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Inflammation (chronique)

Facteurs de risque pour l'inflammation chronique

Il y a plusieurs facteurs de risque qui augmentent la probabilité d'établir et de maintenir une réponse inflammatoire de bas niveau. Ceux-ci incluent :

Âge. Contrairement à de plus jeunes personnes (dont les niveaux des cytokines inflammatoires augmentent typiquement seulement en réponse à l'infection ou à la blessure), des adultes plus âgés peuvent avoir uniformément des niveaux élevés de plusieurs molécules, particulièrement IL-6 et TNF-α inflammatoires (Singh et autres 2011). On observe ces altitudes même dans les personnes plus âgées en bonne santé. Tandis que le raisonnement pour cette augmentation âge-associée des marqueurs inflammatoires n'est pas complètement compris, il peut refléter le dysfonctionnement mitochondrique cumulatif et les dommages oxydants, ou peut être le résultat d'autres facteurs de risque liés à l'âge (tel que des augmentations de graisse du corps viscérale ou des réductions en hormones sexuelles ; voir ci-dessous).

Obésité. Le gros tissu est un organe endocrinien, stockant et sécrétant les hormones et les cytokines multiples dans la circulation et affectant le métabolisme dans tout le corps. Par exemple, les adipocytes produisent et sécrètent TNF-α et IL-6, et la graisse (abdominale) viscérale peut produire ces molécules inflammatoires aux niveaux suffisamment pour induire une réponse inflammatoire forte (Trayhurn et autres 2005 ; Schrager et autres 2007). Les adipocytes viscéraux peuvent produire trois fois la quantité d'IL-6 pendant que les adipocytes ailleurs (frit et autres 1998), et dans les personnes de poids excessif, peuvent produire jusqu'à 35% de tout le IL-6 dans le corps (Mohamed-Ali et autres 1997). Le gros tissu peut également être infiltré par les macrophages, qui sécrètent des cytokines pro-inflammatoires. Cette accumulation des macrophages semble être proportionnelle au BMI, et semble être une cause importante de l'inflammation et de la résistance à l'insuline de qualité inférieure et systémiques dans les personnes obèses (Ortega Martinez de Victoria et autres 2009, Weisberg et autres 2003).

Régime. Un régime haut en graisse saturée est associé à de plus hauts marqueurs pro-inflammatoires, en particulier dans les personnes diabétiques ou de poids excessif (Nappo et autres 2002) (Peairs et autres 2011). Cet effet était absent dans les personnes saines (Myhrstad et autres 2011, Poppitt et autres 2008, Payette et autres 2009). Des régimes hauts en graisses transport synthétiques (comme ceux produits par l'hydrogénation) ont été associés aux augmentations des marqueurs inflammatoires (IL-6, TNF-α, IL-8, CRP) dans quelques études (Mozaffarian et autres 2004) (Lopez-Garcia et autres 2005), mais n'ont eu aucun effet dans d'autres (Nielsen et autres 2011, Bendsen et autres 2011). Les augmentations des marqueurs de l'inflammation dus aux graisses transport synthétiques peuvent davantage être prononcées des personnes qui sont également de poids excessif (Nielsen et autres 2011).

La consommation excessive diététique générale est un contribuant important à l'inflammation et à d'autres processus relatifs à l'âge préjudiciables dans le monde moderne. Par conséquent, la consommation d'un régime calorie-restreint est des moyens efficaces de soulager les facteurs de force physiologiques. En effet, plusieurs études prouvent que la restriction de calorie assure la protection puissante contre l'inflammation (Ahmadi 2011 ; Lezde áde Gonz 2012). Pour plus d'informations sur les avantages métaboliques de manger moins calories, les lecteurs devraient se référer au protocole calorique de restriction.

