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Arrêt du coeur

Traitement conventionnel d'arrêt du coeur

En 2013, un rapport a été développé par l'université américaine de la base de cardiologie/d'association américaine de coeur (ACCF/AHA). En plus d'émettre des recommandations spécifiques pour des sous-groupes de patients d'arrêt du coeur, ce rapport a présenté le concept « de la thérapie médicale directive-dirigée, » qui propose une combinaison des drogues et des changements de mode de vie qui permettent à des médecins de définir le meilleur cours de traitement pour différents patients présentant l'arrêt du coeur (Yancy 2013).
 
Plusieurs sociétés de cardiologie (McKelvie 2013 ont proposé des directives de pratique cliniques pour le traitement de l'arrêt du coeur aigu et chronique ; Chasse 2009 ; McMurray 2012 ; Krum 2011); la plupart des recommandations ont la parité entre les différents organismes. Selon les directives d'ACCF/AHA, des recommandations de traitement sont stratifiées par progression de la maladie.

Considérations de traitement pour des patients en danger pour l'arrêt du coeur (étape d'ACCF/AHA A ou B)

Pour des patients en danger pour l'arrêt du coeur (ACCF/AHA présentent A ou B), le panneau recommande les modifications de mode de vie (arrêt de tabagisme, exercice accru, réductions de consommation d'alcool) aussi bien que le traitement de l'hypertension et des désordres métaboliques (diabète, désordres de lipide) (chasse 2009).

Médicaments. Les médicaments qui peuvent être employés dans les patients en danger d'arrêt du coeur incluent :

  • Angiotensine-conversion des inhibiteurs d'enzymes (ACE). Les inhibiteurs d'ACE (par exemple, enalapril [Vasotec®], lisinopril [Zestril®]) limitent l'activité d'ACE, l'enzyme qui catalyse l'étape finale dans la synthèse de l'angiotensine hypertendue II. d'hormone. En abaissant les niveaux de l'angiotensine II, les inhibiteurs d'ACE favorisent la dilatation des vaisseaux sanguins et augmentent l'excrétion de l'eau et du sodium des reins, abaissant le volume de sang. Dans les tests cliniques des patients présentant l'arrêt du coeur, les inhibiteurs d'ACE ont sensiblement réduit la mortalité de 20-23% et le risque d'hospitalisation pour l'arrêt du coeur de 33% (Ascenção 2008). Bien qu'ils bien-soient généralement tolérés dans la plupart des personnes, les effets secondaires peuvent inclure la toux, éruption cutanée, hypotension, vertiges, faiblesse, mal de tête, potassium élevé, impuissance, et le bas zinc nivelle (paroisse 1992 ; Agustí 2003 ; Dunn 2009).
  • Dresseurs de récepteur d'angiotensine (ARBs). ARBs (par exemple, candesartan [Atacand®], valsartan [Diovan®]) sont une plus nouvelle classe des drogues qui interfèrent également l'activité de l'angiotensine en bloquant son interaction avec des cellules cibles. On a pensé cette approche pour avoir comme conséquence une inhibition plus efficace d'activité de l'angiotensine II et de meilleure tolérabilité patiente (Eisenberg 2006), bien qu'ARBs n'aient pas montré jusqu'à présent le même effet robuste sur réduire la mortalité cardio-vasculaire dans les tests cliniques comme inhibiteurs d'ACE (Heran 2012). Les effets secondaires incluent l'hypotension, les vertiges, la faiblesse, la fatigue, la douleur abdominale, le mal de tête, la nausée, et respirer ou avaler des difficultés (Barreras 2003 ; Kyrmizakis 2004 ; Terra 2003 ; Mayo Clinic 2011).
  • Bêtas dresseurs. Bêta fréquence cardiaque inférieure de dresseurs (par exemple, carvedilol [Coreg®], bisoprolol [Zebeta®], métoprolol [Lopressor®]) et tension artérielle par le blocage des β-adrénocepteurs (Bakris 2006). Normalement, les adrénocepteurs sentent l'adrénaline et la nopépinéphrine d'hormones qui sont dans le sang ou sont sécrétés des nerfs et répondent en augmentant la fréquence cardiaque. Les bêtas dresseurs perturbent cette interaction. Plusieurs drogues dans cette classe améliorent la fraction et la survie d'éjection dans des patients d'arrêt du coeur (Klapholz 2009 ; Chatterjee 2013). Les effets secondaires incluent l'hyperglycémie, hypotension, vertiges, faiblesse, mal de tête, nausée/vomissement, des changements de vision, difficulté respirant ou les rêves d'ingestion, de gain de poids, vifs ou actifs, dépression, ont diminué l'activité sexuelle, et les battements de coeur lents ou irréguliers (Frishman 1988 ; Dennis 1991 ; Ko 2004 ; Boxall 2012 ; WebMD 2012).

