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Affection hépatique de stéatose hépatique sans alcool (NAFLD)

Approximativement un tiers de la population américaine souffre de l'affection hépatique de stéatose hépatique sans alcool ou du NAFLD (Polyzos et autres 2010, Schuppan et autres 2010, Younossi 2008). Plusieurs de ses victimes ne savent pas qu'elles l'ont. NAFLD peut disparaître non détecté pendant des années et peut par la suite progresser à l'inflammation et au marquage du foie (cirrhose) et, dans certains cas, de la véritable insuffisante hépatique.

Un état autrefois rare, son émergence rapide a été lié aux taux de montée en flèche de syndrome et de « diabesity métaboliques, » le terme utilisation de beaucoup d'experts pour le diabète de Co-occurrence et obésité (Younossi 2008, Kaser et autres 2010, Bondini et Younossi 2006).

Tandis que les choix diététiques pauvres sont souvent de blâmer, la recherche tranchante suggère que les facteurs génétiques cachés puissent également jouer un rôle, car certains ne métabolisent pas les graisses polyinsaturées correctement, ayant pour résultat les dépôts gras dans le foie (Puri et autres 2009).

Pendant que la médecine de courant principal continue à lutter dans la recherche pour que les drogues contrôlent cette condition répandue, la preuve scientifique naissante a jeté la lumière sur les interventions naturelles efficaces qui peuvent s'arrêter ou même renversent son progrès.

Grosse surcharge, lésions au foie, et la tempête inflammatoire

NAFLD est défini comme dépôt de graisse dans les cellules de foie des patients avec aucune d'alcool prise minimale ou et sans l'autre cause connue (Lirussi et autres 2007). Le terme « NAFLD » se rapporte à un groupe de conditions connexes et progressives étroitement liées au poids excessif et à l'obésité (Schuppan et autres 2010).

NAFLD commence comme perturbation de bas niveau caractérisée par malaise abdominal et fatigue de bon supérieur-quart de cercle mat dans la plupart des patients, mais il est à peine bénin (Raszeja-Wyszomirska et autres 2008). NAFLD tôt peut finalement progresser à une condition plus sérieuse, à un steatohepatitis sans alcool ou à un NASH (Musso et autres 2010). Au sujet d'un tiers des personnes avec NAFLD développera NASH (Raszeja-Wyszomirska et autres 2008), et environ 20% de personnes avec NASH continuera à la fibrose et à la cirrhose de foie, avec son risque de accompagnement d'insuffisante hépatique et même de cancer de foie (Schuppan et autres 2010, Raszeja-Wyszomirska et autres 2008, Mark et autres 2010). De façon générale, les personnes avec NAFLD tiennent un par 12% plus grand risque de la mort liée au foie sur 10 ans (Raszeja-Wyszomirska et autres 2008).

NAFLD a des causes en corrélation par multiple. Les mécanismes primaires incluent l'obésité menant à la résistance à l'insuline solidement croissante ajoutés à une surabondance de circuler les acides gras. Ces facteurs remplissent de combustible un un autre dans un cycle destructif (Kaser et autres 2010). En même temps que les produits finaux avancés de glycation (âges), ces événements mènent au plus grande effort et finalement inflammation d'oxydant, à la mort cellulaire, et à la destruction fibreuse du tissu de foie (Younossi 2008, Kaser et autres 2010, Raszeja-Wyszomirska et autres 2008).

Une surcharge des acides gras et du lipide anormal profile le facteur tellement fortement dans le début de NAFLD qu'ils désigné maintenant sous le nom du « lipotoxicity » en raison des manières qu'ils empoisonnent directement le tissu de foie (Musso et autres 2010, Schaffer 2003, Perez-Martinez 2010). Et en tant que cellules de foie intérieures de grosses constructions, ils commencent à battre une tempête des cytokines liés gros connus sous le nom d' adipokines, qui éventent les flammes inflammatoires du syndrome et du NAFLD métaboliques (Polyzos et autres 2010).

