Vente superbe d'analyse de sang de prolongation de la durée de vie utile

Inflammation (chronique)

Stratégies de drogue pour combattre l'inflammation chronique

Pentoxifylline. Pentoxifylline est une drogue employée pour traiter des conditions impliquant la circulation pauvre au cerveau, aux membres, et à d'autres secteurs inondés par de petits vaisseaux sanguins. La drogue module effectivement des propriétés des vaisseaux sanguins et de grâce de globules rouges à son action comme inhibiteur non sélectif de phosphodiestérase. L'inhibition de phosphodiestérase est un mécanisme médicalement important dans beaucoup d'aspects supplémentaires de la physiologie humaine aussi bien, ainsi le pentoxifylline a été étudié dans un large éventail d'applications s'étendant des complications diabétiques et de l'affection hépatique sans alcool, à l'endométriose et à la chirurgie cardiaque (Groesdonk et autres 2009 ; Li et autres 2011 ; Sautille de Jésus et autres 2008 ; BT et autres 2009).

Les propriétés anti-inflammatoires efficaces du pentoxifylline étaient une découverte secondaire, et ne sont pas entièrement comprises toujours. Les études ont indiqué, bien que, que le pentoxifylline module la signalisation de TNF-α, qui la contribue probablement à la suppression considérable de l'inflammation ait évoqué dans plusieurs procès humains (Hepgul et autres 2010). Dans un procès récent, mg 400 de pentoxifylline pris a supprimé deux fois par jour de manière significative le HS-CRP, le fibrinogène, et les niveaux de TNF-α dans les patients présentant la maladie rénale chronique ; la fonction rénale des sujets s'est améliorée avec le traitement aussi bien (Goicoechea et autres 2012). Dans les patients présentant le dysfonctionnement vasculaire de lié au VIH, le pentoxifylline a diminué l'adhérence de leucocyte – un processus qui contribue à la maladie cardio-vasculaire en permettant aux cellules inflammatoires d'infiltrer la doublure endothéliale des vaisseaux sanguins (Gupta et autres 2010). Donné par IV-infusion, le pentoxifylline a abaissé des niveaux de TNF-α et l'intensité de douleur suivant le retrait chirurgical des calculs rénaux (Izadpanah et autres 2009).

Le dosage de Pentoxifylline varie selon différentes circonstances et l'application clinique, cependant, mg 400 pris deux fois par jour a uniformément gâché l'inflammation dans des procès humains divers. Par exemple, administré à cette dose pour un mois à 30 personnes diabétiques avec l'hypertension, non seulement le pentoxifylline a apaisé l'inflammation (réduction de 20% des niveaux de CRP et une amélioration de 11% de taux de sédimentation d'érythrocyte [mesure de tendance inflammatoire d'une prise de sang]), mais il a également soutenu le statut antioxydant de plasma, comme démontré par une réduction de 20% des niveaux de malondialdehyde (mesure d'effort oxydant) et d'une augmentation presque de 5% des niveaux de glutathion, un antioxydant puissant (Maiti et autres 2007).

Metformin. Le règlement du métabolisme énergétique et l'inflammation sont étroitement associés ; ceci est démontré par la coïncidence des désordres métaboliques (obésité, diabète) et de l'inflammation de qualité inférieure (Molavi et autres 2007). Metformin peut réduire l'activité des cytokines inflammatoires en augmentant la production de l'antagoniste d'IL-1βreceptor (IL1Rn), un facteur de protéine qui interfère la signalisation pro-inflammatoire d'IL-1β (Buler et autres 2012). Il peut également favoriser les niveaux favorables de CRP, bien que pas jusqu'au même degré que la perte de poids (Molavi et autres 2007, Sobel et autres 2011). Un procès commandé randomisé des patients hypertendus et dyslipedemic prenant 1700 mg/jour de metformin pendant 12 semaines a démontré la réduction 26,7% une réduction d'IL-6 et 8,3% de TNF-α des niveaux de ligne de base, un degré de réduction semblable à celui du rosuvastatin efficace de drogue de statin (Crestor®) (Gómez-García et autres 2007). Les effets anti-inflammatoires du metformin semblent être rapides ; on a observé des réductions de circuler TNF-α, IL-1β, CRP, et fibrinogène après seulement 30 jours d'une plus grande étude 128 du type patients diabétiques d'II avec le dyslipidemia (Pruski et autres 2009).