Basses hormones sexuelles. Parmi leurs beaucoup de rôles dans la biologie, les hormones sexuelles modulent également réponse immunisée/inflammatoire. Les cellules qui négocient l'inflammation (telle que des neutrophiles et des macrophages) ont des récepteurs pour les oestrogènes et les androgènes qui leur permettent de répondre sélectivement aux taux hormonaux de sexe dans beaucoup de tissus (Gilliver 2010). Un exemple notable est celui des osteoclasts, les macrophages qui résident dans le tissu squelettique et est responsable de décomposer et de réutiliser le vieil os. Les oestrogènes déclinent l'activité osteoclast. Après ménopause, les niveaux abaissés d'oestrogène font désosser ces derniers épuiser des cellules pour maintenir leur activité, décomposant l'os plus rapidement qu'il est reconstruit. C'est l'un des facteurs dans la progression de l'ostéoporose.

Les expériences dans la culture cellulaire ont démontré que la testostérone et l'oestrogène peuvent réprimer la production et la sécrétion de plusieurs marqueurs pro-inflammatoires, y compris IL-1β, IL-6, TNF-α, et l'activité du N-F-kb (Keller et autres 1996 ; Ray et autres 1997 ; Deshpande et autres 1997). Ces observations ont été corroborées par les études d'observation qui ont lié des niveaux plus bas de testostérone chez les hommes pluss âgé aux augmentations des marqueurs inflammatoires (récepteur IL-6 et IL-6) (Maggio et autres 2006, Khosla et autres 2002). Plusieurs études ont montré une augmentation d'IL-1β, d'IL-6, et de TNF-α inflammatoires après la ménopause chirurgicale ou naturelle (passée en revue dans Gameiro et autres 2010) (Singh et autres 2011). Réciproquement, la conservation des taux hormonaux de sexe est associée aux réductions du risque de plusieurs maladies inflammatoires, y compris l'athérosclérose, l'asthme chez les femmes, et le rhumatisme articulaire chez les hommes (passés en revue dedans (Gilliver 2010). La hormonothérapie substitutive (HRT) peut partiellement exercer ses effets protecteurs par une atténuation de la réponse inflammatoire. On a observé des réductions des risques de la maladie cardiaque coronaire et de la maladie intestinale inflammatoire dans quelques personnes, aussi bien que les niveaux de quelques cytokines inflammatoires de circulation (IL-1B y compris, IL-8, et TNF-α) dans quelques études des femmes sur la hormonothérapie substitutive (Kane et autres 2008, Vural et autres 2006, Anderson et autres 2004).

Tabagisme. La fumée de cigarette contient plusieurs inducteurs de l'inflammation, en particulier espèces réactives de l'oxygène. Le tabagisme chronique augmente la production de plusieurs cytokines pro-inflammatoires (TNF-α, IL-1β, IL-6, IL-8), tout en simultanément réduisant la production des molécules anti-inflammatoires (Arnson et autres 2010). Le tabagisme également augmente le risque de maladie parodontale, un facteur de risque indépendant pour augmenter l'inflammation systémique (Lee et autres 2011).

Troubles du sommeil. La production des cytokines inflammatoires (TNF-α et IL-1β) semble suivre un rythme circadien et peut être impliquée dans le règlement du sommeil chez les animaux et les humains (Vgontzas et autres 1997). La rupture du sommeil normal peut mener aux altitudes de jour de ces molécules pro-inflammatoires. Des niveaux de plasma de TNF-α et/ou d'IL-6 ont été élevés dans les patients présentant le sleepiness de jour excessif, y compris ceux avec l'apnée du sommeil et le narcolepsy (Vgontzas et autres 1997). Ces altitudes dans les cytokines étaient indépendant d'indice de masse corporelle ou âge (Vgontzas et autres 2000, Vgontzas et autres 2003), bien que les personnes avec de la plus haute graisse du corps viscérale aient été pour avoir des troubles du sommeil. (Trakada et autres 2007)

D'autres facteurs d'incitation

La maladie parodontale peut produire une réponse inflammatoire systémique qui peut affecter plusieurs autres systèmes, tels que le coeur et les reins (Slade et autres 2003, Pradeep et autres 2011). C'est par ce mécanisme que la maladie parodontale est vraisemblablement un facteur de risque pour des maladies cardio-vasculaires (Vaishnava et autres 2011)

L'effort (physique et émotif) peut mener à la libération inflammatoire de cytokine (IL-6) ; l'effort est également associé au sommeil diminué et à la masse accrue de corps (stimulés par la libération du cortisol d'hormone du stress), qui sont des causes indépendantes de l'inflammation (Pervanidou et autres 2011).

