Vente superbe d'analyse de sang de prolongation de la durée de vie utile

Gestion de cholestérol

La recherche naissante sur des aspects sous appréciés de la biochimie de cholestérol a indiqué que les niveaux du cholestérol expliquent seulement une partie du profil cardio-vasculaire de risque, alors que les propriétés des molécules responsables de transporter le cholestérol par le sang, appelé des lipoprotéines, offrent des analyses importantes dans le développement de l'athérosclérose.

En fait, la taille et la densité des lipoprotéines sont des facteurs importants pour le risque cardio-vasculaire – par exemple, les grandes, flottables particules de LDL (« mauvais cholestérol ") sont beaucoup moins dangereuses que de petites, denses particules de LDL ; de même les grandes, flottables particules de HDL (« bon cholestérol ") offrent une plus grande protection vasculaire qu'un plus petit, plus dense HDL. Le développement des stratégies avancées d'essai de lipide qui prennent en compte l'importance de la dimension particulaire de lipoprotéine, tel que le profil automatique vertical (VAP) ou les essais RMN (de résonance magnétique nucléaire ), permet une évaluation bien plus profonde de risque cardio-vasculaire qu'un profil conventionnel de lipide utilisé par la plupart des médecins praticiens de courant principal.

En outre, les processus métaboliques, tels que l'oxydation et le glycation, modifient la fonctionnalité des lipoprotéines, les transformant des véhicules de transport de cholestérol en molécules fortement réactives capables de nuire aux cellules endothéliales sensibles qui rayent nos murs artériels. Ces dommages endothéliaux lancent et favorisent l'atherogenesis. Les interventions naturelles scientifiquement soutenues peuvent viser la formation de ces lipoprotéines modifiées et aider à éviter les maladies cardio-vasculaires mortelles telles que la crise cardiaque et la course .

L'industrie pharmaceutique a été très réussie en favorisant la réduction de cholestérol avec des drogues de statin comme essentiellement stratégie la plus importante pour réduire le risque cardio-vasculaire. Cependant, bien que l'utilisation du traitement pharmaceutique ait enregistré les vies, la prolongation de la durée de vie utile a longtemps identifié que la protection cardio-vasculaire optimale implique une stratégie multifactorielle qui inclut au moins 17 facteurs différents responsables de la maladie vasculaire.

La prolongation de la durée de vie utile croit que les stratégies innovatrices pour le risque vasculaire décroissant devraient incorporer l'essai de cholestérol complet et de lipoprotéine, aussi bien qu'intervention d'élément nutritif et pharmaceutique stratégique, pour les effets sur la santé optimaux et l'appui vasculaire.

Les lipides de sang : Cholestérol et triglycérides

Le CHOLESTÉROL est une molécule stéroïde ressemblant à de la cire qui joue un rôle critique dans le métabolisme. C'est un composant important des membranes cellulaires, où sa concentration varie selon la fonction de la cellule particulière. Par exemple, la membrane des cellules de foie contient les fractions assez grandes du cholestérol (~30%).1

Le cholestérol dans des membranes cellulaires remplit deux fonctions primaires. D'abord, il module la fluidité des membranes, leur permettant de maintenir leur fonction au-dessus d'un large éventail de températures. En second lieu, il empêche la fuite des ions (molécules employées par la cellule pour agir l'un sur l'autre avec son environnement) en agissant en tant qu'isolateur cellulaire.2 cet effet est critique pour la fonction appropriée des cellules neuronales, parce que la gaine myélinique riche en cholestérol isole des neurones et leur permet de transmettre des impulsions électriques rapidement au-dessus des distances.

Le cholestérol a d'autres rôles importants dans le métabolisme humain. Le cholestérol sert de précurseur aux hormones stéroïdes, qui incluent les hormones sexuelles (des androgènes et des oestrogènes), les minéral-corticoïdes, qui commandent l'équilibre de l'eau et des minerais dans le rein, et les glucocorticoids, qui commandent le métabolisme de protéine et d'hydrates de carbone, la suppression immunisée, et l'inflammation. Le cholestérol est également le précurseur à la vitamine D. En conclusion, le cholestérol fournit le cadre pour la synthèse des acides biliaires, qui émulsionnent les graisses diététiques pour l'absorption.

