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Mal de tête de migraine

Que cause la migraine ?

Pendant les premières années de la recherche de migraine, les scientifiques ont cru que la partie de mal de tête d'une migraine a résulté de la dilatation des vaisseaux sanguins, alors que la partie d'aura de la migraine était provoquée par la vasoconstriction (Cutrer 2012). Cependant, des preuves plus récentes suggèrent que ces changements vasculaires ne soient pas la cause de la migraine, mais plutôt un epiphenomenon qui accompagne la douleur (Rizzoli 2012). Aujourd'hui, la migraine est regardée en raison du dysfonctionnement complexe dans le système nerveux central (Charles 2009). De divers facteurs qui contribuent à ce dysfonctionnement sont passés en revue ci-dessous.

Sérotonine

La sérotonine de neurotransmetteur (5-hydroxytryptamine [5-HT]) joue un rôle dans le développement des attaques de migraine. Cette conclusion est soutenue par des preuves indiquant que les patients de migraine tendent à avoir les niveaux bas de la sérotonine dans leurs cerveaux (Panconesi 2008). Le soutien supplémentaire de cette théorie est trouvé dans les données indiquant que les antidépresseurs tricycliques, qui augmentent la signalisation de sérotonine, réduisent la fréquence des attaques de migraine (Cutrer 2012).

En outre, le melatonin, un métabolite actif de sérotonine (Gyermek 1996), s'est également avéré déficient parmi des patients de migraine (Masruha 2008 ; Masruha 2010), et la supplémentation de melatonin a eu comme conséquence l'amélioration de symptôme parmi quelques patients de migraine (Vogler 2006).

Bien que le mécanisme précis liant la basse sérotonine nivelle à la pathologie de migraine encore n'ait pas été amplement décrit (Hamel 2007), des chercheurs aient présumé que la sérotonine peut interférer avec douleur traitant dans le cerveau. De sérotonine affects également sur la dilatation et la contraction des vaisseaux sanguins dans le cerveau (Cutrer 2012).

Bien que les niveaux bas de sérotonine puissent provoquer une attaque, quelques preuves suggèrent que les niveaux élevés de sérotonine puissent contribuer à la pathologie de migraine pendant une attaque (Sakai 2008 ; Chugani 1999). En raison de la complexité du rôle de la sérotonine dans la migraine, davantage d'étude est nécessaire pour caractériser entièrement les effets de moduler des niveaux de sérotonine et/ou de la signalisation dans des patients de migraine.

Le rôle des hormones

La migraine affecte d'une façon disproportionnée des femmes – femelles composez environ 70% de tous les patients de migraine – suggestion d'un lien hormonal potentiel (Dhillon 2011).

Bien que beaucoup d'événements hormonaux dans la vie d'une femelle puissent influencer l'occurrence de la migraine (par exemple, première règle, règles, grossesse, et ménopause) (Sacco 2012), les règles semblent être les plus importantes. Par exemple, 70% de patients féminins qui éprouvent le rapport de migraine un certain type de lien menstruel (Calhoun 2012). Un phénomène a appelé le « retrait d'oestrogène, » qui se produit vers la fin de la phase luteal du cycle menstruel et est caractérisé par une baisse brusque dans des niveaux d'oestrogène, est probable un déclencheur important de migraine dans quelques femmes (MacGregor 2009, étendent 2009).

Les fluctuations dans des niveaux d'oestrogènes liés à la migraine produisent les changements biochimiques de la production de prostaglandine, de la libération de prolactine, et du règlement endogène d'opioid (Dzugan 2004, 2006).

La prostaglandine E2 (PGE-2) est un médiateur bien défini de fièvre et d'inflammation. PGE-2 augmente le vasodilatation et induit de ce fait la douleur. Les oestrogènes augmentent la production de PGE-2. Un excès des oestrogènes, le déficit de la progestérone, ou la dominance des oestrogènes peuvent causer la plus grande production de PGE-2, ayant pour résultat la migraine.

L'altitude du niveau ou de la sensibilité accrue de prolactine à la prolactine mène à un niveau diminué de la prostaglandine E1 (PGE-1). Les patients présentant la migraine peuvent avoir l'hypersensibilité causée par la prostaglandine à la prolactine. PGE-1 est une substance qui en fait améliore la microcirculation et mène au développement des circuits collatéraux avec une amélioration conséquente en hémodynamique locale.

Si un patient a une dominance de PGE-2, le vasodilatation des artères importantes avec le spasme des circuits collatéraux serait prévu, qui consécutivement peuvent causer la douleur. La restauration des niveaux et de l'équilibre hormonaux entre eux peut stabiliser des niveaux des prostaglandines.

Les hormones stéroïdes influencent également le métabolisme du calcium et du magnésium. Les oestrogènes règlent le métabolisme de calcium, l'absorption intestinale de calcium, et l'expression du gène parathyroïde et la sécrétion, déclenchant des fluctuations à travers le cycle menstruel. Des changements de l'homéostasie de calcium ont été longtemps associés à beaucoup de perturbations affectives.

