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Arrêt du coeur

Diagnostic d'arrêt du coeur

Signes et symptômes physiques

Les symptômes principaux de l'arrêt du coeur incluent (Foley 2012) :

  • Fatigue et difficulté respirant (dyspnée), qui peuvent mener à la capacité diminuée pour l'activité physique (intolérance d'exercice). Dans l'arrêt du coeur doux, la difficulté respirant peut être présente seulement pendant l'activité physique, alors que dans l'arrêt du coeur avancé il peut être difficile que les patients respirent même au repos.
  • Conservation liquide, qui peut avoir comme conséquence le périphérique ou l'oedème pulmonaire (chasse 2005). Cependant, non toutes les personnes avec l'arrêt du coeur exhiberont l'intolérance et l'oedème d'exercice.
  • Urination fréquent de nuit (nocturia).
  • Dans l'arrêt du coeur avancé, les symptômes wheezing, du malaise abdominal, de l'anorexie et de la perte de poids peuvent se produire.

Quelques signes qui peuvent suggérer l'arrêt du coeur incluent des changements de taille de coeur (par exemple cardiomegaly) et/ou rythme, fonction pulmonaire altérée, preuves du bas oxygène de sang, et gonflement abdominal. Ces signes sont en général progressifs avec la sévérité de l'arrêt du coeur, et certains peuvent ne pas être évidents dans l'arrêt du coeur doux, mais émergent pendant que l'arrêt du coeur avance pour modérer ou les étapes graves (Foley 2012).

Outils de diagnostic

Essai d'exercice. L'essai d'exercice (essai de tapis roulant ou l'essai de six-minute-promenade) peut être employé pour surveiller des changements de tolérance d'exercice et peut être combiné avec des mesures d'échange de gaz ou de saturation de l'oxygène de sang pour fournir des indications quantitatives de fonction cardio-vasculaire (cordonnier 2012 ; Pollentier 2010 ; Chasse 2009).

Paramètres cardio-vasculaires de fonction. L'arrêt du coeur peut être associé à une gamme étendue d'anomalies structurelles et fonctionnelles dans la ventricule gauche, qui peut être évaluée en mesurant la fraction d'éjection de ventricule gauche (chasse 2009). La fraction ventriculaire gauche d'éjection mesure la fraction du sang qui part de la ventricule gauche et écrit la circulation systémique avec chaque battement de coeur. Il représente l'efficacité à laquelle la ventricule gauche se vide. Une fraction normale d'éjection est 55-70% (l'IE, un coeur normalement de fonctionnement éjectera 55-70% de tout le sang dans la ventricule gauche avec chaque battement de coeur). Les fractions d'éjection entre 40% et 55% peuvent indiquer des dommages cardiaques, et <40% soutient un diagnostic d'arrêt du coeur ou de dommages significatifs de muscle cardiaque (association américaine 2012 de coeur). Il est important de noter que l'arrêt du coeur peut se produire dans les patients avec une fraction d'éjection de normale (chasse 2009 ; Association américaine de coeur 2012). Cette mesure doit, donc, être interprétée en même temps que d'autres examens de diagnostic.

Essai de Biomarker

  • Le peptide natriuretic de cerveau (BNP), également appelé B-type le peptide natriuretic, est actuellement l'un des biomarkers les plus mesurés pour diagnostiquer l'arrêt du coeur et prévoir des résultats cliniques (Weber 2006 ; Nagarajan 2011 ; van Kimmenade 2012). La BNP est une hormone de peptide libérée en grande partie par des cellules du ventricule (cardiomyocytes) en réponse au bout droit de muscle cardiaque ou à la blessure (Weber 2006 ; Di Angelantonio 2009). Il fonctionne normalement pour signaler les reins pour décharger le sodium et l'eau dans l'urine pour abaisser le volume de sang et, ainsi, la tension artérielle. Les niveaux de sérum de BNP et de son fragment de précurseur (NT-proBNP) peuvent être mesurés et montés proportionnellement avec le niveau du risque pour la maladie cardio-vasculaire (Di Angelantonio 2009).
  • Les troponines cardiaques (cTnI et cTnT) sont les protéines de réglementation liées aux fibres musculaires au coeur, et elles peuvent être déchargées dans la circulation sur des dommages ou la mort de cardiomyocyte. La quantitation des troponines cardiaques de sérum est l'étalon or pour détecter des dommages aigus au muscle cardiaque (Nagarajan 2012), comme d'une crise cardiaque. Les troponines cardiaques peuvent également « couler » des cellules pendant les maladies chroniques, telles que l'arrêt du coeur (Nagarajan 2011), et la mesure du cTnT de sérum utilisant une analyse de haut-sensibilité (HS-cTnT) peut être employée dans le diagnostic d'arrêt du coeur et l'évaluation des risques (Wang 2000 ; Nishio 2007 ; McQueen 2013).

