Vente de soins de la peau de prolongation de la durée de vie utile

Inflammation (chronique)

D'autres facteurs diététiques

Resveratrol et Pterostilbene. Le mécanisme précis par lequel le resveratrol exerce l'activité anti-inflammatoire n'a pas été établi, bien qu'il empêche un grand choix de composés pro-inflammatoires (cyclooxygenase, TNF-α, IL-1β, IL-6, N-F-κβ) chez les modèles et la culture de cellule humaine animaux (Jha et autres 2010 ; Khanduja et autres 2004). Le pterostilbene composé relatif a démontré l'inhibition semblable des marqueurs inflammatoires dans la culture cellulaire (casserole et autres 2008). La modulation de l'immuno-réaction inflammatoire contribue vraisemblablement au rôle protecteur du resveratrol chez les modèles animaux de la maladie cardiaque, du cancer, de la pancréatite aiguë et de la maladie intestinale inflammatoire (Clarke et autres 2008). Le Resveratrol peut être protecteur contre la Para-inflammation générale et de bas niveau aussi bien : une fois pris avec un à haute teneur en graisses simple, le repas de haut-hydrate de carbone (930 kcal), le resveratrol (mg 100) a empêché les augmentations importantes de courrier-repas des marqueurs de l'oxydation et de l'inflammation dans une petite étude de croisement de 10 volontaires en bonne santé. Par exemple, la synthèse d'IL-1β a augmenté de 91% plus de 5 heures suivant le repas d'essai ; avec le resveratrol, cette augmentation était de manière significative moins (29%) (Ghanim et autres 2011).

Curcumine. Les études des animaux in vitro et étendues ont pour examiner les effets de la curcumine sur les maladies inflammatoires causées par expérimental (athérosclérose, arthrite, diabète, affection hépatique, désordres gastro-intestinaux, et cancers) et les marqueurs de la maladie (lipoxygénase, cyclooxygenase, TNF-α, IL-1β, N-F-κβ, et d'autres) (Chainani-Wu 2003, Bengmark 2006). Moins études humaines ont examiné les effets de la curcumine sur des résultats orientés patient dans les maladies inflammatoires, mais la plupart des petits procès commandés randomisés de la curcumine ont uniformément montré des améliorations patientes dans plusieurs maladies inflammatoires, y compris le psoriasis, le syndrome du côlon irritable, le rhumatisme articulaire, et la maladie oculaire inflammatoire (Epstein et autres 2010) (passé en revue dans blanc et autres 2011).

Polyphénols de thé. Les effets anti-inflammatoires des polyphénols de thé vert et noir ont été justifiés par des douzaines d'in vitro et les études des animaux (Singh et autres 2010) les polyphénols EGCG et théaflavine exercent leurs effets anti-inflammatoires par l'inhibition de la voie de la signalisation N-F-κβ, qui diminue l'expression de plusieurs protéines inflammatoires (lipoxygénase, cyclooxygenase, TNF-α, IL-1β, IL-6, et IL-8) dans des expériences de culture cellulaire (de Mejia et autres 2009). EGCG empêche également la production et la libération de l'histamine, un médiateur principal de réponse allergique et inflammatoire, in vitro (Melgarejo et autres 2010). Dans des études d'observation de consommation de thé, les tasses >2 du thé/du jour (noirs ou verts) ont été associées à une réduction presque de 20% de CRP comparé aux buveurs de non-thé, et de manière significative aux niveaux plus bas de deux autres marqueurs inflammatoires (amyloïde A de sérum et haptogen, qui sont élevés dans la maladie cardiaque coronaire) (De Bacquer et autres 2006). Dans des interventions cliniques, le thé noir semble être plus réussi en réduisant les marqueurs inflammatoires que le vert (Galland 2010). On a également observé une réduction de 25% de CRP d'un petit procès des hommes en bonne santé et non fumeurs consommant un extrait de thé noir (équivalent à 4 tasses de thé/de jour) pendant 6 semaines (Steptoe et autres 2007). Une réduction moyenne semblable a été observée d'une plus grande étude de sain, personnes à haut risque pour la maladie cardiaque coronaire, mais a indiqué une réduction 40-50% plus dramatique de CRP parmi des personnes avec les valeurs de CRP commençantes les plus élevées (mg/l >3) (Bahorun et autres 2010).

