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Douleur (chronique)

Gestion de douleur

L'approche scientifique pour faire souffrir des exigences de gestion une approche par étapes, qui utilise des interventions plus à faible risque d'abord. Dans de nombreux cas, ces interventions plus à faible risque sont utiles pour soulager la douleur chronique. Par exemple, un examen récent a constaté que l'exercice et la thérapie comportementale étaient efficaces à la douleur décroissante et au fonctionnement croissant parmi des patients présentant la douleur chronique (Hassett 2011). D'autres interventions nonpharmacologic qui peuvent être utiles pour la douleur chronique incluent la méditation, le biofeedback, l'acuponcture, la stimulation électrique, et la chirurgie (NIH MedlinePlus 2012). Cependant, dans ces cas qui ne répondent pas aux options initiales de traitement de gestion de douleur avec des interventions plus à faible risque, les patients présentant la douleur chronique peuvent avoir aucun autre choix mais ne pas lancer la thérapie pharmacologique.

La thérapie pharmacologique est l'une des options de traitement de les plus populaires pour contrôler la douleur chronique. Tandis que les recommandations initiales de traitement varieront basé sur le diagnostic (par exemple, nociceptive contre névropathique), les agents les plus utilisés généralement incluent (Bajwa 2012) :

  • analgésiques de Non-opioid (acetaminophen et/ou NSAIDs)
  • Opioids
  • Antidépresseur (inhibiteurs de reuptake de tricyclics et de sérotonine-nopépinéphrine [SNRIs])
  • Drogues antiépileptiques (gabapentin, pregabalin, et d'autres anticonvulsanux)
  • Relaxants musculaires
  • Agents analgésiques actuels

Les effets secondaires potentiellement mortels des médicaments anti-douleur au comptant

Dans un effort de soulager souffrant, beaucoup de patients chroniques de douleur se tournent vers les analgésiques au comptant tels que l'acetaminophen ou les drogues anti-inflammatoires non-stéroïdales (NSAIDs) (Hersh 2007). Cependant, puisque ces drogues n'exigent pas une prescription d'un docteur, les patients peuvent inexactement supposer qu'ils n'ont pas besoin de faire attention aussi au sujet du dosage comme ils avec de l'analgésique de prescription. Par conséquent, il est important que les patients chroniques de douleur deviennent instruit au sujet des effets secondaires défavorables les plus sérieux qui peuvent se produire avec des analgésiques sans ordonnance populaires (Wilcox 2005).

Depuis qu'il a été la première fois lancé sur le marché en 1955, l'acetaminophen a devenu des analgésiques les plus très utilisés aux Etats-Unis. En 2008, approximativement 25 milliards de doses d'acetaminophen ont été vendues seuls aux USA (FDA 2009). Bien que l'acetaminophen puisse être sûr une fois utilisé convenablement, il peut également être extrêmement dangereux. Par exemple, l'overdose involontaire d'acetaminophen est responsable d'approximativement 15.000 hospitalisations tous les ans, et est la principale cause de l'insuffisante hépatique aiguë aux USA (Woodcock 2009). Les brevets prenant l'acetaminophen devraient suivre ces recommandations (Saccomano 2008) :

  • Ne dépassez pas une dose maximum de 4 grammes/jour
  • Rappelez-vous que beaucoup de médicaments anti-douleur de prescription contiennent également l'acetaminophen
  • Identifiez que l'acetaminophen s'appelle également APAP, paracétamol, et l'acétyle-Para-aminophenol
  • N'employez pas avec l'autre NSAIDs (sans consultation médicale), qui augmente le risque de toxicité de rein
  • Ne prenez pas avec de l'alcool, qui augmente le risque de toxicité de foie

NSAIDs tel que l'ibuprofen et le naproxen peut de manière significative réduire la douleur liée dans un grand choix de conditions. Cependant, l'utilisation de NSAID est également associée aux effets inverses significatifs tels que le saignement gastro-intestinal, la maladie d'ulcère peptique, l'hypertension, l'oedème (c.-à-d., gonflement), la maladie rénale, et la crise cardiaque (Peterson 2010). Par exemple, l'utilisation à long terme de NSAIDs peut mener à la filtration glomérulaire altérée, à la nécrose tubulaire rénale, et finalement à l'insuffisance rénale chronique par la synthèse de perturbation de prostaglandine, qui peut altérer la perfusion rénale (déversoir 2002). Même dans des utilisateurs de NSAID sans dysfonctionnement manifeste de rein, on observe parfois des irrégularités subcliniques dans la fonction de rein (Ejaz 2004).

