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Désintoxication de métaux lourds

Toxiques de métaux lourds communs et risques sanitaires associés

Mercury

Mercury n'a aucun rôle salutaire connu dans le métabolisme humain, et sa capacité d'affecter la distribution et la conservation d'autres métaux lourds lui fait un des métaux toxiques les plus dangereux (Houston 2011). La toxicité de Mercury peut résulter de l'ingestion du mercure métallique ou les sels de mercure (qui sont généralement médiocrement bioavailable) ou par inhalation de la vapeur de mercure (qui est aisément absorbée) (ATSDR 2001). La solubilité et la stabilité relativement élevées de certains sels de mercure dans l'eau leur permet d'être aisément pris et biotransformed au méthyle-mercure par certains poissons ; ces formes sont aisément absorbées par la région de GI et deviennent une source importante d'exposition de mercure chez l'homme (Houston 2011). Dimethylmercury, un composé de mercure chimiquement synthétisé dans le laboratoire, peut également être absorbé par la peau, et plusieurs cas d'exposition mortelle parmi des techniciens de laboratoire ont été rapportés (Nierenberg 1998 ; Bernhoft 2012).

Bien que les humains puissent excréter un peu de mercure en urine ou résidus aussi bien que par l'intermédiaire de l'exhalation ou de la transpiration, ils manquent d'un mécanisme robuste actif pour l'excrétion de mercure, laissant nivelle pour s'accumuler avec l'exposition chronique (Houston 2011 ; Sällsten 2000 ; Houston 2011). Mercury, en particulier une fois inhalé comme vapeurs de mercure, peut distribuer à beaucoup d'organes, mais peut se concentrer dans le cerveau et les reins (ATSDR 2001). Il peut également croiser le placenta et trouver en lait maternel (Yang 1997).

Mercury exerce ses effets toxiques la concurrence et en déplaçant le fer et le cuivre du site actif des enzymes impliquées dans la production énergétique ; ceci induit le dysfonctionnement mitochondrique et les dommages oxydants (Houston 2011). Mercury peut également directement accélérer la destruction oxydante grippage de membranes cellulaires et de cholestérol de LDL des particules aussi bien qu'à et inactiver la cystéine cellulaire de N-acétyle d'antioxydants, l'acide alpha-lipoïque, et le glutathion (Houston 2011). En raison de son effet sur la génération cellulaire de la défense et d'énergie, le mercure peut causer la toxicité et les symptômes répandus dans plusieurs systèmes d'organe : système nerveux (par exemple, changements de personnalité, tremblements, déficits de mémoire, perte de coordination) ; système cardio-vasculaire (par exemple, plus grand risque d'obstruction artérielle, d'hypertension, de course, d'athérosclérose, de crises cardiaques, et d'inflammation accrue) ; Région de GI (par exemple, nausée, diarrhée, ulcération) ; et reins (échec) (Houston 2011 ; ATSDR 2001). Mercury peut également s'accumuler dans la thyroïde et augmenter le risque de désordres autoimmuns (Gallagher 2012), et peut causer la dermite de contact (Caravati 2008).