Les TRIGLYCÉRIDES sont des lipides de stockage qui ont un rôle critique dans le métabolisme et la production énergétique. Ils sont les complexes moléculaires du glycérol (glycérine) et de trois acides gras.

Tandis que le glucose est la source d'énergie préférée pour la plupart des cellules, c'est une molécule encombrante qui contient peu d'énergie pour la place qu'il occupe. Le glucose est principalement stocké dans le foie et les muscles comme glycogène. Les acides gras, d'autre part, une fois emballés comme triglycérides, sont des sources d'énergie plus denses que les hydrates de carbone, qui les rendent supérieurs pour le stockage de l'énergie à long terme (l'humain moyen peut seulement stocker assez de glucose dans le foie pendant environ 12 heures de valeur d'énergie sans nourriture, mais peut stocker assez gros pour actionner le corps pour sensiblement plus longtemps).

Lipoprotéines : Transporteurs de lipide de sang

Les lipides (cholestérol et acides gras) ne peuvent pas se déplacer indépendamment par le courant de sang, et ainsi doivent être transportés dans tout le corps comme particules de lipide. Les particules de lipide qui transportent le cholestérol dans la circulation s'appellent les lipoprotéines. Contenues dans ces lipoprotéines sont un ou plusieurs protéines, appelées les apolipoproteins, qui agissent en tant que « signaux » moléculaires pour faciliter le mouvement des lipoprotéines remplies de lipide dans tout le corps. Les lipoprotéines peuvent également porter les antioxydants solubles dans la graisse, comme CoQ10, vitamine E, et carotenoïdes, qui protègent les lipides transportés contre des dommages oxydants. C'est pourquoi la vitamine E et CoQ10 se sont comportées tellement bien dans des études cardio-vasculaires – parce qu'ils empêchent la modification oxydante des particules de LDL, qui protège consécutivement la doublure de vaisseau sanguin contre des dommages. Ceci sera discuté plus en détail dans de prochaines sections dans ce protocole.

Quatre classes principales des lipoprotéines existent, et chacune a une fonction différente et importante :

  • Chylomicrons (CMS) sont produits dans les intestins grêles et livrent les graisses diététiques riches en énergie aux muscles (pour l'énergie) ou aux adipocytes (pour le stockage). Ils livrent également le cholestérol diététique des intestins au foie.
  • Les lipoprotéines de densité très faible (VLDLs) prennent les triglycérides, phospholipides, et le cholestérol, du foie et les transportent aux adipocytes.
  • Les lipoprotéines de faible densité (LDLs) portent le cholestérol du foie aux cellules qui l'exigent. Dans les personnes vieillissantes, LDL transporte souvent le cholestérol aux doublures de leurs artères où il peut ne pas être nécessaire.
  • Cholestérol excédentaire de transport de lipoprotéines de haute densité (HDLs) (des cellules, ou d'autres lipoprotéines aimez le CMS ou le VLDLs) de nouveau au foie, où il peut être retraité et/ou excrété du corps comme sels de bile. HDL élimine le cholestérol excédentaire du mur artériel.

Parmi sa myriade de fonctions, le foie a un rôle central dans la distribution du carburant cellulaire dans tout le corps. Après un repas, et après que ses propres conditions pour le glucose aient été satisfaites, le foie convertit le glucose excédentaire et les acides gras en triglycérides pour le stockage, et les empaquette dans des particules de VLDL pour le transit aux adipocytes. Voyage de VLDLs du foie aux adipocytes, où ils transfèrent des triglycérides/acides gras à la cellule pour le stockage. VLDLs portent entre 10 et 15% de tout le cholestérol a normalement trouvé dans le sang.3

Comme libération de VLDLs leurs triglycérides aux adipocytes, leur contenu de cholestérol devient proportionnellement plus haut (qui fait également devenir la particule de VLDL plus petite et plus dense). La perte de triglycérides cause le VLDL à la transition à une lipoprotéine à basse densité (LDL). La particule de LDL, qui fait la moyenne du cholestérol environ de 45%, est la particule primaire pour le transport du cholestérol du foie à d'autres cellules du corps ; environ 60-70% de cholestérol dans le sérum est porté par LDL.4

