Liquidation de ressort de prolongation de la durée de vie utile

Désintoxication de métaux lourds

Traitement conventionnel

Retrait de source d'exposition

La première étape en atténuant les effets toxiques de l'exposition aiguë ou chronique en métal est retrait de la source de contamination. Pour des expositions aiguës, ceci peut impliquer (selon l'itinéraire de l'exposition) de décontaminer le domaine de l'exposition, d'enlever l'habillement souillé, et/ou d'enlever la personne du secteur où l'exposition s'est produite (Flora 2010).

Décontamination gastro-intestinale

Des techniques gastro-intestinales de décontamination peuvent être indiquées pour des toxicités aiguës en métal, bien que les études sur leur efficacité à cet effet manquent et peu de directives de consensus existent pour leur usage dans le traitement aigu de toxicité en métal. Le lavage gastrique (introduction de l'eau dans l'estomac par un tube pour effacer son contenu) a été employé dans des empoisonnements d'arsenic et de plomb (Tallis 1989 ; Rusyniak 2010 ; ATSDR 2007b ; Caravati 2008). L'émèse (vomissement induit) a été également suggérée pour enlever des métaux dans l'estomac ; cependant, quelques composés caustiques en métal (oxyde mercurique) peuvent causer d'autres dommages par le vomissement induit (ATSDR 2001), et émèse n'est pas toujours efficace pour enlever un grand nombre de solides (Manoguerra 2005). L'irrigation d'entrailles (introduction de l'eau dans les entrailles pour effacer son contenu) peut être utile pour les particules macroscopiques de quelques métaux (tels que l'avance) qui peuvent facilement transiter par les intestins ; de plus grandes particules peuvent exiger la chirurgie pour le retrait (Roberge 1992 ; Rusyniak 2010 ; ATSDR 2007b). Le charbon actif peut être efficace pour lier quelques métaux ou composés toxiques ingérés en métal (arsenic, thallium) mais est inefficace pour d'autres (fer et mercure) (en valeur 1984 ; Bateman 1999 ; Rusyniak 2002 ; Hoffman 2003 ; Rusyniak 2010 ; Manoguerra 2005).

Thérapie de chélation

Les chélateurs augmentent l'élimination des métaux (toxique et essentiel) du corps. Leur utilisation d'améliorer la toxicité en métal a été validée par plusieurs rapports humains de cas et modèles animaux. Ils sont les plus employés souvent en cas d'intoxications aiguës ; l'efficacité de la thérapie de chélation dans l'intoxication chronique en métal est moins claire, car les thérapies de chélation sont plus efficaces une fois administrées près du temps d'exposition (Jang 2011). La décision à chélater devrait être prise par des professionnels avec l'expérience utilisant la thérapie de chélation, de préférence en consultation avec un centre de contrôle de poison ou un toxicologue médical (Adal 2013).

Les chélateurs actuellement utilisés aux Etats-Unis incluent :

Dimercaprol (BAL). BAL est indiqué pour le traitement de l'encéphalopathie aiguë d'avance chez les enfants et des adultes aussi bien que le toxicosis inorganique aigu d'arsenic ou de mercure. Il a été également employé pour la toxicité arsenicale chronique, mais actuellement il n'y a aucune directive pour évaluer son efficacité (ATSDR 2004 ; Jang 2011). BAL est donné par l'injection intramusculaire, souvent plusieurs fois par jour pendant une période de 5-10 jours. Les effets secondaires incluent le vomissement, la salivation excédentaire, les yeux aqueux, l'écoulement nasal, la douleur de site d'injection, et la chélation possible des oligo-métaux essentiels si donné pendant des périodes prolongées (Jang 2011).