Carotenoïdes. Dans l'étude de la santé et du vieillissement des femmes, les participants avec les taux sanguins les plus élevés de α-carotène et les carotenoïdes totaux étaient pour avoir les niveaux IL-6 plus bas que des participants avec les niveaux bas de carotenoïde au début de l'étude (Walston et autres 2006). Les participants avec les taux sanguins les plus bas de α- et β-carotène, lutéine/zéaxanthine, ou carotenoïdes totaux étaient pour connaître des augmentations d'IL-6 pendant 2 ans.

DHEA. Des niveaux bas des hormones sexuelles sont associés aux augmentations systémiques des marqueurs inflammatoires (Singh et autres 2011) ; DHEA (dehydroepiandrosterone) une hormone stéroïde adrénale, le précurseur aux stéroïdes testostérone de sexe et oestrogène. DHEA est abondant dans la jeunesse, mais les baisses régulières avec l'âge de avancement et peut être partiellement responsable des stéroïdes relatifs à l'âge de sexe de diminutions (Heffner 2011). Dans des modèles de culture cellulaire et d'animal, DHEA peut supprimer l'activité inflammatoire de cytokine, dans certains cas plus effectivement que la testostérone ou l'oestrogène (Gordon et autres 2001). L'inflammation chronique peut elle-même réduire des niveaux de DHEA (Ernestam et autres 2007). La supplémentation de DHEA dans les personnes âgées offre (50 mg/jour pendant 2 années) TNF-α sensiblement diminué et niveaux IL-6, aussi bien que grosse masse viscérale abaissée et tolérance améliorée de glucose (les deux associés à l'inflammation) dans une petite étude (Weiss et autres 2011).

L'huile de poisson, est la meilleure source de l'acide eicosapentaenoic des acides gras omega-3 -- EPA, et acide docosahexaenoïque DHA qui peut seulement être synthétisé de façon limitée chez l'homme, qui est pourquoi la supplémentation d'huile de poisson est si critique. Les acides gras Omega-3 ont été bien étudiés pour leur prévention de la maladie cardio-vasculaire et de la mortalité dans les dizaines de milliers de patients ; les effets anti-inflammatoires d'omega-3 contribuent à cette activité (Marik et autres 2009). Ils ont été également couronnés de succès à améliorer des résultats patients dans scores d'études d'autres maladies inflammatoires, en particulier asthme, maladie intestinale inflammatoire, et rhumatisme articulaire (Calder 2006) (Giugliano et autres 2006).

L'association entre une plus grande consommation l'huile de poisson/omega-3 et une inflammation systémique réduite est justifiée par des données de plusieurs grands procès d'observation. Dans 855 participants en bonne santé de l'étude complémentaire complémentaire de professionnels de la santé, la prise des acides gras omega-3 a été associée à des niveaux plus bas de plasma des marqueurs de l'activité de TNF-α ; intéressant, la prise élevée les acides gras d'omega-3 et d'omega-6 (on assume qu'habituellement qui sont pro-inflammatoires) a été associée au plus de bas niveau de l'inflammation (Pischon et autres 2003). La cohorte de l'étude I de la santé des infirmières de 727 femmes a indiqué des concentrations inférieures des marqueurs inflammatoires (CRP y compris et IL-6) parmi ceux dans le 20% principal de consommation omega-3, une fois comparée à ceux qui ont consommé moins quantité (Lopez-Garcia et autres 2004). Dans l'étude d'ATTIQUE plus de 3000 hommes et femmes grecs sans n'importe quelles preuves de la maladie cardio-vasculaire, les participants qui ont consommé plus de 300 g de poissons par semaine ont eu, en moyenne, 33% CRP inférieur, 33% IL-6 inférieur, et 21% TNF-α inférieur que les participants qui n'ont pas consommé des poissons (Zampelas et autres 2005). Dans un groupe de 5.677 hommes et femmes sans maladie cardio-vasculaire de l'étude multi-ethnique de la cohorte de l'athérosclérose (MESA), la prise omega-3 à longue chaîne (des poissons ou des suppléments) a été associée aux concentrations réduites en plasma des marqueurs inflammatoires multiples (CRP y compris, IL-6, et récepteur de TNF-α, une mesure d'activité de TNF-α) (il et autres 2009)

cystéine de N-acétyle (le Conseil de l'Atlantique nord). L'activation de la voie N-F-κB joue un rôle central dans l'activation des gènes inflammatoires de cytokine ; la cystéine de N-acétyle empêche N-F-κβ dans la culture cellulaire, abaissant l'expression des cytokines tels qu'IL-6 et IL-8 (Araki et autres 2007) (Radomska-Leśniewska et autres 2006). Les données établissant les effets du Conseil de l'Atlantique nord sur abaisser l'inflammation chronique chez l'homme sont promesse limitée, mais d'expositions. La supplémentation du Conseil de l'Atlantique nord pendant 8 semaines a démontré modeste, mais statistiquement des diminutions significatives en circulant les niveaux IL-6 dans les patients présentant la maladie rénale chronique (Nascimento et autres 2010). Les effets davantage ont été prononcés chez les personnes avec l'inflammation significative au début de l'étude (comme mesuré par HS-CRP). Le Conseil de l'Atlantique nord a également réduit des marqueurs de l'inflammation systémique dans une petite étude des patients présentant des brûlures (Csontos et autres 2011).