Considérations de traitement pour des patients présentant l'arrêt du coeur (étape d'ACCF/AHA C ou D)

Pour des patients présentant l'arrêt du coeur (étape C), l'ACCF/AHA recommande les mêmes modifications de mode de vie que pour les patients à risque, en plus de la restriction diététique de sel. La pharmacothérapie inclut l'utilisation courante des inhibiteurs d'ACE/ARBs et les bêtas dresseurs, en plus d'un diurétique (tel que furosémide [Lasix®]) pour adresser la conservation liquide, augmentent la tolérance d'exercice, et améliorent la survie (Faris 2012). La plupart des patients seront contrôlés à l'aide d'une combinaison de chacun des trois de ces drogues (Hiramitsu 2009). Présentez l'arrêt du coeur de D, qui ne répond pas aux thérapies mentionnées ci-dessus, peut exiger des mesures extraordinaires pour le traitement, tel que l'administration chronique des médicaments inotropiques (drogues qui augmentent la force de la contraction de coeur, telle que la dobutamine [Dobutrex®]) (ragondins 2011), de la transplantation de coeur, ou de l'appui mécanique permanent (chasse 2009). Des thérapies supplémentaires peuvent être justifiées dans quelques patients, incluant :

  • Antagonistes de récepteur de minéralocorticoïde/aldostérone (MRAs). MRAs (par exemple, spironolactone [Aldactone®]) empêchent l'activité de l'aldostérone d'hormone, qui est produite par les glandes surrénales et les actes sur les reins pour augmenter la conservation du sodium et de l'eau. La conservation de sodium et de l'eau jouent un rôle dans la progression de l'arrêt du coeur. Plusieurs études de MRAs ont montré leur capacité de réduire la mortalité et l'hospitalisation, et leur indication plus forte est pour les patients présentant l'étape C/D (arrêt du coeur de classe de NYHA III/IV) qui se présentent également avec la fonction ventriculaire gauche réduite (Markowitz 2012). Un effet secondaire de spironolactone est réduction de testostérone. Ceci se produit parce qu'en plus de parer les effets de l'aldostérone, le spironolactone réduit la production des hormones sexuelles masculines (androgènes) et des blocs leur capacité d'activer leur cible, le récepteur d'androgène (Rathnayake 2010). Un plus nouvel antagoniste d'aldostérone, eplerenone (Inspra®), peut être une bonne alternative pour ceux qui souhaitent éviter la réduction de testostérone liée au spironolactone car il ne bloque pas la signalisation d'androgène (Sanchez-MAS 2010).
  • Digoxin (Lanoxin®). Le Digoxin, dérivé du lanata de digitale d'usine (digitale), a été employé pendant plus de 200 années pour traiter des problèmes cardiaques et continue à être prescrit pour l'arrêt du coeur chronique. Il produit des augmentations modestes de la contractilité du coeur et peut alléger quelques types d'arythmie, mais son potentiel élevé pour la toxicité dans certaines conditions en plus du développement des composés plus efficaces ont réduit son utilisation globale en faveur des drogues moins toxiques (Yang, Shah 2012). La toxicité de Digoxin peut causer des irrégularités potentiellement sérieuses de rythme de coeur et d'autres symptômes tels que le vomissement, le mal de tête, et la confusion. Depuis un certain nombre de variables telles que la fonction de rein et les médicaments concomitants peut influencer le métabolisme du digoxin, la standardisation de dose est difficile et la surveillance patiente individuelle est importante pour éviter la toxicité (lèvre 1993).
  • Dispositifs médicaux. Les patients qui ne répondent pas à la pharmacothérapie peuvent tirer bénéfice des dispositifs implantables qui commandent la contraction des péricardes et améliorent le débit cardiaque. Les dispositifs de resyncronisation cardiaques de la thérapie (tube) et les défibrillateurs implantables de cardioverter (ICDs) déploient les avances électriques dans les péricardes pour commander la contraction et pour aider à assurer le rythme de coeur reste normal (Smith 2012). Le remplacement d'une valvule cardiaque endommagée ou malade avec une valve mécanique peut aider à stabiliser la fonction de coeur dans les cas où l'arrêt du coeur surgit en raison des problèmes avec une valvule cardiaque. Quelques patients en danger pour l'arrêt du coeur (l'étape B) peut également être habilitée à un remplacement d'ICD ou de valve. Les dispositifs d'aide ventriculaires gauches (LVADs) sont des pompes implantables qui peuvent aider à compenser la fonction ventriculaire gauche altérée dans les patients présentant l'arrêt du coeur grave qui sont sur une liste d'attente ou ne sont pas habilités à la transplantation de coeur. En fait, pour quelques patients, LVADs peut supplanter le besoin de transplantation de coeur totalement (Carrel 2012). Car la technologie continue à avancer, la contribution des dispositifs implantables au soin cardiaque est sûrement d'augmenter avec des perspectives de amélioration pour les patients qui peuvent tirer profit de ces aides mécaniques.