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Arrêt du coeur

Thérapies nouvelles et naissantes pour l'arrêt du coeur

Trimetazidine

Pendant que l'arrêt du coeur se développe, les perturbations dans le métabolisme énergétique au coeur compromettent sa fonction. Un changement pathologique primaire qui se produit au coeur de manqu est que la capacité des myocytes cardiaques de dériver l'énergie des acides gras diminue. C'est un problème significatif parce que les acides gras représentent la source d'énergie primaire pour le coeur sain. Par conséquent, la baisse de la fonction cardiaque dans l'arrêt du coeur est composée par utilisation inefficace d'acide gras (Ingwall 2009 ; Lopaschuk 2010).

Une approche nouvelle à surmonter cette barrière de métabolisme altéré d'acide gras est utilisation du trimetazidine de drogue. Trimetazidine rejette l'utilisation de glucose au coeur, de ce fait diminuant la confiance dans les acides gras pour l'énergie. Dans une analyse globale des études comprenant 884 sujets avec l'arrêt du coeur chronique, l'utilisation du trimetazidine s'est avérée pour réduire l'hospitalisation pour des causes cardiaques de 57%. D'ailleurs, le trimetazidine a été associé à la fraction ventriculaire gauche améliorée d'éjection, capacité d'exercice, a laissé le diamètre à la fin de diastole ventriculaire, et la classification fonctionnelle d'association de coeur de New York (Zhang 2012). Dans un autre examen des études éditées comprenant des données sur 955 patients d'arrêt du coeur, l'utilisation du trimetazidine a été associée à la fraction ventriculaire gauche améliorée d'éjection, a laissé le volume, la classification d'association de coeur de New York, et la capacité à la fin de systole ventriculaires d'exercice. Le plus impressionnant, l'utilisation de trimetazidine a été associée à une réduction de 71% de la mortalité de tout-cause et à une réduction de 58% des événements cardio-vasculaires (Gao 2011). Les chercheurs ont continué pour conclure « Trimetazidine pourraient être une stratégie efficace pour traiter [l'arrêt du coeur]. »

L'outrage sur 40 ans d'études éditées (Brodbin 1968), cette drogue de coeur peu connue et potentiellement de sauvetage languit dans le vide de réglementation aux Etats-Unis et n'a pas reçu l'approbation par Food and Drug Administration (FDA). Lancé sur le marché comme Vastarel MR® en Europe, le trimetazidine module le métabolisme mitochondrique pour activer et rétablir le tissu compromis de coeur. Une montagne des expositions de recherches scientifiques il a la capacité pour protéger le muscle cardiaque vulnérable et oxygène-déshérité avant qu'un événement cardiaque mortel ait lieu. Cependant, les soucis concernant le manque de données à long terme sur des points finaux durs comme la crise cardiaque et la mortalité cardiaque font au chemin de réglementation à l'approbation difficile pour cette drogue nouvelle.

Trimetazidine peut causer des effets secondaires tels que les mouvements ralentis ou raides, les perturbations de la parole, un tremblement dans les mains, et le déséquilibre, qui pourrait contribuer à une chute dans des populations plus âgées (Masmoudi 2012 ; Montastruc 2006).

Antagonistes de récepteur de Vasopressin

Le Vasopressin, également connu sous le nom d'hormone antidiurétique, est produit par la glande pituitaire et agit sur le rein de favoriser la réabsorption de l'eau et la conservation du volume de sang. Il agit également sur les vaisseaux sanguins de favoriser la vasoconstriction. Des niveaux de Vasopressin sont élevés dans des patients d'arrêt du coeur. Les antagonistes de récepteur de Vasopressin, qui empêchent la signalisation de vasopressin, sont une approche prometteuse dans les patients présentant l'arrêt du coeur (Szabó 2009). Les tests cliniques qui ont examiné l'agoniste de récepteur de vasopressin tolvaptan (Samsca®) ont prouvé qu'il peut être efficace pour réduire la congestion (conservation liquide) spécifiquement dans les patients d'arrêt du coeur qui ont de bas électrolytes de sang (Hori 2011 ; O'Connell 2012). 