Boswellia. Le serrata de Boswellia (encens) est un antiarthritique traditionnel dans la médecine d'Ayurvedic ; ses propriétés anti-inflammatoires ont été attribuées à l'inhibition spécifique de 5-LOX et à la réduction de la production des leukotrienes pro-inflammatoires par les acides boswellic, un constituant de la résine de gomme de Boswellia (serrata de Boswellia. 2008). Dans la culture cellulaire, le brut et les extraits fortement épurés de Boswellia ont empêché la production de TNF-α et d'IL-1β pro-inflammatoires (Gayathri et autres 2007). Un des acides boswellic, l'acide d'Acetyl-11-keto-beta-boswellic (AKBA), était un inhibiteur d'activité de N-F-Kb chez les souris (Cuaz-Pérolin et autres 2008), alors qu'un mélange actuel des quatre acides boswellic les plus abondants diminuait l'inflammation dans un modèle d'inflammation de rongeur (Singh et autres 2008). Un examen systématique récent des procès humains de Boswellia pour des conditions inflammatoires a indiqué que le petit nombre de procès commandés randomisés sur l'extrait ont produit des résultats d'une manière encourageante pour son usage pour l'asthme et l'ostéoarthrite (Ernst 2008), justifiant de plus grandes études pour confirmer l'extrait comme thérapie efficace. Les extraits normalisés de Boswellia (30% AKBA) ont été efficaces en douleur d'atténuation dans des patients d'ostéoarthrite (Sengupta et autres 2008) ; une fois combiné avec de l'huile non-volatile de Boswellia, l'activité améliorée démontrée normalisée d'extrait (appelé AprèsFlex™, ou Aflapin®) à une concentration inférieure (Sengupta et autres 2010). L'utilisation des extraits de Boswellia pour les maladies intestinales inflammatoires a été étudiée dans des tests cliniques multiples, bien que des résultats aient été mélangés (Gupta et autres 1997 ; Gupta et autres 2001 ; Holtmeier et autres 2011).

Sésame Lignans. L'observation que l'huile de sésame pourrait diminuer la production de l'acide arachidonique en champignons et cellules de foie de rat menés à l'identification des lignans de sésame (sesamin, sesamolin, sesaminol) en tant qu'inhibiteurs spécifiques de la désaturasede Δ 5 (delta-5-desaturase), une des enzymes utilisées dans la synthèse de l'acide arachidonique (Shimizu et autres 1991). En empêchant la désaturasede Δ 5, les lignans de sésame peuvent réduire la synthèse de la prostaglandine, des leukotrienes, et des thromboxanes pro-inflammatoires, qui exigent l'acide arachidonique comme produit de départ (Harikumar et autres 2010). Chez les modèles animaux, les régimes hauts en huile de la graine de sésame ont réduit la production des prostaglandines pro-inflammatoires PGE-1 et -2, aussi bien que le thromboxane B2 (Chavali et autres 1997). Chez l'homme, 5 semaines de la supplémentation de sesamin (39 mg/jour) ont réduit la production 20 vasoconstricteurs pro-inflammatoires de l'acide hydroxyeicosatetraenoic (20-HETE ; un produit de l'enzyme 5-LOX) de 30% (Wu et autres 2009). Cette propriété anti-inflammatoire potentielle des lignans de sésame peut partiellement expliquer son (sang pression-s'abaissant) activité hypotendue observée (Miyawaki et autres 2009).