Pendant le VLDL à la transition de LDL, un apolipoprotein enterré juste au-dessous de la surface de l'ApoB-100 appelé par VLDL, devient exposé. ApoB-100 identifie la lipoprotéine comme particule de LDL à d'autres cellules. Les cellules qui exigent le cholestérol identifient ApoB-100 et capturent le LDL, de sorte que le cholestérol qu'il contient puisse être introduit dans la cellule. Chaque particule de LDL exprime exactement une molécule ApoB-100, ainsi mesure des servir des niveaux Apo-B100 d'indicateur beaucoup plus précis du nombre de LDL que le niveau de LDL-C (cholestérol de LDL).

En raison de la corrélation entre les taux sanguins élevés de cholestérol a porté dedans LDL et le risque de la maladie cardiaque, LDL désigné généralement sous le nom du « mauvais cholestérol ». LDL est, cependant, plus que juste le cholestérol, et sa contribution au risque de la maladie implique plus que juste le cholestérol qu'il porte.

Toutes les particules de LDL ne sont pas égal créé. En fait, des subfractions de LDL sont divisés en plusieurs classes basées sur la taille (diamètre) et la densité, et sont généralement représentés de plus grand à plus petit dans le début numérique d'ordre avec 1. Les classes numérotées inférieures sont plus grandes et plus flottables (moins dense) ; la taille diminue graduellement et la densité augmente pendant que les nombres progressent. Plus petit, plus dense LDLs sont atherogenic pour deux raisons ; ils sont beaucoup plus susceptibles de l'oxydation,5,6,7 et ils passent du courant de sang dans le mur de vaisseau sanguin beaucoup plus efficacement que de grandes particules flottables de LDL.8 un essai plus complet de lipide, tel que l'essai automatique du profil de Verticle (VAP) ou RMN (de résonance magnétique nucléaire), tient compte de l'évaluation de la taille et la densité des particules de LDL, une caractéristique qui augmente considérablement la valeur pronostique et place ces essais avancés indépendamment du lipide conventionnel examine. Si une personne s'avère pour avoir un plus grand nombre de petit LDLs dense on dit qu'expriment le modèle B de LDL et est ils à un plus grand risque pour la maladie cardiaque qu'une personne avec des particules flottables plus grandes de LDL, qui désigné sous le nom du modèle A.

HDLs sont de petites, denses particules de lipoprotéine qui sont assemblées dans le foie, et portent environ 20-30% de tout le cholestérol dans le sérum.Le cholestérol 9 a porté dedans la particule de HDL s'appelle le « bon cholestérol, » en référence aux particules protectrices de l'effet HDL peut avoir sur le risque de maladie cardio-vasculaire. Les particules de HDL peuvent prendre le cholestérol d'autres tissus et le transporter de nouveau au foie pour le retraitement et/ou la disposition comme sels de bile. HDL peut également transporter le cholestérol aux testicules, aux ovaires et aux glandes surrénales pour servir de précurseurs aux hormones stéroïdes. HDLs sont identifiés par leurs apolipoproteins ApoA-I et ApoA-II, qui permettent aux particules d'agir l'un sur l'autre avec des récepteurs de surface de cellules et d'autres enzymes.

Le mouvement du cholestérol des tissus au foie le dégagement, négocié par HDLs, s'appelle le transport inverse de cholestérol. Si le procédé de transport inverse de cholestérol ne fonctionne pas efficacement, les lipides peuvent s'accumuler dans les tissus tels que le mur artériel. Ainsi, le transport inverse de cholestérol est critique pour éviter l'athérosclérose. Intéressant, un lien entre la testostérone masculine d'hormone et le transport inverse de cholestérol a été découvert – la testostérone augmente le transport inverse de cholestérol.10 bien qu'on le sache que la testostérone diminue des niveaux de HDL, il améliore également la fonction de HDL. Cet effet est négocié par une protéine dans le foie appelé le récepteur B1 d'extracteur qui agit de stimuler la prise de cholestérol pour le traitement et la disposition. La testostérone augmente avantageusement le récepteur B1 d'extracteur.La testostérone 11 augmente également l'activité d'une enzyme appelée la lipase hépatique, un autre facilitateur de transport inverse de cholestérol.12

