Vente superbe d'analyse de sang de prolongation de la durée de vie utile

Affection hépatique de stéatose hépatique sans alcool (NAFLD)

Appui nutritionnel et supplémentaire

Contrairement à l'échec de la plupart des thérapies pharmacologiques, les nombreuses approches nutritionnelles montrent la vraie promesse en ralentissant le développement et la progression de NAFLD. En particulier, la prolongation de la durée de vie utile a identifié huit interventions avec l'efficacité scientifiquement validée.

La vitamine E. Scientists a commencé une série d'études sur NASH (l'étape moyenne avancée de NAFLD) et vitamine E en 2004. Basé sur leur connaissance que NASH résulte de la résistance à l'insuline persistante et de l'effort oxydant, ils ont examiné les effets du pioglitazone (Actos®), une drogue de insuline-sensibilisation, et la vitamine E. Patients recevant la vitamine E (400 unités internationales par jour) et le pioglitazone (mg 30 par jour) a eu des améliorations dans plus de paramètres qu'ont fait les patients sur la vitamine seul E (Sanyal et autres 2004).

Dans une étude complémentaire complémentaire, les sujets ont reçu la vitamine E (800 unités internationales par jour) ou pioglitazone (mg 30 par jour), ou le placebo, pendant 96 semaines.

Les deux traitements ont amélioré des niveaux des marqueurs de cellule-blessure de foie dans le sang, et les deux niveaux et inflammation réduits de graisse de foie. Mais seulement la vitamine E a produit des améliorations significatives de l'aspect du tissu de foie sur des biopsies (Sanyal et autres 2010). Voici quelques indices qui expliquent ces derniers des résultats autrement effrayants.

La vitamine E est un antioxydant puissant, et un choix évident une fois que le rôle de l'effort d'oxydant était fait clairement dans NAFLD (la Médina et Moreno-Otero 2005). Les gens avec l'affection hépatique de stéatose hépatique et le NASH ont de faibles niveaux de la vitamine E dans leur sang, le résultat de l'oxydation accrue (Bell et autres 1992, Bahcecioglu et autres 2005). Même relativement la vitamine E (450 unités internationales/jour) de bas-dose peut réduire circuler les enzymes de foie, un marqueur chimique de blessure de cellules de foie (Hasegawa et autres 2001, Bernal-Reyes et Escudero 2002).

Les études des animaux importantes raffinent notre compréhension de la façon dont la vitamine E fonctionne. Une étude a fourni les premières preuves que la vitamine E peut empêcher NAFLD avant qu'elle se développe, en grande partie en réduisant l'effort oxydant, inflammation, et mort cellulaire de foie par apoptosis (Nan et autres 2009). Une autre étude a démontré une réduction liée à la e de vitamine des niveaux oxydants de dommages et de tissu du TNF-alpha inflammatoire de médiateur, tout en avantageusement réduisant l'activité de PPAR-gamma (Raso et autres 2009). Cette richesse d'animal et maintenant des données humaines soutient clairement l'utilisation quotidienne de 800-1,200 unités internationales de la vitamine E pour la prévention et le traitement de NAFLD et de NASH.

Acides gras Omega-3. Juste comme la vitamine E combat l'oxydant et les composants inflammatoires de NAFLD, les acides gras omega-3 attaquent le problème du lipotoxicity, tout en contribuant l'activité anti-inflammatoire considérable de leurs propres moyens (Perez-Martinez 2010). Les gens et les animaux d'expérience avec omega-3 insuffisant dans leurs régimes sont à NAFLD enclins et dactylographient - à 2 le diabète, proposant que la supplémentation pourrait renverser (ou empêcher) le processus (Perez-Martinez 2010, Pachikian et autres 2008, Zelber-Sagi et autres 2007, Cortez-Pinto et autres 2006).

Augmentant la quantité de graisses insaturées comme omega-3s dans des membranes cellulaires est associé à la sensibilité améliorée d'insuline (Martin de Santa Olalla et autres 2009). Et supplémentation avec des résultats riches d'huile de poisson omega-3 dans l'activation de la sonde métabolique importante, appelée le PPAR-alpha, en cellules de foie, supprimant la production de nouvelles grosses molécules (Larter et autres 2008). Omega-3s contribuent également à la sensibilité améliorée d'insuline, à une réduction en triglycérides sériques, et à la stimulation de la grosse utilisation dans le tissu de foie et le muscle squelettique (Ukropec et autres 2003).

