symptômes des lupus érythémateux disséminés. La maladie se produit le plus généralement dans les femelles pendant l'adolescence ou l'âge adulte tôt. D'autres désordres autoimmuns peuvent être présents avec l'hépatite autoimmune comprenant la thyroïdite, la colite ulcéreuse, le vitiligo (perte de pigmentation de peau), et le syndrome de Sjogren (caractérisé par la bouche sèche et les yeux).

La fatigue, le malaise abdominal, les joints douloureux, démanger, l'ictère, le foie agrandi, et les angiomas d'araignée (vaisseaux sanguins) sur la peau sont les la plupart des symptômes communs. Des complications plus graves d'affection hépatique peuvent se produire pendant que la maladie progresse.

Jusqu'à 80% de patients ont la survie à long terme avec le traitement approprié. La prednisone et l'azathioprine sont habituellement administrés pour traiter l'immunosuppression. Le but de traitement est de commander plutôt que guérissent la maladie.

Hépatite B

Les Etats-Unis et en Europe, approximativement 1,25 millions de personnes sont chroniquement atteints du virus de l'hépatite B (HBV) (Malik 2000). Environ 5-10% de ceux avec l'hépatite aiguë B développera l'infection chronique. Le reste récupérera et développera les anticorps au virus qui les rendent immunisés à partir davantage de d'activité virale (Lammert 2000 ; Mayerat 1999). Au moins 1 million de personnes chroniquement infectées meurent tous les ans des complications dues aux maladies, particulièrement au cancer de foie et à la cirrhose liés HBV. Dans le monde entier, environ 5% de la population (ou 350 millions de personnes) ont l'hépatite chronique B (Gumina 2001).

L'hépatite B cause l'inflammation du foie résultant de l'infection avec un virus de type ADN. L'infection est passée par l'intermédiaire des produits sanguins, comme dans les transfusions ou partager des aiguilles souillées. Il peut également être acquis par exposition aux fluides corporels en plus du sang, pendant des rapports sexuels, et par transmission de mère au foetus. Environ 5-10% de donneurs de sang volontaires mettent en évidence avoir l'hépatite antérieure B--signification cette ils ont par le passé eu l'hépatite B, et peuvent ou peuvent toujours ne pas être atteints de l'agent viral.

L'incidence de l'hépatite B est augmentée dans des dialysés, IV des consommateurs de drogue, des personnes avec le SIDA, des destinataires de greffe, et des patients recevant fréquemment des transfusions sanguines (par exemple, ceux avec la leucémie ou le lymphome). Quand l'hépatite aiguë se produit, les symptômes incluent la faiblesse, la nausée, le vomissement, les maux de corps (myalgias), la diarrhée, la fièvre, les douleurs articulaires (arthralgie), l'ictère (décoloration jaune de la peau et des blancs des yeux), la perte d'appétit, la perte de poids, la perte d'intérêt pour des produits du tabac, et parfois une éruption cutanée irritante. La durée moyenne des symptômes de l'hépatite aiguë B est de 1-3 mois. Pendant la phase finale des symptômes, le corps commence à établir l'immunité contre l'infection de l'hépatite B et devient 90% immunisé du temps (Lammert 2000). Dans l'autre 10%, cependant, un état d'infection persistante se produit pendant plus de 6 mois. Ces personnes sont indiquées en tant qu'avoir l'hépatite chronique B. Une biopsie de foie est faite dans ces patients présentant l'hépatite chronique B ; environ un tiers ont l'hépatite active chronique et deux-tiers ont l'hépatite persistante chronique. De ces deux types, l'hépatite active chronique est plus agressive avec un cours plus rapidement de progrès.

Deux formes de thérapie sont maintenant autorisées pour l'usage dans l'infection chronique de l'hépatite B : interféron-alpha et lamivudine (Epivir). Un vaccin pour l'hépatite B existe maintenant et est fréquemment donné aux nouveaux-nés, aux voyageurs d'outre-mer, et à d'autres personnes en danger d'exposition (référez-vous au protocole de l'hépatite B de la prolongation de la durée de vie utile pour plus d'information et de thérapies spécifiques).