Aspirin (un type de NSAID) est utilisé généralement pour traiter des maux et des douleurs mineurs, aussi bien qu'étant prescrit aux basses doses (c.-à-d., mg 81 quotidiennement) pour la protection de coeur et la prévention de course. Aspirin empêche irréversiblement une enzyme appelée le cyclooxygenase-1 (COX-1) en plaquettes, qui est pourquoi il pose un plus grand risque de saignement (c.-à-d., l'hémorragie) que l'autre NSAIDs (Hersh 2007). Par conséquent, les patients prenant aspirin devraient éviter l'utilisation simultanée des drogues et/ou de l'alcool d'anticoagulant (sans parler à leur docteur d'abord). En plus du saignement, aspirin peut également causer des effets secondaires tels que la brûlure d'estomac, la nausée, vomissant, le mal d'estomac, sonnant dans les oreilles, la perte d'audition, et l'éruption (NIH 2011). Voir le schéma 1 pour plus d'informations sur le rôle du cyclooxygenase dans des réactions inflammatoires.

En dépit de la large variété de thérapies pharmacologiques disponibles pour des patients présentant la douleur chronique, un rapport récent édité par un groupe d'experts international a précisé que les plans conventionnels actuels de traitement manquent dans l'efficacité et imposent souvent des effets secondaires inacceptables (Coluzzi 2011). Par exemple, les opioids sont la classe le plus généralement prescrite du médicament aux Etats-Unis pour le soulagement à court terme de la douleur chronique, mais, leur efficacité et profil négatif d'effet secondaire ont beaucoup d'experts remettant en cause leur utilisation de cette façon ; d'autant plus que l'augmentation de la disponibilité d'opioid a été accompagnée d'une épidémie d'abus d'opioid et d'overdose (Von Korff 2011 ; Friedrich 2012). En plus du potentiel pour la dépendance, les patients commençant la thérapie d'opioid devraient également se rendre compte d'autres effets secondaires communs, qui incluent (Friedrich 2012) :

  • Constipation
  • Nausée
  • Sleepiness excessif
  • Itchiness (c.-à-d., prurit)
  • Mal de tête
  • Dépression respiratoire

Selon échelle la « analgésique » de l'Organisation Mondiale de la Santé (OMS), des opioids ne sont pas recommandés pour la douleur chronique à moins que la douleur puisse être décrite comme modérée à grave, et/ou n'ont pas répondu aux approches précédentes de traitement (de non-opioid). Les directives de xxpert de consensus recommandent seulement la thérapie d'opioid pour contrôler la douleur chronique (de non-cancer) une fois que tout autre plus à faible risque raisonnable et des interventions plus peu coûteuses de gestion de douleur ont échoué (OMS 1990 ; Chou 2009).

Dans un effort de réduire le risque de résultats défavorables sérieux liés aux antidouleurs narcotiques, le congrès a récemment exigé que FDA créent les stratégies d'évaluation et de réduction des risques (REMS), qui exige des entreprises pharmaceutiques de développer des programmes d'enseignement spéciaux pour des médecins et pour les patients qui sont prescrits ces médicaments potentiellement dangereux (Okie 2010). Tandis que la thérapie d'opioid peut être employée pour la douleur chronique (de non-cancer) d'une manière sûre, elle doit être lancée correctement, et seulement dans les populations des patients choisies (c.-à-d., les médecins devraient soigneusement examiner pour des troubles mentaux et l'histoire de la toxicomanie) (Edlund 2007 ; Chou 2009).

Opioids et dysfonctionnement endocrinien

Les preuves liant l'utilisation à long terme d'opioid à une baisse dans la fonction endocrinienne et le déséquilibre hormonal suivant s'étaient accumulées depuis quelque temps, mais les données récentes ont recueilli l'attention remplacée (Katz 2009).

La structure moléculaire des opioids les fait bien équipés pour interférer la fonction normale du système endocrinien. Les preuves suggèrent que cette influence se produise dans l'hypothalamus et la glande pituitaire (régions de cerveau) et les gonades (organes reproducteurs). Les Opioids tendent à diminuer gonadotropin-libérant la sécrétion d'hormone (GnRH) de l'hypothalamus, consécutivement diminuant la libération de l'hormone de stimulation luteinizing de l'hormone (main gauche) et de follicule (FSH) de la glande pituitaire (Katz 2009).