Naturellement, ce que nous mangeons est aussi important que les calories qu'il contient. Un des mauvais acteurs principaux en monde d'aujourd'hui est fructose, a trouvé en quantité élevée en sirop de maïs à haut pourcentage de fructose (Parker-pape 2010). Le fructose favorise la formation de nouvelles grosses molécules dans le foie, bloque la panne des graisses existantes, stimule la production de radical libre, et favorise la résistance à l'insuline (Lim et autres 2010). Un nombre croissant d'études lient la consommation accrue de fructose avec NAFLD, et même avec sa conséquence plus mortelle, le steatohepatitis sans alcool (NASH) (Abdelmalek et autres 2010). Les patients avec NAFLD consomment 2 ou 3 fois autant fructose que commandez les patients, même corrigés pour le poids corporel (Ouyang et autres 2008).

Diagnostic de NAFLD

Afin de faire un diagnostic de NAFLD, un médecin considère les deux données cliniques au sujet du patient, et, si approprié, données d'une biopsie de foie (pour le diagnostic définitif). La première indication que NAFLD pourrait être présent est rarement un symptôme, mais plutôt une conclusion des niveaux élevés des enzymes de foie dans le sang, indiquant de premiers dommages de cellules de foie. D'autres causes traitables d'affection hépatique doivent être éliminées par l'essai approprié (par exemple, l'hépatite b ou c), et d'autres paramètres fonctionnels de foie (par exemple, facteurs de caillots sanguins) devraient également être mesurés. Quelques médecins feront une étude de représentation telle qu'un ultrason de foie, mais l'aspect normal du foie n'élimine pas NAFLD. La stéatose hépatique alcoolique, qui peut étroitement ressembler à NAFLD, doit être éliminée. Ceci peut être fait en établissant sûrement l'absence de la prise substantielle d'alcool (moins que 20-40g d'alcool par jour, équivalent à 2 ou 3 boissons). Si et quand il y a de souci que l'état plus dangereux, NASH, est la biopsie actuelle, alors de foie doit être exécuté pour établir un diagnostic définitif (Nugent et Younossi, 2007).

 

Traitement de NAFLD

En dépit d'une compréhension croissante de la pathologie de NAFLD, des scientifiques ont été constamment déroutés dans leurs tentatives de l'empêcher et traiter avec des pharmacothérapies. Les interventions de mode de vie telles que la perte de poids et l'exercice physique régulier réguliers et doux ont été les seules interventions qui ont offert n'importe quel espoir du tout (Schuppan et autres 2010, Musso et autres 2010). les drogues de Insuline-sensibilisation, alors que théoriquement de la valeur, ont prouvé décevoir dans les tests cliniques (Adams et Lindor 2007, parc 2008).

La seule intervention pharmaceutique réussie pour traiter NAFLD a été le metformin, qui sera examiné ci-dessous.

Cholestérol-s'abaissant les drogues comme des statins n'ont aucun avantage prouvé jusqu'à présent (Kaser et autres 2010). D'autres études sont nécessaires pour déterminer si chirurgie bariatric pour inciter des patients d'avantages de perte de poids avec NAFLD (Musso et autres 2010, Chavez-Tapia et autres 2010).

Ce que vous avez appris jusqu'ici

  • Un dans trois Américains souffre maintenant de l'état de discrétion connu sous le nom d'affection hépatique de stéatose hépatique sans alcool ou NAFLD.
  • NAFLD peut disparaître non détecté pendant des années, et peut progresser à l'inflammation de foie et marquage (cirrhose) ou la véritable insuffisante hépatique.
  • Tandis que principalement conduit par des choix diététiques pauvres a lié au syndrome métabolique et le « diabesity, » des facteurs génétiques peut également jouer un rôle dans le progrès de NAFLD.
  • Les sciences médicales ont prouvé relativement impuissant à empêcher ou à traiter NAFLD et NASH, laissant des millions d'Américains vulnérables à leurs effets.