Hépatite C

L'hépatite C peut être transmise par la transfusion de sang et de produit sanguin. Jusqu'à 170 millions de personnes sont infectées dans le monde entier. Aux Etats-Unis, plus de 4 millions de personnes sont atteints du virus de l'hépatite C (HCV). La plupart des greffes de foie aux Etats-Unis sont un résultat d'hépatite C. Hepatitis C a une tendance effrayante d'avoir comme conséquence l'hépatite chronique, ayant pour résultat la cirrhose (15-20% de ceux infectés) ou le carcinome hepatocellular (cancer de foie primaire) (OU 2002).

HCV est un virus d'ARN, sphérique et enveloppé sous enveloppe externe (grasse) de lipide, qui peut être transmise par les narcotiques utilisation, transfusion des produits sanguins, et exposition du personnel médical aux patients infectés. Dans certains cas, la raison une contracte l'hépatite C ne peut pas être déterminée. Le HCV inflige la majeure partie de ses dommages en se verrouillant sur des molécules de fer et en produisant des dommages de radical libre aux cellules de foie. Ces radicaux libres peuvent induire l'inflammation de foie, la cirrhose, et le cancer de foie primaire par l'intermédiaire des attaques oxydantes sur des cellules de foie.

L'éradication réussie du HCV du corps exige souvent que le fer nivelle dans le foie et le sang soit aux niveaux très bas. Dans de nombreux cas, les hauts stocks de fer dans le foie excluent la thérapie réussie contre le HCV. Il est souhaitable de réduire des niveaux de fer dans le corps avant de lancer le traitement avec (interféron et ribavirine) la thérapie conventionnelle. En dépit de la preuve scientifique substantielle, peu de médecins mettent en application la thérapie de fer-épuisement en traitant l'hépatite C. Ceci explique partiellement le taux d'échec élevé pour supprimer le virus.

Dans les patients présentant l'hépatite C, en particulier ceux qui sont séropositifs, un épuisement systémique de glutathion est présent, particulièrement dans le foie. Cet épuisement peut être une résistance sous-jacente de facteur à la thérapie d'interféron. Ceci qui trouve représente une base biologique pour la prise des suppléments qui amplifient les niveaux cellulaires de glutathion. Le glutathion est un facteur critique en cellules de foie protectrices contre des dommages de radical libre.

La thérapie standard pour l'hépatite C s'est composée de la ribavirine combinée avec de l'interféron. Cependant, une thérapie de combinaison du peginterferon alpha-2b et du ribavarin est actuellement le niveau de soins (référez-vous au protocole de l'hépatite C de la prolongation de la durée de vie utile pour plus d'information et de thérapies spécifiques).

Hemochromatosis

Le Hemochromatosis est un désordre héréditaire dans lequel trop de fer est absorbé du régime ayant pour résultat des dommages de radical libre au foie, au coeur, et au pancréas. On l'estime que plus de 1 million d'Américains souffrez de la maladie. Si diagnostiqué tôt, le hemochromatosis peut être commandé par le phlebotomy (donnant le sang) jusqu'à ce que des niveaux stockés de fer soient réduits. Des hauts niveaux des antioxydants et des detoxifiers de fines herbes sont habituellement recommandés pour neutraliser des radicaux libres produits par le fer excédentaire. La thérapie de chélation est un traitement alternatif dans lequel un acide aminé synthétique est administré en intraveineuse pour lier et extraire les métaux non désirés à partir du corps. Les gens avec le hemochromatosis doivent éviter les nourritures fer-enrichies, le cookware de fonte, et la viande rouge. Les symptômes peuvent ne pas apparaître jusqu'au Moyen Âge, après que les dommages multiples d'organe se soient produits. En raison du seignement des règles et de la grossesse, la maladie est moins répandue chez les femmes que des hommes (référez-vous au protocole du Hemochromatosis de la prolongation de la durée de vie utile pour plus d'information et de thérapies spécifiques).

Steatosis, Steatohepatitis, et cirrhose

Le Steatosis (stéatose hépatique) est une conclusion commune dans la biopsie du foie humain. La stéatose hépatique est une condition en laquelle la graisse s'accumule dans les cellules de foie (hepatocytes) sans ne causer aucun symptôme spécifique. La stéatose hépatique est définie en tant que plus de 5% de cellules contenant de grosses gouttelettes ou lipide total dépassant 5% de poids de foie.

