Vente de soins de la peau de prolongation de la durée de vie utile

Prévention de caillot sanguin

Approches diététiques pour réduire le risque de thrombose

L'approche nutritionnelle réussie pour réduire le risque de thrombose ne dépend pas seulement d'un ensemble « d'éléments nutritifs antithrombiques. » En revanche, la prolongation de la durée de vie utile soutient une approche multifactorielle qui inclut des interventions de nutrition et de mode de vie pour réduire le risque de thrombose. Ceux-ci incluent les lipides anormaux de sang, l'inflammation chronique, l'hypertension, l'homocystéine élevée de plasma, et l'obésité.

Réduction de l'activation et de l'agrégation de plaquette

L'activation et l'agrégation de plaquette se produit par l'intermédiaire d'un processus complexe et multifactoriel. Plusieurs ingrédients naturels peuvent viser des étapes variables impliquées dans la formation de caillot, et un régime diversifié peut assurer les défenses multiples contre la coagulation anormale.

L'olive (europaea d'Olea) a une histoire d'utilisation contre l'hypertension, l'athérosclérose, et le diabète (Jänicke 2003). Les feuilles contiennent l'oleuropéine de composés d'iridoid et l'oleacein actifs (Somova 2003), qui sont vraisemblablement responsables de ses propriétés de pression-abaissement et de cholestérol-abaissement de sang démontrées dans des procès humains récents (Perrinjaquet-Moccetti 2008).

Dans des essais en laboratoire, l'extrait olive de feuille a également démontré l'activité antiplaquette dans le sang d'isolement dans les volontaires masculins en bonne santé (Singh 2008). les extraits de Haut-oleuropéine du bois d'olivier empêchent également l'agrégation des plaquettes humaines dans les essais en laboratoire, particulièrement ceux du type patients diabétiques d'II (Zbidi 2009). L'acétate de Hydroxytyrosol et de hydroxytyrol, deux métabolites d'oleuropéine qui sont trouvés en fruit et pétrole olives, ont des activités anti-inflammatoires et antiplaquettes bien établies dans des essais en laboratoire et chez les modèles animaux (passés en revue dans 2010 Granados-principal).

les préparations riches en phénolique d'huile d'olive ont démontré des diminutions de la production des facteurs proinflammatory et prothrombotic dans des études humaines aussi bien (Bogani 2007 ; Visioli 2005). L'acétate de Hydroxytyrosol empêche l'agrégation de plaquette avec une efficacité semblable à aspirin in vitro utilisant des échantillons de sang total des volontaires en bonne santé (Correa 2009). les extraits riches en Hydroxytyrosol (25mg/day) pendant 4 jours ont réduit la production du thromboxane prothrombotic A2 de facteur dans un essai pilote de 5 adultes diabétiques (Léger 2005). Les régimes à haute teneur en graisses riches en huile d'olive ont abaissé les niveaux de plasma de plusieurs facteurs de coagulation dans une plus grande étude de 20 jeunes adultes en bonne santé (vieux clou 2001).

La consommation de thé a établi des effets protecteurs sur la santé cardio-vasculaire ; des réductions du risque de maladie cardiaque et de course coronaires de consommation de thé ont été confirmées par les analyses de plusieurs études de population (Peters 2001). Les polyphénols purifiés de thé vert, tels qu'EGCG, augmentent le temps de coagulation chez les rats et réduisent l'agrégation de plaquette en plaquettes humaines d'isolement (Kang 1999).

Les procès humains de la consommation de thé et du risque de thrombose ont eu des résultats mitigés. Tandis que la consommation à court terme (2 semaines) du thé vert ne montrait aucun effet mesurable d'activité de plaquette (Hirano-Ohmori 2005), des études plus à long terme ont montré des améliorations modestes dans la fonction de plaquette (Wolfram 2002). On a observé les résultats les plus prometteurs dans un procès randomisé et sans visibilité de consommation de thé ; 6 semaines de consommation de thé noir (4 tasses/jour) dans 37 volontaires en bonne santé ont réduit de manière significative l'activation de plaquette, comme mesuré par la présence des agrégats de plaquette (Steptoe 2007). Les catéchines de thé et la quercétine flavonoïde ont démontré des réductions synergiques d'adhérence, d'activation, et d'agrégation de plaquette in vitro (Pignatelli 2000).