Bromelain. L'activité anti-inflammatoire du bromelain protéolytique de préparation enzymatique a été attribuée à sa capacité de réduire la synthèse de l'activité COX-2, de la prostaglandine de diminution et du thromboxane, d'abaisser les niveaux de circulation de fibrinogène, et de ramener l'adhérence cellulaire des globules blancs pro-inflammatoires aux sites de l'inflammation (yuan et autres 2006). Les procès humains du bromelain pour des conditions inflammatoires ont donné des résultats prometteurs (monographie 2010 de bromelain). Dans une étude sans visibilité d'Allemagne, les chercheurs ont divisé 90 patients présentant l'ostéoarthrite douloureuse de la hanche en deux groupes : un demi- recevant une préparation enzymatique orale contenant le bromelain pendant six semaines, alors que l'autre moitié recevait le diclofenac de drogue anti-inflammatoire (vendu sous la marque Voltaren® et des noms génériques). Ils ont constaté que la préparation de bromelain était aussi efficace que le diclofenac dans les échelles standard de la douleur, de la rigidité et de la fonction physique, et meilleur toléré que le comparateur de drogue. Les chercheurs conclus, « [la préparation de bromelain] peut être bien recommandé pour le traitement des patients présentant l'ostéoarthrite de la hanche avec des signes de l'inflammation comme indiqué par un niveau élevé de douleur » (Klein 2006).

Une autre étude comparant une préparation enzymatique commerciale normalisée contenant le bromelain au diclofenac a tiré la même conclusion. L'étude a indiqué que le supplément contenant le bromelain (90 mg, trois fois quotidiennement) pour être aussi efficace que le diclofenac (mg 50, deux fois par jour) en améliorant les symptômes de l'ostéoarthrite du genou. Les patients se sont plaints de réductions comparables de tendresse, douleur et gonflement, et amélioration communs de gamme de mouvement à la fin de l'étude. Les investigateurs ont trouvé le bromelain pour être aussi bons que le diclofenac sur une échelle standard d'évaluation de douleur et pour être meilleurs que la drogue en réduisant la douleur au repos (de 41% pour le bromelain contre 23% pour la drogue), améliorant la fonction restreinte (de 10% pour le bromelain contre 0% pour la drogue), étant évalué par plus de patients en améliorant les symptômes (24% pour le bromelain contre 19% pour la drogue), et étant évalué par plus de médecins en tant qu'ayant la bonne efficacité (51% pour le bromelain contre 37% pour la drogue). En résumé, les investigateurs ont déterminé le bromelain pour être une alternative efficace et sûre à NSAIDs tel que le diclofenac pour l'ostéoarthrite douloureuse (Akhtar 2004).

Dans davantage de recherche du Royaume-Uni, une étude de trois mois a regardé les effets dépendants de la dose du bromelain, 200 mg ou mg 400 par jour dans les volontaires avec douleur aiguë douce de genou. L'évaluation de douleur a été basée sur les scores patients de symptôme, qui ont été réduits de 41% dans les 200 groupes de bromelain de mg et de 59% dans ceux recevant mg 400 de bromelain, indiquant des relations de réponse à dose donnée. Ceci a été également observé pour des scores rigidité et la fonction physique, qui a diminuée de manière significative dans le groupe de bromelain de haut-dose a rivalisé avec ceux recevant mg 200. Les chercheurs ont également noté que le bien-être psychologique global a été sensiblement amélioré dans les deux groupes de bromelain, menant à leur conclusion que cette thérapie naturelle peut être efficace en améliorant le bien-être général aussi bien que les symptômes dans les adultes autrement en bonne santé souffrant du genou doux font souffrir (marcheur 2002).

Chez les modèles et les expériences animaux de culture cellulaire, le bromelain a uniformément démontré un grand choix de propriétés anti-inflammatoires (Fitzhugh 2008 ; Secor 2008 ; Onken 2008 ; Secor 2005).

Appui mitochondrique

Les espèces réactives de l'oxygène produites pendant la respiration mitochondrique contribuent à l'inflammation, comme décrit ci-dessus. Les personnes vieillissantes sont particulièrement susceptibles de l'effort oxydant lié aux mitochondries puisque les mitochondries deviennent de plus en plus dysfonctionnelles avec l'âge. La prise des mesures à l'intégrité et à l'efficacité mitochondriques de soutien peut aider à alléger une partie de la charge oxydante et inflammatoire systémique provoquée par les mitochondries mal de fonctionnement. Deux éléments nutritifs, coenzymes Q10 (CoQ10) et quinones de pyrrloquinoline (PQQ) sont les protectants mitochondriques puissants (Sourris 2012 ; Tao 2007), et les études soutiennent un rôle anti-inflammatoire pour ces composés.