La stéatose hépatique est habituellement un état chronique de longue date, se produisant en association avec un large éventail de causes--exposition à toxique et aux substances toxiques, prenant certaines drogues, et toxicomanie (injectant drogues récréationnelles) (Glanze 1996)--bien que dans la pratique clinique, la majorité de cas sont le résultat de l'alcool excessif, diabète, et obésité. Moins communes sont les occurrences de la stéatose hépatique aiguë pendant la grossesse ou en réponse à l'administration des tétracyclines, de l'acetaminophen, des médicaments délivrés sur ordonnance, et des toxines.

Notre compréhension de stéatose hépatique a avancé considérablement. En même temps, on a pensé que la stéatose hépatique est un état bénin et réversible. Cependant, les études cliniques démontrent maintenant que la stéatose hépatique, si à partir de l'origine alcoolique ou sans alcool, peut mener à l'inflammation, à la mort cellulaire, à la fibrose (steatohepatitis), et peut-être au progrès à la cirrhose. La cirrhose est le résultat final irréversible du marquage fibreux, d'une réponse par le foie à un grand choix de processus inflammatoires, toxiques, métaboliques, et congestifs de longue date de dommages (référez-vous au protocole d'affection hépatique de la cirrhose et de la prolongation de la durée de vie utile pour plus d'information et de thérapies spécifiques).

Comme indiquée plus tôt, dans le monde occidental, l'alcool est une cause classique de stéatose hépatique et la deuxième cause classique de la cirrhose. Cependant, il y a des différences considérables parmi des personnes en degré de lésions au foie produit par la prise excessive d'alcool. Il ne semble y avoir aucune corrélation entre l'incidence et la sévérité de la stéatose hépatique et la quantité, le type, ou la durée d'abus d'alcool. Dans quelques personnes, il est peu clair pourquoi stéatose hépatique, celui que son étiologie, ne progresse jamais au steatohepatitis et à la cirrhose.

L'obésité est considérée la plupart de cause classique du steatohepatitis sans alcool (NASH). Il y a des preuves pour suggérer que l'affection hépatique puisse être considérée réellement une complication de l'obésité. Cependant, des études longitudinales éventuelles pas importantes de NASH ont été effectuées. Généralement, il semble que le risque de progression à la cirrhose est bas pour les personnes non-obèses, mais significatif parmi les personnes obèses. Malheureusement, il n'y a également aucune corrélation prévisible entre les symptômes, l'anomalie des essais de fonction hépatique, et la sévérité des lésions tissulaires de foie.

Dès 1985, une étude de 50 non sélectionnés, les sujets obèses admis à un hôpital pour la réduction de poids a constaté que 10% a eu les foies normaux, 48% a eu des stéatoses hépatiques, 26% a eu le steatohepatitis, 8% a eu la fibrose, et 8% a eu la cirrhose (Braillon 1985). L'obésité a été définie en tant qu'étant 21-130% au-dessus du poids corporel idéal.

Parmi des patients avec la stéatose hépatique liée à l'obésité, on l'a observé que la perte de poids rapide provoquée en suivant un régime et chirurgie intestinale de déviation a augmenté réellement le risque pour développer le steatohepatitis. L'augmentation en résultant de la concentration des acides gras et/ou des cétones dans le foie a sévèrement augmenté la génération des radicaux libres (jour 1994).

Une étude a indiqué que l'obésité augmente également la susceptibilité au dommage du foie endotoxine-négocié (Yang 1997). Les endotoxines sont des composants de paroi cellulaire produits par pensée gramnégative intestinale de bactéries pour jouer un rôle dans le dommage du foie induit par l'alcool et d'autres hépatotoxines. Dans des conditions normales, des endotoxines sont absorbées dans la circulation veineuse portaile et détoxifiées par le foie. Le dysfonctionnement hépatique interfère ce mécanisme de compensation et amplifie les activités négatives de l'endotoxine, telles que la peroxydation de lipide, la fonction P-450 réduite, et l'affaiblissement du système immunitaire.