La quercétine a démontré l'agrégation inhibante de plaquette de succès. Les doses simples de glucosides de quercétine, la forme naturelle de quercétine (mg 150 ou 300), des sources de nourriture et des suppléments diététiques plus de haute qualité, pouvaient empêcher de manière significative l'agrégation causée par le collagène de plaquette dans une petite étude humaine (Hubbard 2004). Cependant, la supplémentation à long terme avec 1 gramme/jour d'aglycone de quercétine (la forme typiquement trouvée dans les suppléments diététiques de qualité inférieure) pendant 28 jours n'a exercé aucun effet significatif sur l'agrégation de plaquette dans les volontaires humains en bonne santé (conquérez 1998). Il convient noter que les concentrations en plasma de la quercétine dans l'ancienne étude (réussie) étaient sensiblement plus hautes que dans ce dernier à l'heure des mesures d'agrégation, suggérant que des glucosides de quercétine soient absorbés plus efficacement que l'aglycone de quercétine. La quercétine des sources de nourriture (oignons) ont montré des tendances positives sur l'agrégation de plaquette (Hubbard 2006).

Salvia est un genre divers des usines entourant des centaines d'espèces, beaucoup avec l'importance ornementale, culinaire, ou médicinale. Le miltiorrhiza de Salvia (la sauge rouge ou danshen) est l'une des drogues de fines herbes chinoises les plus souples, utilisé pour des centaines d'années dans le traitement des maladies cardio-vasculaires (Cheng 2007) et encore très utilisé en tant que traitement standard de thrombolytic dans les hôpitaux chinois (Wu 2007). Les acides A et B de Salvianolic, les polyphénols solubles dans l'eau du miltiorrhiza de S. s'enracinent, sont responsables de son activité antiplaquette observée chez les modèles animaux (fan 2010) et dans les prises de sang des volontaires humains en bonne santé (Huang 2010).

Les graines du hispanica de Salvia (chia) sont riches en protéine et acide α-linolénique de l'acide gras omega-3. Dans une petite étude de 27 patients présentant le diabète de type II, la graine entière de chia (15g/1000 kcal de la prise) pendant 12 semaines a révélé des diminutions significatives du fibrinogène de plasma et du facteur de von Willebrand de protéine d'adhérence de plaquette (vWF). On a également observé de petites réductions des facteurs de risque cardio-vasculaires supplémentaires (protéine C réactive systolique de tension artérielle et de haut-sensibilité) (Vuksan 2007).

Le Resveratrol exerce plusieurs effets sur des plaquettes sanguines en tant qu'in vitro déterminé (utilisant les plaquettes humaines) et chez les modèles animaux, y compris l'inhibition de l'adhérence et l'agrégation de plaquette, la réduction de la sécrétion des facteurs de coagulation des plaquettes, et l'inhibition du cyclooxygenase, l'enzyme proinflammatory impliquée dans l'activation de plaquette (Olas 2005 ; Yang 2011). Le resveratrol de plasma de la consommation du vin rouge ou blanc augmente la libération de l'oxyde nitrique des plaquettes dans les volontaires en bonne santé, empêchant leur activation (Gresele 2008). Dans une étude expérimentale, le resveratrol pouvait supprimer les effets néfastes de l'homocystéine sur l'agrégation de plaquette et la génération de radical libre (Malinowska 2011).

L'extrait de graine de raisin contient les procyanidins oligomères qui soutiennent la santé cardio-vasculaire par la vasodilation et une augmentation de production d'oxyde nitrique (Clouatre 2010). Ils ont sensiblement réduit la tension artérielle dans des procès humains (Siva 2006). L'extrait de graine de raisin montre également l'activité antithrombique chez les animaux (Sano 2005) et en plaquettes d'isolement dans les volontaires humains en bonne santé (Vitseva 2005). Ceci peut être lié à un effet anti-inflammatoire (Zhang 2011).

Dans une petite, de huit semaines étude de 17 femmes courrier-ménopausiques prenant à 400 mg d'extrait riche en flavonoïde /day de graine de raisin, on a observé (23%) un rallongement significatif du temps de coagulation comparé au contrôle le jour 1 de l'étude. (Accru temps de coagulation indique l'activation et l'agrégation réduites de plaquette.) (Shenoy 2007). Après 8 semaines, la différence dans le temps de coagulation n'était pas comme significative, mais tendu plus fortement dans le groupe d'essai (Shenoy 2007). On a observé des réductions à court terme semblables de l'activité de plaquette également d'une étude de 23 fumeurs masculins (Polagruto 2007). Une fois combinée avec des polyphénols de peau de raisin, la graine de raisin extrait a démontré de meilleures propriétés antiplaquettes que l'un ou l'autre seul d'extrait chez les modèles animaux aussi bien que les plaquettes humaines (Shanmuganayagam 2002).