Un procès humain à long terme, utilisant mg 1.000 par jour d'omega-3, a indiqué des diminutions significatives dans des marqueurs de sérum des dommages de cellules de foie, des niveaux de triglycéride, et de glucose de jeûne. Le plus impressionnant, les patients complétés montrent l'amélioration de l'aspect de leurs foies et le flux sanguin sur des examens d'ultrason, fournissant des preuves graphiques des avantages des suppléments (Capanni et autres 2006). Une autre étude a constaté que supplémentation avec de l'acide eicosapentaenoic de mg 751 (EPA) et l'acide docosahexaenoïque de mg 527 (DHA) 3 fois quotidiennes pendant 24 semaines a diminué des niveaux de triglycéride dans les personnes avec NAFLD (Hatzitolios et autres 2004). L'huile d'olive diminue également l'accumulation des triglycérides dans le foie pendant le NAFLD, mais l'huile de poisson a fourni une meilleure activité antioxydante (Hussein et autres 2007). L'huile d'olive améliore également indépendamment les niveaux postprandiaux de triglycéride dans le transporteur de glucose de sang et d'upregulates dans le foie. En même temps, il améliore la résistance à l'insuline par l'inflammation décroissante de foie (Assy et autres 2009). Et la consommation à long terme d'huile d'olive enrichie avec des graisses omega-3 dans les patients avec NAFLD peut améliorer la texture de foie sur des examens d'ultrason, tout en améliorant des marqueurs de sérum de dommage du foie et augmentant les niveaux protecteurs d'adiponectin (Sofi et autres 2010).

Clairement les acides gras omega-3 ont gagné leur désignation comme thérapie innovatrice pour l'affection hépatique de stéatose hépatique sans alcool (Xin et autres 2008).

Metformin. En raison du rôle central de la résistance à l'insuline dans le développement de NAFLD et de NASH, il semble raisonnable d'évaluer les drogues de insuline-sensibilisation pour leur prévention (Uygun et autres 2004, Idilman et autres 2008). La drogue antidiabétique pas orale a en tant que large un spectre d'action, et en tant que lourd un disque de sécurité, comme le metformin de drogue, qui trouve une foule de nouvelles applications en dehors de diabète elle-même (Hadden et autres 2005, Rotella et autres 2006).

Les études du metformin pour NAFLD et NASH se sont multipliées au cours des dernières années. Metformin, mg 500 trois fois quotidiennes pour 6 mois, améliorations spectaculaires produites en flux sanguin de foie et vitesse comme détecté par des examens d'ultrason de Doppler (Magalotti et autres 2004). Une dose semblable du metformin (20 mg/kg de poids corporel pendant une année, ou d'approximativement 1.450 mg/jour pour une personne de 160 livres) a produit des réductions des marqueurs de sang de la mort cellulaire de foie (Nair et autres 2004). D'autre part, la sensibilité améliorée d'insuline a été à plusieurs reprises montrée dans les patients avec NASH et NAFLD qui prennent le metformin, et beaucoup d'études ont maintenant montré des améliorations viables dans des mesures de chimie de foie (Uygun et autres 2004, Schwimmer et autres 2005). Et une étude récente a révélé la diminution significative de la prédominance et de la sévérité de la stéatose hépatique après le traitement de 6 mois avec le metformin de mg 850 deux fois par jour des adolescents obèses (Nadeau et autres 2009).

Metformin est une drogue idéale pour des études de combinaison en raison de sa sécurité et compatibilité avec d'autres thérapies. La combinaison du metformin avec de la cystéine antioxydante efficace de N-acétyle (le Conseil de l'Atlantique nord) pendant 12 mois a amélioré des résultats de chimie de foie, des mesures de résistance à l'insuline, et l'aspect de foie sur la biopsie (de Oliveira et autres 2008).

Les preuves récentes prouvent que le metformin bloque l'induction des protéines du stress cellulaires en cellules de foie cultivées, les protégeant contre la mort induite par les acides gras (Kim et autres 2010). Ce mécanisme nouveau s'ajoute au choix déjà impressionnant des metformin d'effets multitargeted sur l'affection hépatique de métabolisme et de stéatose hépatique.

S-Adenosylmethionine (même). Leur exposition constante à l'oxydant et aux efforts toxiques rend des cellules de foie particulièrement vulnérables à l'épuisement du glutathion (GSH), un antioxydant naturel qui participe à beaucoup de réactions de désintoxication de foie (Kwon font et autres 2009, Caballero et autres 2010). L'élément nutritif même peut compléter le niveau des niveaux de GSH et ramener la protection de cellules de foie à la normale (Oz et autres 2006). Dans les personnes avec l'affection hépatique alcoolique ou sans alcool, la supplémentation avec même glutathion quotidiennement accru de foie de mg 1.200 nivelle (Vendemiale et autres 1989). Des études utilisant les agents qui augmentent mêmes niveaux sont connues pour réduire la sévérité de NAFLD (Kwon font et autres 2009, Abdelmalek et autres 2001).

Mêmes et d'autres antioxydants de foie améliorent les niveaux des enzymes de foie, un marqueur tôt des dommages de cellules (Chang et autres 2006). Mêmes suppléments améliorent les caractéristiques microscopiques de NAFLD lié à la dégénérescence, à l'inflammation, et à la mort grasses de tissu. Et mêmes vers le bas-ont également réglé les gènes proinflammatory préjudiciables dans un modèle animal de NAFLD (Oz et autres 2006).