La quinone de Pyrroloquinoline est un cofacteur pour des enzymes en critique importantes pour l'homéostasie d'énergie cellulaire et les redox équilibrent (Rucker 2009). Plusieurs études ont prouvé que PQQ exerce un efficace protecteur pendant l'effort mitochondrique circonstanciel et charge oxydante accrue (Tao 2007 ; Xiong 2011). Dans une étude, les rats donnés un régime complété avec PQQ ont montré une plus grande dépense énergétique et, remarquablement, ont augmenté la densité mitochondrique dans le tissu de foie. PQQ a complété des rats a également eu les triglycérides inférieurs et leurs coeurs davantage ont été protégés contre le manque de l'oxygène que les rats qui n'avaient pas été donnés PQQ (Bauerly 2011). Au cours des périodes d'approvisionnement en oxygène limité au tissu cardiaque, une transitoire dramatique dans l'effort oxydant et l'inflammation suivante endommage des cellules ; les résultats de ce modèle animal indiquent que PQQ peut stave cette destruction inflammatoire de cellules en préservant l'efficacité mitochondrique en conditions défavorables.

Le coenzyme Q10 est un intermédiaire indispensable dans la production mitochondrique de triphosphate d'adénosine. Les études ont prouvé que les niveaux CoQ10 sont bas pendant des états inflammatoires. Dans une enquête, des patients présentant le choc septique se sont avérés pour avoir les niveaux CoQ10 sensiblement plus bas les personnes qu'en bonne santé, et, parmi des patients, les niveaux CoQ10 plus bas corrélés avec des niveaux plus élevés d'un médiateur inflammatoire ont appelé VCAM (Donnino 2011). Dans un modèle animal dans lequel des rats ont été donnés l'eau potable avec du fructose supplémentaire, une expérience que cela mène à l'obésité, diabète, et d'autres complications inflammatoires, la supplémentation CoQ10 ont atténué la réponse inflammatoire par expression hépatique décroissante de CRP et d'autres médiateurs inflammatoires (Sohet 2009). Les expériences de laboratoire indiquent que CoQ10 module l'expression de plusieurs centaines de gènes, beaucoup impliqués dans la signalisation inflammatoire (Schmelzer 2008). D'importance particulière, une expérience a prouvé que CoQ10, aux concentrations physiologique appropriées, pouvait émousser TNF-α induit par plus de 25% par l'intermédiaire de la modulation de la voie de signalisation de N-F-kB (Schmelzer 2008).

Garde contre des réactions inflammatoires de Glycation

Le rôle des produits finaux élevés de sucre et de glycation de sang en lançant une tempête inflammatoire a été discuté ci-dessus. Heureusement, en plus de réduire l'apport calorique pour supprimer des concentrations en glucose de jeûne et de courrier-repas, quelques composés naturels améliorent le processus de glycation et peuvent aider la rêne dans la cascade inflammatoire causée par le sucre. Le chef parmi ces anti-glycation éléments nutritifs sont benfotiamine, un membre de la famille de B-vitamine, et carnosine, un acide aminé.

Benfotiamine a été employé pour viser les complications diabétiques since the mid 1990 (Stracke 1996). Des preuves plus récentes continuent à soutenir son utilisation comme protecteur puissant contre des lésions tissulaires causées par le sucre de sang. Dans un test clinique, 165 sujets avec du diabète ont été randomisés pour recevoir le benfotiamine mg à 300 ou à 600 par jour, ou un placebo pendant 6 semaines. Après la période d'intervention, ceux prenant le benfotiamine ont montré des améliorations en douleur névropathique d'une mode dépendante de la dose (Stracke 2008). Un modèle animal a constaté que le benfotiamine a soulagé la douleur névropathique en supprimant puissant l'inflammation (Sanchez-Ramirez 2006). D'ailleurs, les expériences de laboratoire ont prouvé que, en plus de bloquer des réactions de glycation, le benfotiamine peut régler l'inflammation plus directement en modulant l'activité enzymatique de COX et de SAUMON FUMÉ (Shoeb 2012).

Carnosine exerce une gamme des effets biochimiques favorables dans le corps ; il puissant émousse des réactions de glycation et soulage l'effort oxydant (Vistoli 2012). En outre, plusieurs expériences ont indiqué une capacité marquée de carnosine de supprimer l'inflammation en diverse cellule dactylographie (Fleisher-Berkovich 2009 ; Tsai 2010 ; Boldyrev 2007). Malheureusement, les niveaux de carnosine diminuent pas moins de 63% entre les âges 10 et 70 (Hipkiss 2009). En outre, dans les patients présentant le diabète de type II, le contenu de carnosine de muscle squelettique est nettement inférieur que dans les sujets témoins en bonne santé (Gualano 2011). Quand le carnosine est administré comme supplément aux animaux avec du diabète causé par chimique, il peut protéger les cellules rétiniennes sensibles contre des complications inflammatoires liées au haut sucre de sang (Pfister 2011).