Les hommes vieillissants connaissent une baisse dans des niveaux de testostérone, aussi bien qu'une augmentation simultanée du risque de maladie cardiaque, qui suggère que ces phénomènes puissent être connexes. En effet, les études ont prouvé que les hommes avec même des niveaux légèrement plus bas de testostérone étaient avec trois fois aussi probables pour exhiber des signes de première maladie de l'artère coronaire.13 afin de maintenir l'efficacité inverse optimale de transport de cholestérol, les hommes vieillissants devraient tâcher de maintenir une testostérone gratuite dans la gamme jeune de 20 – 25 pg/ml. Ces hommes intéressés à apprendre plus au sujet du lien entre la maladie cardiaque et à diminuer les niveaux de testostérone et les manières d'amplifier la testostérone naturellement devraient lire le protocole masculin de restauration de l'hormone de la prolongation de la durée de vie utile.

Lipides de sang et lipoprotéines et risque de la maladie

L'association initiale entre le cholestérol et la maladie cardio-vasculaire était née hors de la détection des gisements de lipide et de cholestérol dans les lésions athérosclérotiques pendant la progression de l'athérosclérose.14 plus tard, les études ont élucidé un rôle de LDLs dans le développement de maladie cardio-vasculaire, en particulier le rôle de LDL oxydé (boeuf-LDL ; Particules de LDL qui contiennent les acides gras oxydés) en infiltrant et en endommageant les murs artériels, et mener au développement des lésions et des plaques artérielles.15,16

Lors de l'exposition des composants d'acide gras des particules de LDL aux radicaux libres, ils deviennent oxydés et les changements structurels et fonctionnels se produisent à la particule entière de LDL. La particule oxydée de LDL (boeuf-LDL) peut endommager la doublure endothéliale sensible de l'intérieur des vaisseaux sanguins.17 une fois que la particule de boeuf-LDL a perturbé l'intégrité de l'inondation supplémentaire de particules de la barrière endothéliale LDL dans le mur artériel (intima). À la reconnaissance de la présence du boeuf-LDL dans l'intima, les cellules immunitaires (macrophages) répondent en l'engloutissant dans un effort de l'enlever. Mais, les cellules immunitaires sont alors devenues trop agrandies (en engloutissant les particules multiples de boeuf-LDL) pour s'échapper de retour par la couche endothéliale et pour devenir emprisonnées dans l'intima, où elles libèrent continuellement des cytokines, causant des réactions oxydantes et inflammatoires pour se produire, ayant pour résultat l'oxydation des particules de l'indigène LDL et du recrutement supplémentaires de plus de cellules immunitaires. Ce cycle cumulé a comme conséquence la formation des dépôts athérosclérotiques de plaque, qui font dépasser et perturber le mur artériel le flux sanguin, un processus désigné sous le nom de la sténose.

La reconnaissance que le boeuf-LDL est un initiateur des dommages endothéliaux tient compte d'une compréhension plus claire du rôle de LDL dans le plan grand de la maladie cardiaque. Bien qu'un nombre élevé de particules indigènes de LDL ne mette pas en danger directement les cellules endothéliales, il signifie qu'il y a plus de particules de LDL disponibles pour devenir oxydé (ou autrement modifié), qui deviennent alors pour endommager les cellules endothéliales.

Abaissement du cholestérol dans le sérum à une gamme « optimale » (cholestérol total 160 – 180 ; LDL-C 50-99) est l'une le plus souvent des stratégies utilisées pour réduire le risque de maladie cardiaque chez les personnes sans CHD.18 cette approche, cependant, adresse seulement une partie du risque. La puissance prévisionnelle réelle du haut cholestérol de LDL pour le risque cardio-vasculaire est beaucoup plus complexe probable, et a été le sujet de plusieurs investigations. (La thérapie standard pour ceux au risque accru pour la maladie cardiaque est de garder LDL en-dessous de 70 mg/dl.)