Thérapie de cellule souche

Le coeur adulte maintient au moins un niveau minimal de chiffre d'affaires cellulaire (la production de nouvelles cellules cardiaques pour remplacer vieux/a endommagé ceux) durant toute la vie. C'est dû à l'existence des cellules souche cardiaques multipotent (CSCs) qui résident dans le coeur adulte. Les cellules souche sont des cellules renouvelables et non spécialisées de précurseur qui sont capables de la réplique et de la transformation en un certain nombre de différents types de cellules ; les cellules souche cardiaques sont capables des cardiomyocytes devenants (cellules de muscle cardiaque) ou des cellules des vaisseaux sanguins coronaires (Anversa 2013). L'observation que les cellules souche peuvent régénérer le tissu endommagé de coeur (comme de l'infarctus) remonte à 2001, quand ceci a été démontré dans une étude sur des souris et, peu après celui, dans un patient humain (Heusch 2011). Un procès préliminaire utilisant les cellules souche cardiaques dans des patients d'arrêt du coeur (procès de SCIPIO) est en cours en date de la période de cette écriture. Dans le préliminaire les données éditées sur 14 patients qui ont reçu des infusions de CSCs, leur fraction ventriculaire gauche d'éjection ont augmenté à 4 mois après l'infusion et un accroissement plus ultérieur a été noté à 12 mois, sans des changements vus des patients de référence (Bolli 2011 ; Chugh 2012).

Stimulation de nerf vague

Chacun des deux nerfs vagues porte des signaux du cerveau au coeur pour commander la fréquence cardiaque en tant qu'élément du système nerveux parasympathique. Dans l'arrêt du coeur chronique, l'activité vagale est réduite, augmentant la fréquence cardiaque et se corrélant avec la mortalité accrue (Bibevski 2011 ; De Ferrari 2011 ; Sabbah 2011). La stimulation de nerf vague est un traitement approuvé pour la dépression, l'épilepsie qui ne répond pas à la pharmacothérapie, et il peut également être utile dans le traitement de l'arrêt du coeur chronique. Dans un procès préliminaire multicentre, l'implantation d'un dispositif d'électro-stimulateur autour du nerf vague droit et de la stimulation chronique de nerf pour la qualité de vie sensiblement améliorée de 1 an, la fraction d'éjection, et l'essai de promenade de six-minute dans 23 patients de la classe II/III de NYHA (De Ferrari 2011).

Testostérone

Les niveaux insuffisants de la testostérone d'hormone sexuelle peuvent contribuer aux maladies cardio-vasculaires, y compris l'arrêt du coeur. Cependant, cette connexion est négligée par beaucoup de médecins de courant principal (Kalicinska 2013 ; Tirabassi 2013).  La testostérone est importante pour l'entretien des muscles squelettiques, et une baisse en testostérone de circulation peut aggraver l'intolérance d'exercice et la perte de la masse de muscle (cachexie) vues dans des brevets d'arrêt du coeur (Volterrani 2012 ; Aukrust 2009). Un 25-30% environ des hommes avec l'arrêt du coeur ont des preuves d'insuffisance de testostérone (Malkin 2006 ; Malkin 2010). Chez les hommes avec l'arrêt du coeur de la classe I-IV de NYHA, des niveaux de circulation de testostérone ont été liés à la capacité d'exercice (Jankowska 2009), et des taux hormonaux anaboliques normaux (total et testostérone gratuite, sulfate de DHEA, et facteur de croissance comme une insuline) ont été associés à de meilleurs taux de survie de trois ans comparés à ceux qui ont des insuffisances dans une, deux, ou trois de ces hormones (Jankowska 2006).

La thérapie de remplacement de testostérone (reconstituant les niveaux physiologiques) a été démontrée pour améliorer la capacité d'exercice dans les mâles avec l'arrêt du coeur qui ont la testostérone de circulation du bas nivelle (Aaronson 2011 ; Bière de malt 2012 ; Toma 2012) sans des effets inverses remarquables. Quelques preuves suggèrent que remplacement de testostérone puisse également bénéficier des femmes avec l'arrêt du coeur. La thérapie de testostérone a été montrée pour améliorer la capacité d'exercice (essai de promenade 6-minute et représentation de muscle) et la résistance à l'insuline dans une étude de 36 femmes avec l'arrêt du coeur stable (Iellamo 2010).

Les personnes avec l'arrêt du coeur devraient envisager d'examiner leurs niveaux de testostérone utilisant une analyse de sang peu coûteuse. Si des niveaux s'avèrent suboptimaux, travailler avec un fournisseur de soins de santé pour lancer la thérapie de remplacement de testostérone peut soulager quelques symptômes d'arrêt du coeur. Plus d'informations sur la thérapie de remplacement de testostérone sont disponibles dans la restauration masculine d'hormone et les protocoles femelles de restauration d'hormone.