Aspirin. Aspirin a été employé comme thérapie anti-inflammatoire longtemps avant que la mécanique moléculaire de l'inflammation ait été découverte ; il est maintenant bon caractérisé comme inhibiteur des enzymes de cyclooxygenase. La modification des molécules de COX par aspirin a des implications importantes pour la santé cardio-vasculaire. Les plaquettes sanguines emploient le cyclooxygenase pour produire le thromboxane A2, une molécule pro-inflammatoire qui est un signal important pendant les étapes initiales du processus de coagulation. L'effet inhibiteur d'aspirin sur des enzymes de COX en plaquettes peut partiellement expliquer ses effets protecteurs contre les complications de plusieurs désordres, y compris l'hypertension, la crise cardiaque, et la course (Patrono et autres, 2008). L'inhibition d'Aspirin des aides de cycloxygenase également expliquent son effet potentiel sur la réduction de risque de cancer comme observé de plusieurs études (Rothwell et autres, 2011 ; Rothwell et autres, 2010 ; Salines et autres, 2010 ; Flossmann et autres, 2007), pendant que COX-2 semble également avoir des rôles en augmentant la prolifération des cellules mutées, formation de tumeur, invasion de tumeur, et métastase, et peut contribuer à la résistance au médicament dans quelques cancers (Sobolewski et autres 2010). Aspirin a été également montré pour réduire l'activité du N-F-kb in vitro (Weber et autres 1995), et des niveaux plus bas des marqueurs inflammatoires multiples (TNF-α, CRP, IL-6) dans les patients présentant la maladie cardio-vasculaire (Ikonomidis et autres 1999, Chen et autres 2006, Solheim et autres 2003, Solheim et autres 2006).

À la différence de beaucoup d'autres drogues anti-inflammatoires non-stéroïdales (NSAIDS), les effets d'aspirin sur des enzymes de COX sont permanents pendant la vie de l'enzyme de COX. Intéressant, il s'avère que plutôt que rendant l'enzyme inactive, aspirin modifie la fonction de COX. Aspirin arrête l'enzyme de produire les prostaglandines pro-inflammatoires, et lui permet de commencer à produire les molécules anti-inflammatoires appelées les resolvins (Serhan et autres 2002).

Drogues de Statin de Bas-dose. On pense des Statins pour réduire l'inflammation par un mécanisme distinct de leurs effets sur le métabolisme de cholestérol ; ils interfèrent la fonction des récepteurs de cytokine sur la surface des globules blancs. Par conséquent, les signaux pro-inflammatoires dans le sang ne peuvent pas provoquer une réponse des globules blancs, et ils sont empêchés davantage de d'inflammation stimulante (Stancu et autres 2001) (Bu et autres 2011). Les résultats du procès de JUPITER ont présenté les preuves les plus fortes pour des statins en tant que thérapie anti-inflammatoire ; dans cette étude plus de 17.000 hommes et femmes d'une cinquantaine d'années en bonne santé avec des niveaux élevés du marqueur inflammatoire CRP mais dans niveaux normaux des lipides de sang, 20mg/day de rosuvastatin (Crestor®) a réduit des niveaux de CRP par plus de moitié, en plus de réduire la crise cardiaque et l'incidence de course (Ridker et autres 2008). De plus petites études ont regardé l'effet des statins sur d'autres marqueurs inflammatoires aussi bien. Un procès commandé randomisé des patients hypertendus et dyslipedemic prenant une dose inférieure (10 mg/jour) de rosuvastatin pendant 12 semaines a démontré une réduction de ~22% d'IL-6 et la réduction de 13% de TNF-α des niveaux de ligne de base (Gómez-García et autres 2007). Une deuxième étude incontrôlée de simvastatin n'a démontré des réductions plus modestes d'IL-6, mais aucun changement de TNF-α du traitement de statin (Bulcão et autres 2007). Pour produire d'un effet anti-inflammatoire substantiel utilisant seules des drogues de statin exige une dose élevée qui est pour induire des effets secondaires que dosent plus bas la thérapie de statin.

Approches diététiques pour réduire l'inflammation chronique

L'inflammation elle-même n'est pas une maladie, mais est décrite, à divers degrés, dans des états de santé défavorables. L'information sur des stratégies et la recherche concernant la réduction d'inflammation caractéristique aux états de santé spécifiques sont décrites dans leurs protocoles respectifs de prolongation de la durée de vie utile : Allergies ; Dégénérescence maculaire relative à l'âge ; Traitement d'appoint de Cancer ; Maladie cardio-vasculaire ; Goutte ; Maladie intestinale inflammatoire ; Ostéoarthrite et rhumatisme articulaire ; Ostéoporose. Ce qui suit est un résumé des approches diététiques et supplémentaires à adresser l'inflammation chronique générale et la Para-inflammation. Autant de types d'inflammation générale se produisent souvent sans symptômes supplémentaires, la plupart des stratégies énumérées ci-dessous sont basés sur leur capacité de réduire circuler les cytokines inflammatoires, le cachet de l'état Para-inflammatoire.