Essais supplémentaires qui peuvent aider dans le diagnostic et la surveillance de l'arrêt du coeur incluent des essais de fonction thyroïde (particulièrement hormone thyroïde-stimulante [TSH]), comme l'hyperthyroïdisme et l'hypothyroïdisme non traité peuvent être une cause primaire ou contribuante à l'arrêt du coeur, et analyses de sang standard pour des niveaux d'électrolyte et pour évaluer la fonction de foie et de rein (IE, panneau de chimie et hémogramme [CBC]) (chasse 2005).

Des marqueurs cardio-vasculaires de risque tels que l'homocystéine, le facteur de croissance comme une insuline 1, la protéine C réactive, le facteur-alpha de nécrose de tumeur (α de TNF-), et l'interleukin-6 (IL-6) peuvent également être évalués (Kenchaiah 2004), bien qu'ils ne soient pas spécifiques pour l'arrêt du coeur et puissent être plus appropriés pour le pronostic plutôt que le diagnostic (van Kimmenade 2012).

Fer et arrêt du coeur

Le fer joue un rôle dualistique dans l'arrêt du coeur ; la surcharge et la carence en fer de fer sont associées à l'arrêt du coeur, mais dans différentes circonstances. Le fer peut s'accumuler dans des muscles cardiaques dans les maladies héréditaires de métabolisme de fer (par exemple, hemochromatosis primaire) ou après des transfusions sanguines multiples, menant à la mort cellulaire par l'intermédiaire de l'effort oxydant. Ce phénomène s'appelle la cardiomyopathie de fer-surcharge et est une cause importante d'arrêt du coeur dans les personnes avec des désordres de surcharge de fer. Une analyse de sang appelée la saturation de transferrine peut être employée pour examiner pour la surcharge de fer. Les médecins peuvent déterminer l'excès de fer dans des patients d'arrêt du coeur présentant des antécédents familiaux personnels ou des maladies de métabolisme de fer, ou si la surcharge de fer est suspectée pour une autre raison (Kremastinos 2011 ; Gujja 2010 ; Murphy 2010).

D'autre part, les personnes avec l'arrêt du coeur peuvent développer la carence en fer pendant que leur état progresse. Dans une analyse des études comprenant plus les patients de 1500 d'arrêt du coeur, 50% de sujets se sont avérés fer déficients (Klip 2013). En outre, une étude 2013 sur 552 sujets avec l'arrêt du coeur chronique a constaté que la carence en fer a été fortement associée à la qualité de vie réduite (Comin-Colet 2013). La supplémentation de fer dans des patients d'arrêt du coeur présentant la carence en fer est associée aux symptômes améliorés, à la capacité fonctionnelle, à la qualité de vie, et aux admissions au hôpital réduites (Filippatos 2013 ; Kapoor 2013 ; Avni 2012). Les mécanismes spécifiques par lesquels la carence en fer effectue négativement des résultats d'arrêt du coeur ne sont pas bien définis, mais peuvent être dus à l'anémie connexe par carence en fer dans certains cas, et des effets directs des magasins épuisés de fer dans d'autres (Jankowska 2010). Un fer et un essai total de la capacité de liaison de fer (TIBC) peuvent être employés pour examiner pour la carence en fer.

L'anémie est assez commune parmi des personnes avec l'arrêt du coeur et est associée aux résultats pauvres. La carence en fer est une cause importante de l'anémie dans beaucoup de situations, mais l'anémie peut se produire indépendamment de la carence en fer dans l'arrêt du coeur. À l'exclusion de la carence en fer, d'autres causes possibles de l'anémie dans l'arrêt du coeur incluent la production altérée de l'érythropoïétine (une hormone qui commande la production de globule rouge), des problèmes de rein, et des problèmes avec la conservation liquide (Westenbrink 2007). La reconnaissance et la gestion de l'anémie est de plus en plus identifiée comme composant important de soin d'arrêt du coeur, mais les meilleures stratégies de traitement sont encore étudiées en date de la période de cette écriture (Shah 2013 ; Pereira 2013 ; Kilicgedik 2012 ; Jankowska 2010). Plusieurs analyses de sang peuvent être utiles pour examiner pour l'anémie et peuvent aider le traitement de guide, y compris la ferritine, la capacité de liaison totale de fer (TIBC), la vitamine B12, le folate, et le compte de reticulocyte (globule rouge non mûre).