Avance

La toxicité d'avance est une le plus souvent des expositions de métaux lourds toxiques involontaires rapportées et de la principale cause de la toxicité simple en métal chez les enfants (Bronstein 2012). L'avance n'a aucune fonction salutaire connue dans le métabolisme humain. L'exposition environnementale humaine est souvent par la peinture contenant du plomb, nourriture stockée en avance peut les revêtements, la nourriture stockée dans des pots en céramique, ou l'eau contaminée (fonte de tuyaux en avance ou soudée utilisant la soudure d'avance). L'inhalation des substances particulaires d'avance est un itinéraire primaire d'exposition au plomb professionnelle, alors que l'ingestion orale est une forme primaire d'exposition dans la population globale (ATSDR 2008a ; Rodrigues 2010). Les modèles animaux suggèrent également que meniez puisse être absorbé par la peau ; l'acétate de plomb peut être trouvé dans quelques produits cosmétiques (ATSDR 2008a ; ATSDR 2007b). Les enfants absorbent amènent 8 fois à plus efficacement que des adultes (Abelsohn 2010). L'ingestion des puces ou de la poussière basées sur avance détériorantes de peinture est la source primaire d'exposition au plomb chez les enfants (CDC 2009 ; Manton 2000). En outre, des produits de jouets et d'autres enfants peuvent contenir l'avance ou être peints avec la peinture basée sur avance ; les produits des enfants importés posent un plus grand risque (Rossiter 2013 ; EPA 2013 ; Lipton 2007 ; DO 2007). En 2009 et 2011, la Commission de sécurité des produits de consommation a commencé à exiger des niveaux plus à faible teneur en plomb chez les produits des enfants (à partir de 2011, permettant moins de 100 pages par minute (parties par million) d'avance dans les parties accessibles des produits des enfants à quelques exceptions) (CPSC 2013) ; cependant, la précaution est encore justifiée. Puisqu'il imite le calcium, l'avance la plus absorbée est stockée dans les os des enfants et des adultes où elle peut demeurer pendant des décennies. Les conditions qui causent la version du calcium des os (fracture, grossesse, perte relative à l'âge d'os) sortiront également l'avance stockée des os, de ce fait lui permettant d'entrer dans le sang et d'autres organes. L'avance peut laisser le corps par les résidus ou l'urine (ATSDR 2007b).

En plus du métabolisme de calcium de perturbateur, menez peut imiter et déplacer le magnésium et le fer de certaines enzymes qui construisent les blocs constitutifs avec d'ADN (nucléotides) et perturbent l'activité du zinc dans la synthèse du heme (le transporteur de l'oxygène en globules rouges) (Kirberger 2013). L'exposition au plomb chronique et de bas niveau (taux sanguins <10 µg/dL) est associée aux augmentations du risque d'hypertension et à la réduction de la fonction de rein. Des niveaux plus élevés d'exposition au plomb affectent les glandes endocrines (changeant les niveaux des hormones thyroïdiennes [à l'avance de sérum nivelle plus de 40-60 µg/dL] et des hormones reproductrices [à l'avance de sérum nivelle plus de 30-40 µg/dL] et abaissant des niveaux de vitamine D), le cerveau (causer conditionne comme des lésions cérébrales, des déficits cognitifs, et des changements comportementaux), et peuvent causer l'anémie. Chez les enfants, (<10 µg/dL) l'exposition au plomb de bas niveau peut avoir comme conséquence plusieurs désordres développementaux (croissance squelettique accélérée, déficits cognitifs et le QI diminuent, croissance ralentie et maturation sexuelle retardée) et des niveaux plus élevés (environ 60-100 µg/dL) peuvent se manifester comme colique (ATSDR 2007b).

Cadmium

L'intoxication aiguë de cadmium est un événement potentiellement mortel, mais très rare (Bronstein 2012) ; l'exposition chronique au cadmium constitue une plus grande menace pour la santé des personnes (Thévenod 2013). Le cadmium n'a aucun rôle salutaire connu dans le métabolisme humain. Le cadmium est trouvé dans l'eau de sol et d'océan, et jusqu'à 10% du cadmium ingéré des sources diététiques, telles que la nourriture et l'eau, est absorbé par le corps. Il est aisément absorbé (40-60%) par l'inhalation de la fumée de cigarette et peut être absorbé par la peau. Après exposition, le cadmium lie aux globules rouges et est transporté dans tout le corps où il se concentre dans le foie et les reins ; des quantités importantes sont également trouvées dans les testicules, le pancréas, et la rate (Sigel 2013). Le cadmium est excrété lentement et peut rester dans le corps pendant plus de 20-30 années (Sigel 2013 ; Thévenod 2013). Car il imite le zinc, on pense le cadmium pour exercer son activité toxique en perturbant le métabolisme de zinc ; il y a environ 3000 enzymes différentes et protéines structurelles dans le métabolisme humain qui exigent le zinc pour leur activité et est les cibles potentielles de la toxicité de cadmium (Sigel 2013). Le cadmium interfère l'équilibre cellulaire du zinc, et le zinc nutritionnel ou les carences en fer peut augmenter l'absorption de cadmium (Sigel 2013 ; Thévenod 2013). L'exposition chronique de cadmium peut avoir comme conséquence l'accumulation des complexes de cadmium dans le rein (potentiellement conduisant à l'insuffisance rénale), la minéralisation diminuée d'os, et la fonction pulmonaire diminuée ; c'est également un carcinogène humain connu (Sigel 2013 ; ATSDR 2012a ; ATSDR 2012b ; Thévenod 2013 ; Sinicropi 2010).