Macronutrients et bilan énergétique. Macronutrient contentent (en particulier les types et les niveaux des hydrates de carbone et de graisses) peut exercer un effet significatif sur la progression de l'inflammation (comme mesuré par des augmentations des marqueurs pro-inflammatoires). Des régimes avec l'index glycémique relativement élevé (GI) et la charge glycémique (GL) ont été associés au risque élevé de maladie cardiaque, de course, et de type coronaires - 2 diabètes, en particulier parmi les personnes de poids excessif, et associés aux augmentations modestes des marqueurs proinflammatory dans des études multiples (Galland 2010). Dans une étude de plus de 18.000 années saines des femmes ≥45 sans diabète diagnostiqué, les régimes élevés de GI et de GL ont eu comme conséquence un petit mais l'augmentation significative dans HS-CRP (+12% pour le haut GI) au-dessus de bas régimes de GI (Levitan et autres 2008). Dans l'étude danoise de Hoorne (du et autres 2008), pour chaque augmentation de 10 unités d'index glycémique diététique, CRP de circulation a été augmenté de 29%. À mesure que discuté précédemment, quelques graisses diététiques (en particulier saturées et graisses transport synthétiques) augmentent l'occurrence d'inflammation, alors que les graisses omega-3 polyinsaturées semblent être anti-inflammatoires (Mozaffarian et autres 2004).

Puisque le gros tissu (particulièrement graisse abdominale) exprime des cytokines inflammatoires, l'obésité peut être une cause importante de l'inflammation de qualité inférieure et systémique (Ortega Martinez de Victoria et autres 2009, Weisberg et autres 2003). Ainsi, il est important que la prise d'énergie totale soit proportionnelle à la dépense énergétique, d'éviter le dépôt de la graisse abdominale. les augmentations causées par l'obésité des cytokines inflammatoires semblent être réversibles avec la grosse perte (nord et autres 2009). Dans un exemple dramatique, la perte de poids (par la bande gastrique réglable) dans un groupe de 20 personnes sévèrement obèses a réduit IL-6 de 22% et CRP par presque à moitié (Moschen et autres 2010).

Un index inflammatoire, développé par un groupe d'Arnold School de santé publique à l'université de la Caroline du Sud, a marqué 42 constituants diététiques communs basés sur leur capacité de soulever le sérum CRP (Cavicchia et autres 2009). Constituants (tels que la graisse saturée, les polyphénols de thé, ou la vitamine D) ont été donnés ou un positif (anti-inflammatoire) ou le score (pro-inflammatoire) négatif, la grandeur dont a été pesé a basé sur le volume de recherche d'inflammation sur l'ingrédient d'isolement. Les données cliniques humaines étaient des données plus qu'animales pesées, et des études plus que d'observation de tests cliniques. Les scores ont été alors vérifiés en les comparant aux prises nutritives et aux niveaux de CRP d'un groupe de 494 volontaires au cours de 1 an. Parmi les éléments nutritifs les plus anti-inflammatoires (basés sur le modèle et les données d'étude) sont le magnésium, le bêta-carotène, le safran des indes (curcumine), le genistein, et le thé ; les hydrates de carbone, le total et la graisse saturée, et le cholestérol inclus pro-les plus inflammatoires. L'index peut fournir un métrique utile pour accéder au potentiel inflammatoire global d'un régime individuel.

Exercice. La dépense énergétique par l'exercice abaisse des cytokines multiples et des molécules pro-inflammatoires indépendamment de la perte de poids. Tandis que la contraction de muscle a au commencement comme conséquence un état pro-inflammatoire, elle abaisse paradoxalement l'inflammation systémique. On a observé cet effet dans les douzaines de procès humains de la formation d'exercice dans les personnes en bonne santé et malsaines à travers beaucoup de tranches d'âge (passées en revue dans Bruunsgaard 2005).

Fibre. Dans une analyse de 7 études sur les relations entre la perte de poids et le HS-CRP, la consommation accrue de fibre s'est corrélée avec des réductions sensiblement plus grandes des concentrations HS-CRP (nord et autres 2009). Dans ces études, les prises quotidiennes de fibre s'étendant de 3,3 à 7,8 g/MJ (équivalents à environ 27 à 64 g/day pour des 2000 régimes kcal standard) ont réduit CRP de 25%-54% d'une mode dépendante de la dose. Ces résultats devraient être interprétés soigneusement, comme seulement deux des sept études ont été spécifiquement conçus pour examiner les effets de la fibre indépendamment (nord et autres 2009). L'initiative de la santé des femmes n'a pas détecté un effet de consommation de fibre sur le HS-CRP, mais constaté qu'une plus grande prise de fibre soluble et insoluble diététique (plus de 24 g/day) a été associée aux niveaux plus bas d'IL-6 et de TNF-α (mA et autres 2008).