La pathologie multifactorielle de la maladie vasculaire

L'analyse de la baisse dans des taux de mortalité de CHD à partir de 1980 à 2000 par la modélisation mathématique a accentué la nécessité d'adresser des facteurs de risque multiples pour se protéger contre le résultat final de la maladie cardiaque - mortalité. Dans cette étude, la réduction de cholestérol a expliqué seulement 34% de la réduction du taux de mortalité dans les personnes avec la maladie cardiaque. Pour mettre ceci dans le contexte, le même modèle a estimé que les réductions de la tension artérielle systolique étaient responsables de 53% de la réduction de taux de mortalité, et l'arrêt de tabagisme a expliqué 13%.19 dans un autre examen complet des études des facteurs de risque de CHD, cholestérol de non-HDL a augmenté le risque de CHD moins qu'ou la protéine C réactive élevée (CRP ; un marqueur des niveaux systémiques d'inflammation) ou de la tension artérielle systolique élevée.20 dans l'étude de coeur de Copenhague, qui a dépisté 12.000 participants pendant 21 années, riche en cholestérol était le 6ème facteur de risque le plus approprié pour développer CHD chez des hommes et des femmes ; le diabète, l'hypertension, le tabagisme, l'inactivité physique et aucune prise quotidienne d'alcool (la consommation légère d'alcool est coeur-saine) n'ont présenté de plus grands risques pour la maladie.21 le procès controversé de JUPITER, qui a examiné la prévention de CHD par des drogues de statin chez les personnes avec LDL-C très bas (mais HS-CRP élevé) ont soutenu la conclusion que les facteurs de risque de non-LDL-C (tels que l'inflammation) représentent assez de risque pour que CHD justifie le traitement, même si les lipides sont dans les marges à faible risque.22

Le cerveau vieillissant
Les 17 poignards de la maladie artérielle

Afin de réduire le risque, il doit y avoir une approche et une compréhension systématiques des facteurs multiples du risque et de l'athérosclérose cardio-vasculaires. La gestion optimale de cholestérol est importante pour la réduction de risque, mais ainsi sont les facteurs de risque multiples que la prolongation de la durée de vie utile a longtemps identifié. En conséquence, des efforts d'abaisser le cholestérol pour atténuer le risque cardio-vasculaire seront seulement rencontrés le succès optimal si appareillé avec des mesures de réduire d'autres facteurs de risque tels que l'inflammation, oxydation, hypertension, glucose excédentaire de plasma, poids corporel excédentaire, fibrinogène, homocystéine excédentaire, la basse vitamine K, la vitamine insuffisante D, déséquilibre d'hormone ; etc. La médecine de courant principal est rapide pour préciser que 10-15% de patients présentant la maladie cardiaque coronaire n'ont aucun facteur apparent de risque majeur.23

Les membres de prolongation de la durée de vie utile vont bien avertis de la nécessité d'adresser chaque facteur de risque pour que la maladie cardiaque améliore des résultats. Les 17 poignards du graphique de maladie artérielle a été édités en magazine de prolongation de la durée de vie utile et illustre les facteurs de risque qu'il a identifiés en tant qu'étant critique adresser prolongation de la durée de vie utile afin de maintenir la santé vasculaire optimale.


Sang élevé Sugar Increases l'Atherogenicity de LDL

Les niveaux élevés du sucre de sang créent des conditions idéales pour que les réactions de glycation se produisent. Glycation est un processus par lequel une protéine ou un lipide est jointe ensemble, non-enzymatically, avec du sucre. Le produit résultant est une molécule fortement réactive qui est capable d'endommager des tissus qu'il contacte.

Glycation des particules de LDL est un phénomène bien documenté qui augmente considérablement l'atherogenicity de LDL. Glycated LDL a été montré pour être plus susceptible de l'oxydation que LDL indigène,24 et pour altérer sensiblement la fonction endothéliale.25 en outre, LDL glycated stimule l'effort et l'inflammation oxydants en cellules musculaires lisses vasculaires,26 qui résident dans la couche externe du mur artériel ; ceci aggrave l'habillage de plaque dans des murs de vaisseau sanguin. Glycated, LDL oxydé cause la dégradation du synthase endothélial d'oxyde nitrique (eNOS), d'une enzyme critique impliquée en maintenant le vasodilatation et le flux sanguin appropriés.27 d'ailleurs, une fois que LDL est devenu glycated il n'est plus identifié par le récepteur de LDL sur des surfaces de cellules, signifiant qu'il restera dans la circulation et est pour contribuer au processus athérosclérotique.28