DMPS. DMPS, un analogue de dimercaprol (Bernhoft 2012), est un médicament oral étudié pour la chélation d'arsenic et de cadmium chez les modèles animaux (Aposhian 1984 ; Patrick 2003) et chélation de mercure dans des mineurs (Bernhoft 2012). Le dosage utilisé dans le procès humain était 400 mg/jour pendant 14 jours. À la fin de deux semaines, DMPS a augmenté de manière significative l'excrétion urinaire du mercure et a amélioré des symptômes de toxicité ; cependant, il n'a pas changé des niveaux de mercure de sang. L'éruption allergique était le seul effet secondaire remarquable.

Succimer (DMSA). DMSA est un médicament oral employé pour traiter le toxicosis doux-modéré d'avance (aigu ou chronique) chez les enfants et des adultes aussi bien qu'intoxication aiguë d'arsenic ou de mercure. Pour l'avance et l'intoxication de mercure dans les adultes, DMSA est dosé à 10 mg/kg trois fois quotidiennes pendant 5 jours, suivi de 10mg/kg deux fois par jour pendant 14 jours. Les effets secondaires sont goût en grande partie gastro-intestinal (diarrhée et vomissement), métallique, et augmentation douce en enzymes de foie ; l'éruption, les froids, et les comptes de globule blanc diminués également (rarement) ont été rapportés (Jang 2011).

Bleu prussien. Le bleu prussien est un chélateur oral pour l'empoisonnement de thallium ou de césium dans les adultes et les enfants ; il est dosé 3 fois par jour. Les effets secondaires incluent la constipation, la douleur abdominale, et une couleur bleue du tabouret (Jang 2011).

EDTA. l'EDTA Calcium-disodique est employé pour traiter l'encéphalopathie d'avance et pour modérer l'empoisonnement d'avance (Jang 2011 ; Soutenu 2013). Il est donné par infusion intraveineuse lente et continue. Les effets secondaires incluent la malaise, le mal de tête, la fatigue, les froids ou la fièvre, la myalgie, l'anorexie, l'obstruction nasale, les yeux aqueux, l'anémie, l'hypotension passagère, les anomalies de coagulation, et l'insuffisance rénale (Jang 2011). L'EDTA, en particulier après traitement prolongé, peut également chélater les oligo-métaux essentiels, tels que le zinc, le cuivre, et le manganèse (Flora 2010). L'EDTA de sodium (sans calcium) peut causer le hypocalcemia potentiellement mortel (Brown 2006).

Pénicillamine (Cuprimine®). La pénicillamine a été employée comme traitement oral pour l'avance, le mercure, et l'empoisonnement d'en cuivre ; son utilisation est tombée hors de la faveur due à son potentiel pour les complications sérieuses, qui incluent des réactions allergiques (vues en particulier dans les personnes allergiques à la pénicilline), une forme grave d'anémie, l'abaissement grave des comptes de globule blanc, et l'insuffisance rénale (Jang 2011).

Chélateurs de fer. Il y a plusieurs chélateurs de fer qui ont trouvé l'utilisation dans le traitement de la surcharge métabolique de fer (hemochromatosis) aussi bien que de l'intoxication aiguë de fer (telle que l'overdose de supplément de fer). Le mesylate de Deferoxamine (Desferal®) est un chélateur injectable de fer qui peut enlever le fer des magasins anormaux de tissu mais pas des sites de l'utilisation métabolique active de fer (tels que transferrine ou hémoglobine) (Sinicropi 2010). Les effets secondaires incluent l'éruption cutanée, l'hypotension, la détresse respiratoire, et la toxicité d'oeil/oreille ; la toxicité neurologique aiguë est également possible (Crisponi 2013 ; Sinicropi 2010). Les chélateurs oraux de fer incluent Deferiprone (Ferriprox®) et Deferasirox (Exjade®). Ils ont une meilleure distribution que le deferoxamine, qui augmente également leur toxicité (Heli 2011). Le traitement (de six mois) à long terme de deferoxamine a été employé pour traiter l'intoxication en aluminium (Sinicropi 2010) et l'ostéomalacie liée à l'aluminium (Crisponi 2013).