L'entretien d'une réponse inflammatoire appropriée peut également impliquer le système nerveux central. Le réflexe immunisé vagal récemment identifié sent les molécules inflammatoires par un réseau des nerfs (branches du nerf vague), et envoie cette information au cerveau. Si le cerveau détermine que la réponse inflammatoire est trop grande, elle envoie des signaux aux sites de l'inflammation pour atténuer la réponse (van Westerloo 2010). Les données préliminaires suggèrent que l'activité déprimée de nerf puisse être associée aux réponses inflammatoires exagérées vues dans la septicité (Pontet et autres 2003). Fumant, soi-même un facteur de risque pour l'inflammation, diminue également l'activité du nerf vague (Taylor et autres 2011).

Le glucose sanguin excédentaire alimente les feux inflammatoires

Quand le glucose est correctement utilisé, nos cellules produisent l'énergie efficacement. Pendant que la sensibilité cellulaire à l'insuline diminue, le glucose excédentaire s'accumule en notre circulation sanguine. Comme l'essence renversée, le glucose sanguin excédentaire crée un environnement fortement combustible dont les feux oxydants et inflammatoires éclatent chroniquement.

Le glucose excédentaire non utilisé pour la production énergétique convertit en triglycérides qui sont stockés en tant que graisse du corps non désirée ou s'accumulent dans le sang où ils contribuent à la formation de la plaque athérosclérotique.

En tant qu'humain vieillissant, vous faites face à un impact quotidien du glucose excédentaire qui pose un risque grave à votre santé et longévité. Le glucose en surplus réagit implacablement avec les protéines de votre corps, causant des réactions préjudiciables de glycation tout en alimentant les feux de l'inflammation chronique et incitant la production des radicaux libres destructifs (Basta 2004 ; Uribarri 2005 ; Toma 2009).

Évitez Glycation et inflammation en commandant des niveaux de glucose avec l'extrait vert de café

Grains de café non rôtis, une fois qu'épuré et hauts niveaux normalisée, de produit d'acide chlorogénique et d'autres polyphénols salutaires qui peuvent supprimer les niveaux excédentaires de glucose sanguin. Les tests cliniques humains soutiennent le rôle de l'extrait vertriche en acide chlorogénique de grain de café en favorisant le contrôle sain de sucre de sang et en réduisant le risque de la maladie.

Les scientifiques ont découvert que l'acide chlorogénique trouvé abondamment en extrait vert de grain de café empêche l'enzyme glucose-6-phosphatase que la nouvelle formation de glucose de déclencheurs et le glucose libèrent par le foie (Henry-Vitrac 2010 ; Andrade-Cetto 2010). Glucose-6-phosphatase est impliqué dans les transitoires postprandiales dangereuses (d'après-repas) en sucre de sang.

Dans un autre mécanisme significatif, l'acide chlorogénique augmente la protéine de signal pour des récepteurs d'insuline en cellules de foie (Rodriguez de Sotillo 2006). Cela a l'effet d'augmenter la sensibilité d'insuline, qui entraîne une réduction consécutivement des taux du sucre dans le sang.

Dans un test clinique, 56 volontaires en bonne santé ont été défiés avec un test de tolérance au glucose oral avant et après qu'une dose supplémentaire d'extrait vert de café. Le test de tolérance au glucose oral est une manière normalisée de mesurer la réponse de sucre de sang du l'après-repas d'une personne. Dans les sujets ne prenant pas l'extrait vert de grain de café, le test de tolérance au glucose oral a montré la hausse prévue de sucre de sang à une moyenne de 144 mg/dl après une période 30 minute. Mais dans les sujets qui avaient pris à 200 mg de l'extrait vert de grain de café, cette transitoire de sucre a été sensiblement réduite, juste 124 à la diminution de mg/dL-a 14% (Nagendran 2011). Quand une dose plus élevée (mg 400) d'extrait vert de grain de café a été complétée, il y avait une réduction moyenne encore plus grande en sucre- de sang presque à 28% à une heure.