Les tests cliniques chez les femmes avec le syndrome prémenstruel ont constaté que la supplémentation de calcium peut aider à alléger la plupart des humeur et symptômes somatiques. Les preuves indiquent jusqu'à présent que les femmes avec des symptômes de syndrome prémenstruel ont une anomalie sous-jacente de calcium (Thys-Jacobs 2000). Un niveau bas de magnésium de cerveau peut être une expression du hyperexcitability neuronal des voies visuelles et être associé à un seuil abaissé pour des attaques de migraine (Aloisi 1997). Médicalement, on le sait que la supplémentation de magnésium soulage les problèmes prémenstruels (par exemple, migraine, boursouflage, et oedème) qui se posent tard dans le cycle menstruel, et qui la migraine, en particulier chez les femmes, est associé aux insuffisances dans des niveaux de magnésium de cerveau et de sérum. La testostérone n'a pas été montrée pour ne produire aucun changement significatif des niveaux de magnésium, mais les oestrogènes et la progestérone font (Li 2001).

Parmi des femmes avec des migraines liées menstruel, utilisant la thérapie d'hormone réduire au minimum des baisses de revue mensuelle dans la concentration en oestrogène peut être efficace en empêchant des attaques de migraine (Calhoun 2009). Les études suggèrent que les itinéraires non-oraux de la thérapie d'oestrogène, tels qu'une crème actuelle à appliquer à la peau, soient pour améliorer la migraine que les oestrogènes oraux (MacGregor 2009).

Plus d'informations sur l'essai et la restauration d'hormone sont disponibles dans le protocole femelle de restauration d'hormone.

Le Neurohormonal et l'hypothèse métabolique de Dysbalance de la migraine

Quelques chercheurs suspectent qu'une cause importante de migraine soit un déséquilibre entre les oestrogènes et les niveaux de progestérone, plutôt que les niveaux absolus de ces hormones. En effet, les thérapies visées améliorant le rapport des oestrogènes à la progestérone ont avec succès soulagé la migraine menstruelle grave dans des rapports préliminaires (Holdaway 1991).

Quelques médecins innovateurs croient que l'attention devrait être aussi bien accordée à l'équilibre d'autres hormones sexuelles, y compris la testostérone, le dehydroepiandrosterone (DHEA), et pregnenolone (Dzugan 2006).

Selon le Neurohormonal et l'hypothèse métabolique de Dysbalance de la migraine, la migraine n'est pas un désordre simple, mais une collection de désordres comportant la rétroaction hormonale défectueuse à l'axe hypothalamique-pituitaire-adrénal-gonadal.

Le contribution à cette anomalie hormonale est un déséquilibre entre deux des trois bras du système nerveux autonome (les systèmes nerveux bienveillants et parasympathiques), qui cause une baisse dans le seuil de la douleur du cerveau. En raison du déséquilibre entre l'intra- et extracellulaires calcium et magnésium, la polarité de la membrane cellulaire est changée, qui affecte la stabilité électrique de la membrane cellulaire et de la sensibilité aux impulsions de neurohormonal (hormones stéroïdes, melatonin, et sérotonine).

Bien que les tests cliniques contrôlés par bien aient conçu pour évaluer l'hypothèse que l'essai complet d'hormone et l'équilibrage peuvent soulager des maux de tête de migraine manquent, plusieurs enferment les résultats positifs actuels de rapports utilisant cette approche nouvelle (Dzugan 2006).

Un lien entre le déséquilibre et la migraine hormonaux peut provenir des rôles de opposition de l'oestrogène et de la progestérone dans le cerveau. Tandis que l'oestrogène stimule l'excitabilité neurale, la progestérone montre des actions inhibitrices dans des neurones centraux (Finocchi 2011). Par conséquent, le déséquilibre entre ces hormones neuromodulatory peut provoquer les conditions physiologiques qui changent la susceptibilité à la migraine (Finocchi 2011).

La thérapie hormonale travaillée de remplacement (HRT) a visé à réduire au minimum le déséquilibre d'oestrogène/progestérone et à stabiliser des niveaux d'oestrogène peut être efficace pour empêcher des migraines parmi les femmes pre-- et courrier-ménopausiques (Nappi 2009 ; Shuster 2011 ; Schurks 2010 ; Calhoun 2012). Dans les mots de quelques chercheurs tournés vers l'avenir de migraine - « une expérience clinique soutient fortement la notion que la migraine peut être contrôlée seulement quand les niveaux de toutes les hormones-pregnenolone de base, DHEA, testostérone, oestrogène, et progestérone-est optimale avec le cycle physiologique » (Dzugan 2003).

Les femmes souffrant des migraines sans soulagement par des traitements médicaux conventionnels devraient considérer l'essai d'hormone et la restauration complets de l'équilibre hormonal utilisant la hormonothérapie substitutive de bioidentical.