Les tomates contiennent plusieurs éléments nutritifs avec des effets protecteurs établis sur le système cardio-vasculaire. Le lycopène a démontré l'activité hypotendue chez l'homme (Engelhard 2006), et plusieurs procès humains indiquent un effet de cholestérol-abaissement (Ried 2011). Un mécanisme par lequel le lycopène peut limiter l'agrégation de plaquette est par cyclique-GMP de déclenchement, une molécule de signalisation impliquée dans la dilatation de navire.

Les tomates exercent également l'activité antiplaquette efficace dans des essais en laboratoire (Dutta-Roy 2001). Les composés antithrombiques de la tomate sont de petites molécules trouvées dans ses fractions solubles dans l'eau, qui sont également hautes dans le contenu soluble de sucre. Le retrait de ces sucres augmente la concentration des actives de tomate et stimule leur inhibition de l'agrégation de plaquette par jusqu'à 50 fois (O'Kennedy 2006a).

Deux études ont examiné les effets de ces derniers les extraits normalisés de tomate sur la fonction de plaquette dans les volontaires humains en bonne santé : La dose élevée (18 g, équivalents à 6 tomates entières) et la basse tomate normalisée de dose (équivalente à 2 tomates) extrait les deux réductions significatives exhibées de l'agrégation de plaquette jusqu'à pendant 6 heures après l'ingestion (O'Kennedy 2006a ; O'Kennedy 2006b). Les bioactives normalisés de la tomate suppriment l'adhérence et l'agrégation de plaquette en empêchant réversiblement P-selectin et GPIIb/IIIa, deux récepteurs nécessaires pour la formation de caillot (O'Kennedy 2006b ; O'Kennedy 2006a).

La grenade contient plusieurs polyphénols antioxydants bioactifs, y compris les punicaligins uniques de tannins. La consommation de jus de grenade a été associée aux diminutions significatives dans la tension artérielle dans les sujets hypertendus (Aviram 2001 ; Sumner 2005) et diminutions d'oxydation de cholestérol de LDL (Aviram 2004). Les polyphénols de jus de grenade fonctionnent également comme vaso-dilatateurs en soutenant la fonction endothéliale, et comme inhibiteurs d'enzyme de angiotensine-conversion, une enzyme liée à l'hypertension. Deux semaines de consommation de jus de grenade (50ml/day) ont réduit l'agrégation de plaquette de 11% dans une petite étude de 13 personnes saines (Aviram 2000). Dans un test clinique humain, la consommation de jus de grenade a été montrée pour prolonger le temps de coagulation aussi peu que 6 heures après consommation (Polagruto 2003).

Promotionla 'de s d'ail (alium sativum) de la santé cardio-vasculaire a été justifiée par plusieurs procès humains, en particulier son activité de pression-abaissement de sang (Ried 2008) et sa capacité d'induire des profils favorables de lipide de sang (Reinhart 2009). Dans des modèles de cellules, les extraits d'ail empêchent l'agrégation de plaquette en réduisant la signalisation d'ion impliquée dans l'activation de plaquette, et en augmentant la synthèse du c-GMP, un vaso-dilatateur. Les bioactives d'ail également favorisent la libération endothéliale d'oxyde nitrique et augmentent la fibrinolyse (Rahman 2006 ; Rahman 2007). D'ailleurs, l'ail empêche les enzymes COX-1 et COX-2, qui supprime les niveaux TXA2 (parc 2011).

L'activité antithrombique de l'ail a également été le sujet de plusieurs procès humains dans les deux sujets sains et patients présentant la maladie cardio-vasculaire, utilisant les extraits âgés (Steiner 1998), les extraits de l'eau (Bordia 1998), ou l'huile d'ail (Wojcikowski 2007). L'ail a démontré des réductions de l'agrégation de plaquette dans chacune des études.

L'huile de poisson est une source des acides gras omega-3, de l'acide eicosapentaenoic (EPA) et de l'acide docosahexaenoïque (DHA), qui est essentiel pour plusieurs processus métaboliques. Les études des dizaines de milliers de patients modéré- et à haut risque de maladie cardio-vasculaire ont démontré la capacité d'huile de poisson de réduire des triglycérides de plasma, la tension artérielle, et le risque de mortalité cardio-vasculaire (Marik 2009). Plusieurs études d'humain ont observé les activités antithrombiques d'huile de poisson (McEwen 2010), dues en partie de sa capacité de réduire la production du thromboxane A2, un métabolite d'aggregator de plaquette de l'acide arachidonique inflammatoire de l'acide gras omega-6.