S'assurer que les niveaux de jeûne de glucose restent entre 70 et 85 mg/dl, et que les niveaux de deux heures de glucose de courrier-repas demeurent au-dessous de 125 mg/dl peut aider à combattre l'inflammation chronique.

Les maladies liées à l'inflammation chronique

Maladies cardio-vasculaires (CVD). L'inflammation est une partie intégrante d'athérosclérose (le rappel qui a oxydé la lipoprotéine -cholestérol à basse densité stimule la réponse inflammatoire). Les cytokines inflammatoires de circulation sont prévisionnels de la maladie artérielle périphérique, l'arrêt du coeur, la fibrillation auriculaire, la course, et la maladie cardiaque coronaire (Singh et autres 2011, la collaboration naissante et autres 2010 de facteurs de risque).

Cancer. Plusieurs études ont établi des liens entre l'inflammation de bas niveau chronique et beaucoup de types de cancer, y compris le lymphome, la prostate, ovarien, pancréatique, côlorectal et poumon (Aggarwal et autres 2006). (Kundu et autres 2008) il y a plusieurs mécanismes par lesquels l'inflammation peut contribuer à la carcinogenèse, y compris des changements d'expression du gène, de mutation d'ADN, de changements épigénétiques, de promotion de vascularization de tumeur, et de l'expression des cytokines pro-inflammatoires qui ont des rôles dans la prolifération de cellule cancéreuse (Kundu et autres 2008, Balkwill 2009)

Diabète. L'infiltration des macrophages dans le gros tissu et leur libération suivante des cytokines pro-inflammatoires dans la circulation se produisent à un plus grand taux dans le type diabétiques d'II que dans les non-diabétiques (collecte et autres 2000, Nappo et autres 2002, Ortega Martinez de Victoria et autres 2009). de cytokines sensibilité Pro-inflammatoire d'insuline de diminution clairement (bâtard et autres 2006).

Dégénérescence maculaire relative à l'âge (AMD). Une évaluation de 11 études basées sur la population entourant plus de 41.000 patients a démontré une association claire entre les niveaux élevés du sérum CRP (> 3 mg/l) et l'incidence du début en retard AMD (Hong et autres 2011). Le risque d'AMD dans ces hauts-CRP patients a été augmenté plus de fois 2 comparé aux patients présentant des niveaux de CRP < 1 mg /L.

Maladie rénale chronique (CKD). L'inflammation chronique et de qualité inférieure dans le CKD peut mener à la conservation de plusieurs molécules pro-inflammatoires dans le sang (cytokines y compris, âges, et homocystéine) (Glorieux et autres 2009). L'excrétion réduite des facteurs pro-inflammatoires par le rein malade peut accélérer la progression des perturbations inflammatoires chroniques ailleurs dans le corps, tel que le système cardio-vasculaire.

Ostéoporose. Des cytokines inflammatoires (TNF-α, IL-1β, IL-6) sont impliqués dans le métabolisme normal d'os. Osteoclasts, les cellules qui décomposent le tissu d'os (de resorb), sont un type de macrophage et peuvent être stimulés par des facteurs pro-inflammatoires. Les altitudes systémiques dans des cytokines pro-inflammatoires poussent le métabolisme d'os vers la résorption, et ont été observées pour induire la perte d'os chez les personnes avec la maladie parodontale, la pancréatite, la maladie intestinale inflammatoire, et le rhumatisme articulaire (cao 2011). Une augmentation aux niveaux des cytokines inflammatoires est également un mécanisme par lequel la ménopause stimule la perte d'os.