Arsenic

Bien que l'arsenic ne soit pas techniquement un « métal lourd, » ce métalloïde (un élément avec des caractéristiques chimiques en métal et de non-métal) néanmoins tient le potentiel significatif pour des résultats défavorables de santé.

Dans 2007 et 2011, l'arsenic a complété l'agence pour les substances toxiques et la liste prioritaire de l'enregistrement de la maladie (ATSDR) de substances dangereuses, qui range les substances dangereuses a basé sur leur fréquence, toxicité, et potentiel pour l'exposition humaine des sites de déchets dangereux (ATSDR 2011). Il est l'une des sources généralement rapportées des intoxications involontaires (Bronstein 2012). L'arsenic se produit naturellement dans l'environnement en tant que (la forme moins toxique et plus abondante) arsenic inorganique (la forme moins abondante et plus toxique) et organique. L'itinéraire le plus commun de l'exposition chez l'homme est consommation de nourriture arsenic-contenante ou d'eau potable. Les fruits de mer contiennent les concentrations les plus élevées de l'arsenic organique ; les céréales et la volaille sont également des sources. L'arsenic peut également être inhalé (l'itinéraire prédominant pour l'exposition professionnelle) ou être absorbé par la peau (ATSDR 2007a). L'arsenic inorganique lie à l'hémoglobine en globules rouges une fois absorbées et est rapidement distribué au foie, aux reins, au coeur, aux poumons, et à un degré moindre au système nerveux, à la région de GI, et à la rate ; il peut également croiser le placenta (Ibrahim, Froberg 2006). De l'arsenic inorganique peut être converti en composés arsenicaux organiques dans le foie (acides monomethylarsonic et dimethylarsinic) qui ont moins de toxicité aiguë (Ibrahim, Froberg 2006 ; ATSDR 2007a). Les composés arsenicaux les plus inorganiques et les plus organiques sont excrétés par les reins, avec un peu maintenu dans les tissus riches en kératine (par exemple, des ongles, des cheveux, et peau) (Ibrahim, Froberg 2006).

L'arsenic lie et épuise l'acide lipoïque en cellules, interférant la production de l'énergie chimique (adénosine triphosphate -- Triphosphate d'adénosine) ; il peut également directement lier à et inactiver le triphosphate d'adénosine (Ibrahim, Froberg 2006). L'exposition aiguë à l'arsenic inorganique peut causer la nausée, vomissement, la diarrhée prodigue, l'arythmie, une diminution de production de rouge et de globule blanc, perte de volume de sang (choc hypovolemic), combustion ou engourdissement dans les extrémités, et encéphalopathie (Rusyniak 2010 ; ATSDR 2007a). Les formes organiques d'arsenic ont peu de toxicité aiguë comparée au gaz inorganique d'arsenic et d'arsine, les deux autres formes chimiques d'arsenic, qui sont plus toxiques (Ibrahim, Froberg 2006). L'exposition arsenicale inorganique chronique peut avoir comme conséquence l'anémie, la neuropathie, ou la toxicité de foie dans quelques semaines aux mois (ATSDR 2004 ; Ibrahim, Froberg 2006). Une plus longue exposition (3-7 ans) peut également avoir comme conséquence les lésions cutanées caractéristiques (secteurs des lésions de hyperpigmentation ou de kératine-contenir) sur les paumes et les semelles des pieds. L'exposition grave peut mener à la perte de circulation aux extrémités, qui peuvent devenir nécrotiques et gangreneuses (« la maladie de pied noire ") (Ibrahim, Froberg 2006 ; ATSDR 2007a). L'exposition chronique à l'arsenic a été associée à plusieurs types de cancer (peau, poumon, foie, vessie, et rein) (Ibrahim, Froberg 2006). L'exposition chronique à l'acide dimethylarsinic, une forme d'arsenic organique, peut endommager rein (ATSDR 2007a).