La consommation d'huile de poisson diminue l'activation de plaquette (Nomura 2003) et l'agrégation (Mori 1997), et le fibrinogène de plasma nivelle (Vanschoonbeek 2004). Dans le type - 2 patients diabétiques, les données mises en commun de trois procès humains de 159 participants ont démontré une réduction en fibrinogène de plasma par 32 mg/dl, et l'agrégation de plaquette par plus de 10% (Hartweg 2009).

Capsaicinoids, (capsaïcine et dihydrocapsaicin), sont les constituants piquants principaux des poivrons de piment du genre poivron. La prise régulière des poivrons de piment retarde l'oxydation des lipides de sérum, et abaisse et améliore les profils d'insuline et de glucose suivant un repas, qui contribuent à réduire le risque de maladie cardio-vasculaire (Ahuja 2006). Chez les modèles animaux, la capsaïcine réduit l'agrégation de plaquette (Wang 1984). Une étude tôt a attribué le fibrinogène réduit de plasma et a augmenté l'activité fibrinolytique des personnes thaïlandaises indigènes, comparée aux Américains habitant en Thaïlande, aux quantités de capsaïcine dans leurs régimes (Visudhiphan 1982). Dans des essais en laboratoire, la capsaïcine et le dihydrocapsaicin ont réduit l'agrégation de plaquette et ont réduit l'activité des protéines de coagulation dans les prises de sang de 6 patients en bonne santé (Adams 2009).

Du gingembre a été montré pour empêcher l'agrégation de plaquette et pour diminuer la production de thromboxane de plaquette dans des essais en laboratoire (Srivas 1984). Les préparations crues et en poudre ont réduit l'agrégation de plaquette dans de petits procès humains (Chrubasik 2005). Cinq grammes de /day de gingembre frais pendant 7 jours ont empêché la production de thromboxane dans 7 volontaires en bonne santé (Srivastava 1989), alors que deux études supplémentaires (un d'une dose unique de la poudre 2,5 sèche par g dans 10 volontaires en bonne santé et 10 grammes sèche saupoudre /day pendant 3 mois dans 30 patients présentant la maladie de l'artère coronaire) démontraient l'inhibition de l'agrégation de plaquette (Verma 1993 ; Bordia 1997). Les doses inférieur 2,5 grammes n'ont eu aucun effet dans des procès humains (Lumb 1994).

La curcumine a un grand choix de rôles protecteurs dans la santé cardio-vasculaire, réduisant l'effort oxydant, l'inflammation, et la prolifération des cellules musculaires lisses et des monocytes vasculaires (les cellules immunitaires qui contribuent à l'athérosclérose en présence du cholestérol oxydé de LDL). Les procès humains ont indiqué les effets de la curcumine sur réduire la peroxydation de lipide (Ramirez Boscá 1995 ; Ramirez Boscá 1997) et fibrinogène de plasma (Ramirez Boscá 2000), les deux facteurs dans la progression de l'athérosclérose (Wongcharoen 2009). Un autre mécanisme par lequel la curcumine empêche l'agrégation de plaquette est par l'expression de amortissement de P-selectin, une molécule d'adhérence exprimée sur les deux cellules et plaquettes endothéliales activées qui négocie l'agrégation entre ces types de deux cellules (Vachharajani 2010). P-selectin recrute également des leucocytes au thrombus de formation.

Dans 8 sujets avec du fibrinogène anormalement haut de plasma, mg 20 de curcumine pendant 15 jours a réduit des niveaux de fibrinogène de presque 50% (Ramirez Boscá 2000). Les expériences utilisant les plaquettes humaines ou le sang total ont démontré la capacité de la curcumine d'empêcher l'agrégation de plaquette (Jantan 2008).

Suppression des niveaux de fibrinogène

La niacine/acide nicotinique (vitamine B3) est un élément nutritif essentiel avec des effets importants dans tout le métabolisme humain. Aux dosages sensiblement au-dessus de l'ingestion diététique recommandée (RDI), la niacine réduit des facteurs de risque pour la maladie cardio-vasculaire, et réduit des événements et la mortalité cardio-vasculaires (Duggal 2010). Une partie de cette réduction de risque est due à la capacité de la niacine d'élever de manière significative le cholestérol de HDL jusqu'à de 35% (Morgan 2003), et réduit la quantité de petites, denses particules de la lipoprotéine à basse densité (LDL), un facteur de risque pour l'athérosclérose (Florentin 2010).