Dépression. Il y a une petite, mais significative association entre IL-6 élevé et de CRP dans les patients déprimés, qui ont été observés dans beaucoup d'études de population (Dantzer 2012). Il est peu clair si l'inflammation mène pour soumettre à une contrainte ou vice versa, et il y a des données soutenant les deux hypothèses (Gimeno et autres 2009) (Copeland et autres 2012).

Baisse cognitive. Plusieurs études d'observation ont lié l'inflammation de bas niveau chronique dans des adultes plus âgés à la baisse et à la démence cognitives, y compris la démence et la maladie d'Alzheimer vasculaires (Singh et autres 2011). Une étude a constaté que les gens avec les niveaux CRP et IL-6 les plus élevés (> 2,4 pg/mL) ont fait comparer un par ~30-40% plus grand risque de baisse cognitive à ceux aux niveaux les plus bas (< 1,4 pg/mL). (Yaffe et autres 2003). Des marqueurs inflammatoires peuvent être élevés avant le début du dysfonctionnement cognitif, indiquant leur pertinence potentielle comme outil pronostique dans les personnes à haut risque (Singh et autres 2011).

D'autres. Des altitudes en circulant des cytokines inflammatoires sont associées dans plusieurs autres conditions, inflammatoires (rhumatisme articulaire, maladie d'IBD/Crohn, pancréatite) et non-inflammatoires (anémie, fibromyalgia, faiblesse, sacropenia/cachexie/muscle gaspillant) (Kaser et autres 2011) (Jha et autres 2009) (Ferrucci et autres 2010, Kadetoff et autres 2011, Rolland et autres 2011). Encore, si l'inflammation incite ces conditions ou les résultats de elles est peu clair, et exige l'enquête postérieure.

La médecine conventionnelle donne sur typiquement l'inflammation chronique

L'inflammation chronique ou la Para-inflammation n'est pas généralement traitée seule par des médecins de courant principal. Des interventions dans la médecine conventionnelle habituellement sont seulement entreprises quand l'inflammation se produit en association avec une autre condition médicale (telle que l'arthrite). Actuellement, des approches médicales préventives conventionnelles à l'inflammation sont limitées à l'utilisation de CRP de prévoir la maladie cardio-vasculaire dans les sujets à haut risque, et à l'utilisation prophylactique des drogues comme aspirin pour empêcher la cascade inflammatoire liait à la thrombose (caillots sanguins incontrôlés). En effet, la nature potentiellement asymptomatique de l'inflammation de qualité inférieure est telle que les altitudes des cytokines pro-inflammatoires peuvent progresser non détecté pendant quelque temps, seulement étant découvert après qu'elles aient eu le temps pour endommager assez cellulaire des symptômes de la maladie de produit. Pendant que les futures études solidifient l'association entre les médiateurs inflammatoires et les différentes maladies, le dépistage précoce des aberrations de cytokine et de la thérapie anti-inflammatoire pour réduire le risque de la maladie peut gagner davantage l'acceptation de courant principal.

Sang d'essai pour des facteurs inflammatoires

Les deux analyses de sang suivantes sont peu coûteuses et sont de bons marqueurs de l'inflammation systémique. Ils peuvent être employés pour détecter la présence de l'inflammation chronique et pour surveiller le succès ou l'échec de divers régimes anti-inflammatoires :

Marqueur Pro-inflammatoire Gammes optimales
protéine C réactive de Haut-sensibilité (CRP) ; Au-dessous de 0,55 mg/l chez les hommes
Au-dessous de 1,0 mg/l chez les femmes
Fibrinogène 200 - 300 mg/dl

Les analyses de sang suivantes sont chères et aident à identifier les facteurs spécifiques qui causent l'inflammation systémique :

Essai de Cytokine Gammes normales (LabCorp)
Alpha de facteur de nécrose tumorale (TNF-α) <8.1 pg/mL
Interleukin-1 bêta (IL-1β) <15.0 pg/mL
Interleukin-6 (IL-6) 2-29 pg/mL
Interleukin-8 (IL-8) <32.0 pg/mL