Une découverte importante au sujet de mêmes est qu'elle arrête directement la progression de NAFLD relativement doux à NASH dangereux. NASH se développe suite « en second lieu aux coups, » c'est-à-dire, les événements supplémentaires qui endommagent des cellules de foie après que NAFLD se soit déjà développé ; un de ceux « frappe » est épuisement régulier de mêmes (Cave et autres 2007). Ceci a mené pour intéresser en employant mêmes pour empêcher NASH de se développer dans les personnes qui ont déjà NAFLD (Wortham et autres 2008).

Cystéine de N-acétyle (le Conseil de l'Atlantique nord). Une autre molécule qui soutient et complète le niveau du glutathion antioxydant naturel est la cystéine de N-acétyle (le Conseil de l'Atlantique nord), un composé riche en soufre souple qui empêche des lésions au foie après l'empoisonnement d'acetaminophen (Millea et autres 2009). Il reconstitue rapidement les niveaux épuisés de glutathion, cellules de foie économiquement des effets des dommages d'oxydant (Bajt et autres 2004, Mehta et autres 2002, de Oliveira et autres 2006).

Un dérivé du Conseil de l'Atlantique nord, appelé le SNAC, a été récemment montré pour empêcher le début de NAFLD chez les rats a alimenté un régime maladie-induisant de foie (Baumgardner et autres 2008). Chez l'homme, la combinaison du Conseil de l'Atlantique nord (1.200 mg/jour) avec le metformin (850-1,000 mg/jour) a amélioré l'aspect de foie et a réduit la fibrose dans les patients avec NAFLD (de Oliveira et autres 2008). Et, donné aux rats avec NAFLD, le Conseil de l'Atlantique nord stimule la régénération des cellules de foie saines chez les animaux qui ont une partie de leurs foies enlevés (Uzun et autres 2009).

Silymarin (chardon de lait). Des extraits du chardon de lait ont été longtemps employés pour la protection de foie. Silymarin se compose de six molécules actives importantes telles que le silybin, qui sont connues comme flavolignans, ayant l'activité antioxydante et anti-inflammatoire exceptionnelle (Schrieber et autres 2008, Feher et autres 2008).

Une combinaison très efficace est silymarin plus la vitamine E et les phospholipides (tels que la phosphatidylcholine) ; cette approche améliore l'activité antioxydante globale du composé (Loguercio et autres 2007). Chez les études des animaux la combinaison a limité l'épuisement de foie du glutathion antioxydant naturel, et les dommages mitochondriques réduits d'effort (Serviddio et autres 2010). Les procès humains ont prouvé qu'une préparation fournissant la vitamine E phosphatidylcholine de mg 376 le silybin de mg, 776, et de mg 360 produit des effets thérapeutiques en patients présentant un grand choix de différentes formes de lésions au foie, améliorant la résistance à l'insuline, réduisant la grosse accumulation de foie, et réduisant des taux sanguins de marqueurs de foie marquant (Trappoliere et autres 2005, Federico et autres 2006, Trappoliere et autres 2005).

Phosphatidylcholine et PPC. les Phospholipide-grosses molécules avec des groupes de phosphate attacher-sont les constituants importants des membranes cellulaires dans les mammifères. Un des phospholipides les plus importants chez l'homme est phosphatidylcholine (PC). Des montants plus élevés de PC dans des membranes cellulaires aident à assurer l'intégrité de membrane face à oxydant et à autre des efforts ; ils aident également à limiter la progression de NAFLD dans NASH (Li et autres 2006).

Une source particulièrement riche des molécules de PC est un mélange appelé le polyenylphosphatidylcholine (PPC), dérivé du soja (Lieber 2004). Les suppléments de PPC chez les animaux atténuent la fibrose sans alcool de foie et accélèrent même sa régression (Ma et autres 1996). Le PPC semble exercer cet effet en partie en bloquant des dommages d'oxydant aux membranes cellulaires (Aleynik et autres 1997, Lieber et autres 1997, Navder et autres 1999). Un mécanisme distinct est réduction aux niveaux riches en cholestérol qui précèdent la formation de NAFLD (Polichetti et autres 2000). Le PPC empêche également la prolifération du tissu de cicatrice dans NAFLD et d'autres formes de toxicité de foie (Brady et autres 1998). Et niveaux de cellules de foie de restaurations de PPC de mêmes, assurant la protection supplémentaire de foie (Aleynik et autres 2003).

Resveratrol. Le Resveratrol protège le tissu de foie contre les ravages de l'affection hépatique de stéatose hépatique alcoolique par ses effets antioxydants, protégeant l'impact de l'alcool (Kasdallah-Grissa et autres 2007). Il active également deux molécules critiques de signalisation, SIRT1 et AMPK, qui sont empêchés par l'alcool, et est également dysfonctionnel dans le syndrome métabolique (Ajmo et autres 2008, Buettner et autres 2010, de Kreutzenberg et autres 2010, Kraegen et autres 2009). Ces effets le font promettant fortement pour la prévention de NAFLD, la manifestation de foie du syndrome métabolique. Chez les études des animaux, le resveratrol active AMPK, qui consécutivement réduit la grosse accumulation de foie, supprime la grosse formation de nouveau foie, et réduit la résistance à l'insuline (Aoun et autres 2010, Bujanda et autres 2008, Shang et autres 2008).