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Troubles sanguins
(Anémie, Leukopenia, et thrombocytopénie)

Thrombocytopénie

La thrombocytopénie est une condition caractérisée par les plaquettes réduites, ou les plaquettes. Les plaquettes, qui sont des fragments formés du grand os moelle-ont dérivé les cellules (IE, des megakaryocytes), fonction dans les caillots sanguins (MedlinePlus 2012d).

Causes et facteurs de risque

La thrombocytopénie peut surgir dans un grand choix de situations cliniques. Par exemple, des megakaryocytes réduits (précurseurs de plaquette) sont vus dans l'anémie aplastique et la leucémie. L'anémie aplastique est une condition en laquelle la production de tous les globules sanguins est réduite (Brodsky 2005). La leucémie est un cancer où la production anormale des leucocytes (globules blancs) affecte la synthèse d'autres globules sanguins, y compris des plaquettes (Merck 2012b).

La thrombocytopénie peut surgir en raison de l'effet complexe de la destruction autoimmune de plaquette et de la production altérée de plaquette. Ce type de thrombocytopénie désigné historiquement sous le nom « de la thrombocytopénie idiopathique, » puisque ses causes étaient inconnues ; maintenant que sa pathophysiologie mieux est comprise, c'est considéré « thrombocytopénie immunisée » ou ITP. Il est plus commun dans les vieillissements de la population, et peut être un résultat du dysregulation de système immunitaire lié au vieillissement (McCrae 2011 ; Rodeghiero 2009). Spécifiquement, ITP est caractérisé par la présence des autoantibodies de l'immunoglobuline G (IgG) contre des récepteurs sur la surface des plaquettes. Ces autoantibodies « marquent » des plaquettes pour la destruction par le système immunitaire, menant au compte de plaquette réduit. En plus, ces autoantibodies semblent diminuer la production de plaquette (McCrae 2011 ; McMillan 2004).

La thrombocytopénie peut être induite par toute une série des drogues, y compris ceux qui suppriment la synthèse des cellules de moelle, telles que le hydroxycarbamide et l'interféron alfa-2b (IntronA®). Hydroxycarbamide est salutaire en traitant l'anémie falciforme par sa capacité de stimuler la synthèse foetale d'hémoglobine ; cependant, il réduit également la production de plaquette dans quelques personnes (Zamani 2009). L'interféron alfa-2b est une drogue antivirale employée pour traiter l'hépatite B, l'hépatite C, et certains cancers ; cependant, il supprime également la production de plaquette (locataire 2010 ; Scaglione 2012 ; Kelly 2012 ; Rubin 2012). La liste de drogues qui peuvent causer la thrombocytopénie ne s'arrêtent pas là – héparine, quinine, vancomycine, cimétidine, naproxen, et chlorothiazide peut tout négativement affecter le nombre de plaquette (aster 2007 ; Giugliano 1998).

La production réduite des plaquettes des megakaryocytes peut se produire en raison de l'alcoolisme, de la vitamine B12 et de l'insuffisance folique, de l'anémie aplastique, de la leucémie, et de la chimiothérapie. Semblable à l'anémie et au leukopenia, une rate agrandie peut avoir comme conséquence le dégagement/destruction augmentés des plaquettes (MedlinePlus 2012d).

Symptômes et diagnostic

Médicalement, la thrombocytopénie est diagnostiquée comme compte de plaquette de <50 000 par microlitre de sang sur une analyse de sang standard. Les symptômes incluent de petits petechiae multiples (ou vaisseaux sanguins cassés juste sous la peau), la meurtrissure dispersée, gastro-intestinal ou saignement vaginal, et saignement excessif après chirurgie. Tous ces symptômes reflètent le désordre sous-jacent – les caillots sanguins altérés (NHLBI 2012).

Traitement

Thrombocytopénie non immunisé-système-négociée. Dans la thrombocytopénie non immunisé-système-négociée, le traitement dépend de la cause sous-jacente (MedlinePlus 2012d) ; cependant, tous les patients devraient éviter les drogues qui altèrent la coagulation (NHLBI 2012).

Thrombocytopénie due à la destruction accrue de plaquette (par exemple, thrombocytopénie immunisée - ITP). La thrombocytopénie due à la destruction accrue de plaquette est typiquement traitée avec des médicaments de corticostéroïde tels que le prednisolone (Nakazaki 2012). Prednisolone est un glucocorticoïde, qui agit en tant qu'immunosuppressant pour réduire la destruction des plaquettes par le système immunitaire (NHLBI 2012). Le Splenectomy est une option plus envahissante qui est généralement réservée pour la thrombocytopénie grave ou traitement-résistante (Wang 2012).

Les cellules immunitaires appelées B-cells peuvent être partiellement responsables de la destruction des plaquettes dans la thrombocytopénie. Rituximab (RituxanTM), une drogue qui empêche des lymphocytes B, s'est avéré efficace dans certaines populations de la thrombocytopénie immunisé-négociée. Un examen des procès de rituximab a prouvé que 72% de patients a traité avec les améliorations cliniques significatives réalisées par drogue (Cervinek 2012).

Si les plaquettes deviennent si basses, elles peuvent être directement remplacées par des transfusions (Bercovitz 2012 ; Wandt 2012).

Thrombocytopénie due à la production réduite de megakaryocyte. La thrombocytopénie due au megakaryocyte réduit productioncan soit traitée avec Romiplostim (Nplate®), un thrombopoietin-mimetic injectable qui a été montré pour améliorer viable des comptes de plaquette dans un délai de 14 semaines (Kuter 2008). Thrombopoietin est une hormone foie-dérivée qui stimule la production de megakaryocyte dans la moelle (Sharma 2012).

Eltrombopag (Promacta®) est une petite molécule qui lie à et active le récepteur de thrombopoietin. L'avantage de l'eltrombopag au-dessus des traitements comme le romiplostim est qu'il est oralement bioavailable et n'exige pas les injections auto-administrées par militaire de carrière. Dans un à double anonymat, le procès randomisé et contrôlé par le placebo dans les patients présentant l'affection hépatique et la thrombocytopénie environ pour subir une procédure envahissante, traitement préparatoire avec le journal d'eltrombopag de mg 75 pendant 2 semaines ont réduit de manière significative le besoin de transfusions de plaquette (Afdhal 2012).

En dépit des deux drogues visant le même récepteur, les patients qui sont des non répondeurs à l'eltrombopag peuvent encore tirer bénéfice du romiplostim (Aoki 2012). Un examen des deux drogues a modestement favorisé le romiplostim au-dessus de l'eltrombopag (tonnelier 2012). Eltrombopag et romiplostim peuvent causer le manque du souffle, crachant le sang, la fréquence cardiaque et respiration accélérée, les vertiges ou la distraction, et les changements de vision. Ces drogues peuvent également causer des anomalies de moelle, ou peuvent faire augmenter le compte de plaquette trop ; chacun des deux effets secondaires peuvent être sérieux (MedlinePlus 2009, 2010).

Nouvelles/nouvelles thérapies

Avatrombopag. Avatrombopag (un analogue de roman d'eltrombopag), qui a montré l'efficacité dans des études préliminaires sur la thrombocytopénie s'est associé à l'affection hépatique (Terrault 2012), est examiné dans les patients immunisés chroniques de thrombocytopénie (ClinicalTrials.gov 2012b).