Les chercheurs ont récapitulé les analyses suivantes sur les mécanismes du steatohepatitis (Berson 1998) :

  • Son développement exige un double coup, le premier steatosis producteur, le deuxième une source d'effort oxydant capable de lancer la peroxydation significative de lipide. Ce concept fournit un raisonnement pour le traitement et la prévention de la progression de la maladie dans le steatosis des causes alcooliques et sans alcool. Des stratégies de gestion devraient idéalement être dirigées à réduire la sévérité du steatosis et à éviter et à enlever les déclencheurs de l'inflammation et de la fibrose. Les modalités spécifiques de traitement pour les personnes à risque pourraient inclure la réduction de poids raisonnable, l'arrêt de l'exposition aux toxines et le traitement avec des antioxydants et des inhibiteurs de β-oxydation peroxisomal.

Dommages toxiques au foie

L'environnement externe contribue les la plupart à la charge des toxines que le foie doit détoxifier. Aujourd'hui, la charge sur le foie est plus lourde que toujours avant. En plus, les insuffisances alimentaires et les déséquilibres des habitudes alimentaires malsaines s'ajoutent à la production des toxines, de même que font l'alcool et beaucoup de médicaments délivrés sur ordonnance, davantage d'effort croissant sur le foie et exiger une capacité forte de désintoxication. Étonnant, même les nourritures organiques non-traitées peuvent avoir des composants toxiques naturels qui exigent un système efficace de désintoxication.

Des produits chimiques toxiques sont trouvés en nourriture que nous nous mangeons, arrosons buvons, et air nous respirons, dehors et à l'intérieur. Dans une étude par l'Agence pour la Protection de l'Environnement (EPA), des produits chimiques tels que le p-xylène, le tétrachloroéthylène, l'éthylbenzène, et le benzène ont été documentés partout en tant que « présent » dans le ciel (Wallace 1989). Énuméré comme « souvent présent » étaient le chloroforme, le tétrachlorure de carbone, le styrène, et le p-dichlorobenzène. Un voyage usuel à une station service ou résultats de nettoyeur à sec (aussi bien que fumant) dans les niveaux élevés des toxines inhalées.

Food and Drug Administration (FDA) a trouvé un niveau alarmant des pesticides chlorés en nourriture. Dichlorodiphenyldichloroethylene (DDE) a été trouvé dans 63% ou plus de 42 échantillons alimentaires, quoique le dichlorodiphenyltrichloroethane (DDT) et le DDE aient été interdits aux Etats-Unis depuis 1972. Le DDE est un produit de décomposition de DDT. Malheureusement, les produits chimiques toxiques utilisés n'importe où dans le monde peuvent se déplacer facilement dans le monde entier (IE, ils sont portés par le vent). Il y a assez de preuves d'une connexion entre l'exposition chimique et les problèmes de santé chroniques pour que nous se rendent compte que des herbicides, des pesticides, des produits domestiques, des additifs, des préoccupations profondes de santé de pose etc.

Quand le système de la désintoxication du foie est surchargé, le foie ne fonctionne pas correctement ; ainsi, des toxines nous sommes exposés pour nous accumuler dans le corps. Ces toxines nous affectent de nombreuses manières, et exercent des effets préjudiciables sur beaucoup de fonctions corporelles, en particulier le système immunitaire, posant des problèmes chroniques de santé. Il n'est pas étonnant qu'un foie surchargé et undernourished puisse être une cause première de beaucoup de maladies chroniques.

Les cancers sont également vraisemblablement un résultat des effets des carcinogènes environnementaux (par exemple, fumée de cigarette, les vapeurs chimiques, l'échappement toxique, et les substances particulaires aéroportées), en particulier si combiné avec des insuffisances des éléments nutritifs exigés pour le fonctionnement optimal de la désintoxication et des systèmes immunitaires. Une étude des travailleurs d'usine chimique à Turin, Italie a analysé l'association du cancer de la vessie selon la profession (production de marchandises d'IE, de textiles, de cuir, d'impression, de colorants, de pneu et en caoutchouc). Les plus gros risques étaient pour le cuir, les colorants, et les industries de production de pneu. Une association a été trouvée pour le cancer et les amines aromatiques, avec le risque étant estimé à 10% pour ces professions uniformément liées au cancer de la vessie. Les chercheurs ont également constaté qu'il y avait un effet multiplicatif des risques relatifs pour des personnes dans les professions à haut risque qui aussi les cigarettes fumées (Vineis 1984).