D'autres métaux

Il y a plusieurs autres métaux avec des toxicités documentées et le risque variable de surexposition involontaire.

Fer. La toxicité de fer est la toxicité la plus commune en métal dans le monde entier (Crisponi 2013 ; Kontoghiorghes 2004). Le symptôme classique de la surcharge de fer, particulièrement dans le cadre du hemochromatosis de la maladie, est hyperpigmentation de peau (à un bronze ou à une couleur grise) dû aux dépôts des complexes de fer et de mélanine dans la peau. Le foie, comme source primaire de stockage de fer, est particulièrement susceptible pour surcharger et des dommages relatifs (Siddique 2012). La toxicité de fer est également associée à la maladie commune (arthropathy), à l'arythmie, à l'arrêt du coeur, au risque accru d'athérosclérose, et aux augmentations du risque de foie, de sein, de gastro-intestinaux, et les cancers hématologiques (Araujo 1995 ; Le Nelson 1995 ; Sahinbegovic 2010 ; Ellervik 2012 ; Kallianpur 2004 ; Dongiovanni 2011 ; Kremastinos 2011). Un aperçu complet de la surcharge de fer est disponible dans le protocole de Hemochromatosis.

Aluminium. L'aluminium est omniprésent en nature (c'est le métal le plus abondant dans la croûte terrestre) et se produit naturellement dans la plupart de nourritures et d'eau ; l'exposition quotidienne par la nourriture, dans la plupart des personnes, est mg 3-10 (Hewitt 1990 ; Crisponi 2013). Cependant, l'exposition professionnelle à la toxicité significative de cause de boîte en aluminium, et les toxicités de l'aluminium plus fréquemment sont rapportées aux centres de contrôle de poison que sont les toxicités arsenicales de non-pesticide (Bronstein 2012). Les niveaux élevés de l'aluminium dans les cerveaux des patients d'un certain Alzheimer est d'importance inconnue quant à la corrélation et à la cause ; les données soutenant l'association sont peu concluantes, avec plus d'étude requise déterminer si l'aluminium joue un rôle causal dans la pathogénie de maladie d'Alzheimer (Becaria 2002 ; Lemire 2011 ; Percy 2011).

Cuivre. Bien que le cuivre joue un rôle important en nutrition humaine, la toxicité à l'exposition élevée a été rapportée. Le cuivre excessif (par la surexposition ou des maladies de cuivre de métabolisme comme la maladie de Wilson) peut être des toxicités de cuivre involontaires neurotoxic (Wright 2007) et et aiguës plus fréquemment sont rapportés que ceux de l'arsenic (Bronstein 2012).

Divers. L'intoxication aiguë de manganèse également a été rarement rapportée aux centres de contrôle de poison des États-Unis (Bronstein 2012). La libération de l'uranium épuisé dans l'environnement (des munitions d'armure-perforation) dans les régions comme les Balkans et le Moyen-Orient a été impliquée dans les épidémies de la leucémie, du sarcome de Kaposi, et des anomalies congénitales sévères (Shelleh 2012).