Des personnes avec du diabète sont connues pour être à un risque sensiblement plus grand pour développer l'athérosclérose que le normoglycemics ; LDL glycated joue un rôle important dans la prédominance accrue de maladie cardio-vasculaire dans cette population.29 puisque la production de LDL glycated dépend des concentrations des sucres (en particulier glucose et fructose) dans le sang, maintenant après le repas idéal (après repas ; = 125 mg/dl) et niveaux de jeûne du glucose (70-85 mg/dl) sont une stratégie efficace pour réduire le risque de maladie cardiaque.

Mesure de lipide de sang

La détermination des niveaux relatifs des lipides de sang et de leurs transporteurs de lipoprotéine est une étape importante pour évaluer la maladie cardio-vasculaire, aussi bien que déterminer des mesures appropriées pour atténuer ce risque. La plupart des médecins conduisent un panneau courant et jeûnant de chimie du sang pendant l'examen médical annuel d'un patient. Cet essai inclut le panneau de lipide ou le profil classique de lipide, qui mesurent le cholestérol total, le HDL, et les triglycérides d'une prise de sang de jeûne ; des niveaux de LDL-C sont calculés à partir de ces données.30 un profil prolongé de lipide peuvent également inclure des essais pour le non-HDL et le VLDL.

La reconnaissance des risques relatifs des différentes sous-classes des particules de lipoprotéine a mené au développement de l'essai avancé de lipide, qui peut avoir une puissance pronostique améliorée au-dessus des panneaux conventionnels de lipide dans sa capacité d'évaluer des facteurs de risque supplémentaires pour CHD (une telle dimension particulaire de LDL, restes de VLDL, lipoprotéine (a), ou ApoB). L'essai automatique vertical du profil (VAP) est un essai avancé complet de lipide qui emploie des techniques avancées pour séparer et mesurer des lipoprotéines d'une prise de sang. Le VAP standard peut directement mesurer des niveaux de LDL-C ; peut sous-classifier LDLs par dimension particulaire et densité, et sous-classes de HDL, de VLDL, aussi bien qu'apolipoprotein B-100 (ApoB).

Une comparaison entre les essais standard de lipide et l'essai de VAP est fournie dans la table ci-dessous.

Profil automatique vertical (VAP)
Panneau classique de lipide

Mesure directement LDL
\{une évaluation de LDL et donc plus pronostique plus précis du risque pour la maladie cardiaque}

Évaluations LDL utilisant un calcul
Les niveaux calculés perdent l'exactitude quand les triglycérides sont très hauts (> 400 mg/dl)

Mesure ApoB-100, qui est une indication directe du nombre de particules de LDL \{plus de particules sont associées à un risque atherogenic plus élevé}

Non inclus

Mesures Lp (a)
\{quelques preuves suggèrent que Lp (a) est atherogenic que LDL}

Non inclus

Identifie le modèle de densité de LDL
\{un petit, dense modèle est atherogenic (modèle B) ; un grand modèle flottable est moins atherogenic (modèle A)}

Non inclus

Spécifie des niveaux de sous-classe de lipoprotéine
\{quelques sous-classes des lipoprotéines sont atherogenic que d'autres}

Non inclus

D'autres essais de lipide incluent : 1) Une technique de gel de gradient s'est développée par Berkeley HeartLab,31 qui, tandis que pas aussi complet que l'essai de VAP, peut mesurer chacune des sept sous-classes de LDL. 2) La spectroscopie (RMN) de résonance magnétique nucléaire,32 qui détermine une grande partie de la même information que les deux autres techniques (VAP et Berkeley), mais lui est le seul un essai qui peut doser le nombre de particules de LDL (cependant ce n'est pas nécessairement un avantage par rapport à l'essai de VAP, puisque c'est fonctionellement identique que directement dosant ApoB-100).