La niacine abaisse également les niveaux de fibrinogène de plasma, un facteur de risque pour la maladie cardio-vasculaire. Dans le procès multiple d'intervention de maladie artérielle multicentre (ADMETTEZ), les patients présentant la maladie artérielle périphérique (PROTECTION) qui ont été randomisés à la niacine (au commencement mg 100 par jour, augmenté à 3.000 mg/jour au-dessus de l'étude de 12 mois) ont vu une réduction moyenne de fibrinogène par 48 mg/dl (~13,5%), aussi bien qu'une réduction de temps de prothrombine, une mesure de caillots sanguins (Philipp 1998). On a observé des réductions semblables en fibrinogène de plasma (- 54 mg/dl, ~15%) d'une étude de six semaines des hommes avec des triglycérides élevés (Johansson 1997).

La vitamine C peut probablement supprimer des niveaux de fibrinogène, comme suggéré par quelques études d'association. Une étude faisant participer plus de 3.200 hommes au R-U a trouvé que ceux avec les niveaux plus élevés de plasma de la vitamine C ont également eu des niveaux plus bas de fibrinogène et de fonction endothéliale supérieure (Wannamethee 2006). De même, une étude de 96 hommes et femmes vieillissants a constaté qu'une augmentation de la vitamine C diététique de mg 60 quotidien, ou l'équivalent d'environ une orange, a été associée à une réduction en fibrinogène on a estimé que qui cause une réduction de 10% de risque de maladie cardiaque ischeamic (Khaw 1995).

Dans un modèle animal, la vitamine C a été montrée pour réduire des niveaux de facteur et de fibrinogène de von Willebrand, suggérant l'inhibition de l'adhérence et de l'agrégation de plaquette. D'ailleurs, la vitamine C pouvait réduire la tension artérielle dans cette étude (Haidara 2004).

Une étude expérimentale a trouvé cette incubation des molécules de fibrinogène avec les changements fonctionnels causés in vitro de vitamine C au fibrinogène, qui peut être associé à une capacité altérée pour lier la surface des plaquettes (Sharma 1987).

Favorisant la fibrinolyse (panne de caillot)

Nattokinase est une enzyme fibrinolytique (une enzyme qui décompose des caillots de fibrine) trouvée dans le natto, un soja fermenté par le bacille subtillis de bactéries. Le produit de bactéries l'enzyme-nattokinase n'est pas un métabolite de soja. Dans des essais en laboratoire il réduit l'agrégation de plaquette et la viscosité de sang (Pais 2006), et augmente l'activité fibrinolytique du plasma chez les modèles animaux (Fujita 1995).

À une dose de 4.000 unités de fibrinolyse (FUs) /day, le nattokinase a été montré pour réduire circuler le fibrinogène et les facteurs de coagulation (ce qui sont des facteurs de risque indépendants pour la maladie cardio-vasculaire) dans les patients subissant la dialyse ou avec la maladie cardio-vasculaire, et dans les volontaires en bonne santé (Hsia 2009). Il pouvait également réduire la fréquence de la thrombose profonde de veine dans 94 personnes à haut risque sur des vols prolongés de ligne aérienne une fois combiné avec l'extrait d'écorce de pin, ou le pycnogenol (Cesarone 2003). Nattokinase également a été montré pour réduire la tension artérielle dans les personnes hypertendues, qui peuvent être attribuées à sa capacité d'abaisser la viscosité de sang (Kim 2008).

L'éthanol (alcool potable), dans de basses doses, réduit le risque thrombotic en modifiant la fonction de plaquette et en réduisant l'agrégation de plaquette. Aussi peu qu'un demi verre de journal de vin rouge fournit assez d'éthanol pour réduire le risque thrombotic. Cependant, des doses plus élevées d'éthanol augmentent le risque pour coaguler sensiblement (Salem 2005). Tous les types d'éthanol consommés dans la modération (deux boissons ou moins quotidien pour les hommes et une boisson ou moins quotidien pour des femmes) devraient réduire le risque thrombotic, mais le vin rouge fournit également les polyphénols salutaires tels que la quercétine.