Électrocardiographie et représentation

Un électrocardiogramme (ECG) peut être employé pour mesurer les anomalies électriques, l'élargissement des péricardes, et l'arythmie. C'est un outil important dans le criblage pour les anomalies cardiaques qui peuvent contribuer à l'arrêt du coeur (chasse 2009).

Un échocardiogramme est parmi les examens de diagnostic les plus utiles pour l'arrêt du coeur (chasse 2005). L'échocardiographie est une technique d'ultrason qui montre des images en temps réel du coeur et peut être employée pour visualiser des anomalies dans le muscle cardiaque ou les valves, pour doser des changements de la taille des péricardes, ou pour détecter des anomalies en flux sanguin. Une fois combiné avec l'écoulement de Doppler étudie, il représente une approche diagnostique importante pour des patients avec l'arrêt du coeur (chasse 2009). L'échocardiographie est également une technique importante à estimer et surveiller des changements de l'éjection ventriculaire gauche fractionnez. D'autres techniques d'imagerie peuvent également être employées pour évaluer la taille des péricardes, pour détecter des dommages myocardiques, ou pour détecter l'oedème pulmonaire ; ceux-ci incluent la radiographie de coffre (« rayons X "), la tomodensitométrie des balayages (de CT ou « de CAT »), et la représentation de résonance magnétique (IRM) (chasse 2009 ; Mangalat 2009).

Classification et échafaudage d'arrêt du coeur

Un grand choix d'approches ont été employées pour mesurer le degré de limitation fonctionnelle imposé par arrêt du coeur.  L'échelle la plus très utilisée est la classification fonctionnelle d'association de coeur de New York (NYHA), qui classifie des patients présentant la maladie cardiaque dans une de quatre classes basées sur leur degré de confort à différents niveaux d'activité physique.

Classification fonctionnelle de NYHA (critères du Comité 1964 de la N.Y.)

  • Classez I. Patients avec la maladie cardiaque qui n'ont aucune limitation d'activité physique. L'activité physique ordinaire ne cause pas la fatigue, la palpitation, la dyspnée, ou la douleur thoracique anormale.
  • Classe II. Patients présentant la maladie cardiaque ayant pour résultat la légère limitation de l'activité physique. Ils sont confortables au repos. L'activité physique ordinaire a comme conséquence la fatigue, la palpitation, la dyspnée, ou la douleur thoracique.
  • Classe III. Patients présentant la maladie cardiaque ayant pour résultat la limitation marquée de l'activité physique. Ils sont confortables au repos. l'activité Moins-que-ordinaire cause la fatigue, la palpitation, la dyspnée, ou la douleur thoracique.
  • Classe IV. Patients présentant la maladie cardiaque ayant pour résultat une incapacité de mener toute activité physique sans malaise. Les symptômes de l'arrêt du coeur ou de la douleur thoracique peuvent être présents même au repos. Si n'importe quelle activité physique est entreprise, le malaise augmente.

Étant donné que le système de classification de NYHA est sujet à la variabilité significative d'inter-observateur, une deuxième approche de la classification d'arrêt du coeur, qui est prévue pour compléter le système de classification de NYHA, a été développée par l'université américaine de la base de cardiologie/du groupe de travail américain de l'association de coeur (ACCF/AHA) sur des directives de pratique (Jessup 2009 ; Brozena 2003). Ce système prend en compte le développement de l'arrêt du coeur et sa progression (Jessup 2009). Le système d'échafaudage d'ACCF/AHA identifie 4 étapes impliquées dans le développement et la progression de l'arrêt du coeur. Les 2 premières étapes (A et B) ne sont pas considérés arrêt du coeur manifeste, mais ont des facteurs de risque qui prédisposent à l'arrêt du coeur et sont une tentative d'aider des fournisseurs de soins de santé avec la première identification des patients à risque (chasse 2005).

Université américaine de base de cardiologie/d'échafaudage américain d'association de coeur (chasse 2005)

En danger pour l'arrêt du coeur

  • Étape A. À à haut risque pour l'arrêt du coeur, mais sans maladie ou symptômes structurels d'arrêt du coeur
  • Présentez la maladie cardiaque de B. Structural, telle que l'hypertrophie ventriculaire gauche/dysfonctionnement, mais sans signes ou symptômes d'arrêt du coeur

Arrêt du coeur

  • Présentez la maladie cardiaque de C. Structural avec des symptômes antérieurs ou actuels d'arrêt du coeur
  • Présentez l'arrêt du coeur Traitement-résistant de D. exigeant l'intervention spécialisée