Oligo-éléments

Magnésium. Dans deux grandes études d'observation (l'initiative de la santé des femmes et l'étude d'infirmières de Harvard), une plus grande prise du magnésium (magnésium) a été associée au HS-CRP inférieur, à l'IL-6, et au récepteur de TNF-α, une mesure d'activité de TNF-α (Galland 2010, Chacko et autres 2010). Les données de l'étude multi-ethnique de l'athérosclérose pour trouver des différences significatives dans des niveaux d'IL-6 ou de CRP entre les personnes avec les prises de magnésium les plus élevées et plus basses, mais ont trouvé une association significative entre un plus grand magnésium diététique et les niveaux plus bas des protéines inflammation-associées homocystéine et le fibrinogène (De Oliveira Otto et autres 2011). Du magnésium a été évalué comme facteur diététique le plus anti-inflammatoire dans l'index inflammatoire diététique, qui a évalué 42 constituants diététiques communs sur leur capacité de réduire des niveaux de CRP basés sur des données humaines et animales expérimentales et d'observation (Cavicchia et autres 2009).

La vitamine D. Vitamin D semble exercer l'activité anti-inflammatoire par la suppression des prostaglandines pro-inflammatoires, et l'inhibition du médiateur inflammatoire N-F-κβ (Krishnan et autres 2010). Bien que les études d'intervention de son activité anti-inflammatoire chez l'homme manquent, plusieurs études d'observation suggèrent qu'insuffisance de la vitamine D puisse favoriser l'inflammation. Les insuffisances de la vitamine D sont plus communes parmi des patients présentant des maladies inflammatoires (rhumatisme articulaire y compris, maladie intestinale inflammatoire, lupus érythémateux disséminé, et diabète) que dans les personnes saines (Guillot et autres 2010). Ils se produisent également plus fréquemment dans les populations qui sont à inflammation de bas niveau encline, telle que les personnes obèses et les personnes âgées (Awad et autres 2012). Les niveaux de la vitamine D peuvent laisser tomber la chirurgie suivante (une condition liée à l'inflammation aiguë), avec une hausse concomitante de CRP (Reid et autres 2011). Le bas statut de la vitamine D a été associé à CRP élevé dans une étude de 548 patients d'arrêt du coeur (Liu et autres 2011), et aux augmentations d'IL-6 et de N-F-κβ dans un groupe de 46 hommes d'une cinquantaine d'années avec le dysfonctionnement endothélial (Jablonski et autres 2011).

La vitamine E. Vitamin E fonctionne comme antioxydant dans le corps. Spécifiquement, la vitamine E est incorporée aux particules de la lipoprotéine à basse densité (LDL) et les protège contre des dommages oxydants ; il semble garder contre l'athérosclérose par l'intermédiaire d'autres mécanismes aussi bien (Meydani 2001. La forme de gamma-tocophérol de la vitamine E semble compléter l'action anti-inflammatoire du l'alpha-tocophérol. le Gamma-tocophérol a été montré pour empêcher COX-2 et pour atténuer la signalisation d'IL-1β (Jiang 2000 ; Sjoholm 2001). Dans un petit test clinique sur des sujets avec le syndrome métabolique, la combinaison du gamma-tocophérol et du l'alpha-tocophérol a effectivement supprimé la protéine C réactive et les niveaux TNA-α ont comparé au placebo (Devaraj 2008). Dans cette étude, la combinaison des deux tocophérols effectuée mieux seul que l'un ou l'autre, incitant les investigateurs à remarquer « la combinaison de [alpha-tocophérol] et [la supplémentation de gamma-tocophérol] semble être supérieure à l'un ou l'autre seule de supplémentation sur des biomarkers d'effort et d'inflammation oxydants et doit être examinée dans des tests cliniques éventuels… »

Zinc et sélénium. Le zinc et Sélénium-contenir les protéines antioxydantes (telles que la dismutase de superoxyde et la peroxydase de glutathion) réduisent des espèces réactives de l'oxygène (radicaux libres), qui empêche indirectement l'activité N-F-κβ et empêche la production de plusieurs enzymes et cytokines inflammatoires. Le zinc peut également empêcher N-F-κβ d'une façon plus directe (Prasad 2009, Duntas 2009). La supplémentation de zinc est associée aux diminutions de l'inflammation dans les populations qui sont à insuffisance de zinc encline, telle que des enfants et les personnes âgées (Kelishadi et autres 2010, Wong et autres 2011). L'inflammation de bas niveau et les facteurs pro-inflammatoires de circulation (CRP, TNF-α, IL-6, et IL-8) ont été réduits dans les sujets pluss âgé par la supplémentation modérée de zinc dans plusieurs études (Bao et autres 2010, Kahmann et autres 2008, Mariani et autres 2006). Comme le zinc, les insuffisances de sélénium sont communes dans les états inflammatoires chroniques liés à la maladie (telle que septicité) (Maehira et autres 2002), où la supplémentation de sélénium a été associée aux réductions de l'inflammation et des meilleurs résultats patients (Duntas 2009).