Approches conventionnelles aux lipides et aux lipoprotéines de gestion de sang

La réduction de total et LDL-cholestérol (et/ou triglycérides) par des thérapies médicales conventionnelles implique habituellement d'empêcher la production cellulaire de cholestérol dans le corps, ou d'empêcher l'absorption/réabsorption du cholestérol de l'intestin. En ramenant la disponibilité du cholestérol aux cellules, ils sont forcés pour tirer le cholestérol du sang (qui est contenu dans des particules de LDL). Ceci a l'effet de réseau d'abaisser LDL-C. Les thérapies qui augmentent la dégradation des acides gras dans le foie ou abaissent la quantité de VLDL dans le sang (comme les drogues de fibrate ou la niacine de haut-dose)33 également ont comme conséquence des taux de cholestérol plus bas de sérum. Souvent, des stratégies complémentaires (telles que le statin pour abaisser la production de cholestérol plus un acide biliaire sequesterant pour abaisser l'absorption de cholestérol) sont combinées pour rencontrer cholestérol-abaisser des buts.

La réduction de production cellulaire de cholestérol est la stratégie la plus fréquente pour réduire le risque de maladie cardio-vasculaire, avec des inhibiteurs de la réductase HMG-CoA (statins) étant le plus généralement prescrits cholestérol-abaisser des traitements. Les Statins empêchent l'activité de la réductase de HMG-CoA d'enzymes, une étape de réglementation principale dans la synthèse de cholestérol. Puisque les taux de cholestérol en cellules sont bien controlés (le cholestérol est critique à beaucoup de fonctions cellulaires), l'arrêt de la synthèse cellulaire de cholestérol fait répondre la cellule en augmentant l'activité du récepteur de LDL sur la surface de cellules, qui a l'effet de réseau de tirer des particules de LDL hors de la circulation sanguine et dans la cellule. Les Statins peuvent également réduire le risque de CHD par d'autres mécanismes, comme par réduire l'inflammation.34

Les Statins peuvent induire des effets secondaires sérieux en quelques personnes ; la plupart d'être commun douleur musculaire ou faiblesse (myopathy). La prédominance de myopathy est assez basse dans les tests cliniques (1.5-3.0%), mais peut être aussi haute que 33% à la communauté basée étudie et peut se lever nettement dans les utilisateurs de statin qui sont l'en activité (jusqu'à 75% dans les athlètes statin-traités.)35,36 de temps en temps, des statins peut causer une altitude de l'aminotransferase d'aspartate d'enzymes de foie (AST) et de l'aminotransferase d'alanine (alt). Ces enzymes peuvent être surveillées en faisant une analyse de sang courante de panneau de chimie. En plus, en empêchant la réductase HMG-CoA (une enzyme non seulement requise pour la production du cholestérol, mais d'autres métabolites aussi bien), les statins peuvent également réduire des niveaux de la molécule antioxydante en critique importante CoQ10.

L'abaissement de l'absorption de cholestérol des intestins réduit LDL-C d'une mode différente ; en empêchant la prise du cholestérol intestinal, les cellules répondent en faisant plus de récepteur de LDL, qui tire des particules de LDL hors du courant de sang. Ezetimibe et sequestrants d'acide biliaire (colesevelam, cholestyramine, cholestopol) sont deux classes de traitement de prescription qui fonctionnent de cette fa4con. Ezetimibe agit sur les cellules rayant les intestins (enterocytes) pour réduire leur capacité de prendre le cholestérol des intestins. Tandis que l'ezetimibe réduit des niveaux de LDL, les résultats de plusieurs procès importants37,38,39 n'ont pas montré l'avantage de l'ezetimibe en tant qu'élément d'une thérapie de combinaison pour réduire le risque de maladie cardio-vasculaire, et il peut réellement augmenter le risque d'athérosclérose si prescrit aux patients déjà sur des statins pour les raisons qui ne sont pas clair.40 sequestrants d'acide biliaire lient aux acides biliaires dans l'intestin, qui réduit leur capacité d'émulsionner les graisses et le cholestérol. Ceci a l'effet de réseau d'empêcher l'absorption intestinale de cholestérol. Les sequestrants d'acide biliaire peuvent également augmenter la production de HDL dans le foie, qui est habituellement empêché par la réabsorption des acides biliaires.41