Cette rupture ascendante a des implications significatives, particulièrement au sujet de la capacité du système endocrinien de produire les hormones supplémentaires qui se fondent sur les niveaux réguliers de GnRH, de main gauche, et de FSH. En raison de cette suppression hypothalamique-pituitaire-gonadal d'axe, l'utilisation à long terme des opioids est associée au développement du hypogonadism (Katz 2009 ; Aloisi 2009). Des Opioids ont été également connus pour réduire des niveaux de testostérone, qui est associé aux taux de cholestérol accrus et à la sensibilité diminuée d'insuline (Woodall 2011).

Heureusement, la plupart de ces anomalies peuvent être identifiées par l'essai de taux hormonal aussi bien que l'examen d'histoire et physique patient. La table suivante récapitule quelques problèmes liés à l'endocrine communs liés à l'utilisation à long terme d'opioid (Woodall 2011 ; Vuong 2010 ; Merza 2010) :

Problèmes liés à l'endocrine communs liés à l'utilisation à long terme d'Opioid
Cheveux diminués de corps Stérilité
Dysfonctionnement adrénal Libido diminuée
Hormone de croissance diminuée Ostéoporose
Anomalies hormonales diverses Dépression
Dysfonctionnement érectile Périodes menstruelles manquées

Les trois options thérapeutiques principales disponibles pour des patients éprouvant ces effets secondaires sont (Woodall 2011) :

  1. Commutez à un type différent d'opioid (c.-à-d., rotation d'opioid) ;
  2. Commutez au non-opioid un analgésique ; ou
  3. Hormonothérapie substitutive initiée (HRT). Une étude récente parmi les patients chroniques masculins de douleur a conclu que la thérapie à long terme de remplacement de testostérone a été associée à une qualité de vie accrue et a diminué des estimations de douleur (Aloisi 2011).

drogues de Central-action pour le soulagement de la douleur

L'activation chronique des sondes périphériques de douleur (nociceptors), comme se produit dans l'ostéoarthrite, par exemple, peut changer la douleur neurale centrale traitant au fil du temps. La nature actuelle de la douleur chronique, et la nature adaptative du système nerveux central contribuent aux changements biochimiques qui augmentent la sensibilité de douleur et font habituer le cerveau à traiter la douleur. Ce phénomène est connu en tant que sensibilisation centrale.

Quand le système nerveux central est devenu « sensibilisé » pour faire souffrir, des sensations douloureuses peuvent être augmentées parce qu'elles ne sont plus seulement une réponse nociceptive, mais maintenant sont renforcées par des mécanismes dans le cerveau et la moelle épinière (Mease 2011).

Ainsi, la douleur chronique a un élément périphérique et central.

Les preuves prouvent que les patients présentant l'ostéoarthrite du genou sont plus sensibles à la douleur à d'autres sites sur leur corps que sont les contrôles sains (Bradley 2004). C'est parce que les cerveaux des personnes affligées avec douleur chronique se sont adaptés à traiter la douleur et sont devenus hyper-sensibles aux stimulus douloureux.

L'élément central de la douleur chronique ne répond pas aux thérapies traditionnelles telles que les drogues anti-inflammatoires parce qu'ils ne peuvent pas moduler la transmission de la douleur dans le système nerveux central sensibilisé. Par conséquent, les drogues telles que des antidépresseur et l'antiepileptics peuvent compléter les drogues anti-inflammatoires traditionnelles en modulant la biochimie centrale.

Dans le cas des drogues antidépresseuses, il s'avère que le mécanisme par lequel ils fournissent le soulagement de la douleur est quelque peu indépendant de leurs affects de humeur-changement (McCleane 2008), alors que l'antiepileptics changent la signalisation de douleur en modulant la signalisation de calcium dans le cerveau, qui est également un mécanisme par lequel ils commandent des saisies (Mease 2011).

Pour beaucoup de personnes avec douleur chronique, les drogues centralement de action sont les adjuvants efficaces aux thérapies traditionnelles de douleur. D'ailleurs, parce que le traitement central est un élément indispensable de douleur névropathique, les drogues de central-action sont un soutien principal de traitement dans cet arrangement (Yalcin 2009).