Vente de soins de la peau de prolongation de la durée de vie utile

Arrêt du coeur

Interventions naturelles visées

L'arrêt du coeur peut être des résultats de plusieurs processus de la maladie, ainsi, la meilleure approche pour l'arrêt du coeur inclut les stratégies qui réduisent au minimum les risques de ses causes sous-jacentes. Ce protocole présentera des stratégies nutritionnelles spécifiquement étudiées dans le cadre de l'arrêt du coeur. Plusieurs protocoles de prolongation de la durée de vie utile adressent des facteurs de contribution potentiel et/ou des causes d'arrêt du coeur ; les protocoles suivants devraient également être passés en revue :

Coenzyme Q10 (CoQ10)

Comme composant critique dans la production de l'énergie cellulaire dans des mitochondries, CoQ10 a un rôle central dans la fonction cardiaque appropriée. CoQ10 est concentré dans le muscle cardiaque sain, et son insuffisance est associée à l'arrêt du coeur (Rosenfeldt 2007). En fait, les patients d'arrêt du coeur présentant des niveaux CoQ10 plus bas ont jusqu'à un risque double de mort comparé à ceux à des niveaux plus élevés (Molyneux 2008).

Suivant les indications de plusieurs études entreprises par le membre scientifique Peter H. Langsjoen de comité consultatif de prolongation de la durée de vie utile, DM, FACC, la supplémentation CoQ10 est particulièrement importante pour des personnes sur la thérapie de cholestérol-abaissement de statin (inhibiteurs de réductase de CoA de HMG). Les médicaments de Statin bloquent la biosynthèse du cholestérol et du CoQ10, et ces drogues ont été montrées pour empirer le dysfonctionnement de muscle cardiaque dans les patients d'arrêt du coeur (pH Langsjoen, Langsjoen, 2005 ; P Langsjoen, Littarru, 2005 ; Folkers 1990 ; Argent 2004). Dans une étude, le dysfonctionnement diastolique (faiblesse de muscle cardiaque) s'est produit dedans 70% de patients précédemment normaux soignés avec du mg 20 par jour de Lipitor® pendant six mois. Ce dysfonctionnement de muscle cardiaque était réversible avec du mg 100 de CoQ10 trois fois quotidiennes (argent 2004).

Trois examens complets ont étudié 19 tests cliniques différents sur l'utilisation de CoQ10 dans l'arrêt du coeur (Soja 1997 ; Ponceuse 2006 ; Fotino 2013). Dans l'analyse la plus récente, les résultats de 13 ont randomisé des procès commandés, entourant 395 participants, ont indiqué que la supplémentation CoQ10 a mené à une augmentation nette moyenne statistiquement significative de 3,67% de la fraction d'éjection. Pour des personnes avec l'arrêt du coeur, la prolongation de la durée de vie utile suggère un taux sanguin CoQ10 optimal de 4 μg/mL.

La nouvelle étude d'inauguration valide des avantages de CoQ10

Le journal européen de l'arrêt du coeur récemment a édité jusqu'à présent des données d'une des études les plus importantes sur le coenzyme Q10 – le procès de Q-SYMBIO. Cette étude de dix ans concluante a prouvé que la supplémentation CoQ10 améliore de manière significative la survie pour même les patients les plus graves d'arrêt du coeur tout en nettement réduisant l'incidence de l'hospitalisation. Cette nouvelle étude passionnante prouve que la supplémentation CoQ10 peut reconstituer les niveaux CoQ10 déficients dans les patients présentant l'arrêt du coeur modéré-à-grave, durée de vie de élargissement et qualité de vie d'amélioration (Mortensen 2013).

Les données obtenues par les investigateurs de Q-SYMBIO ont indiqué que les patients d'arrêt du coeur qui ont pris à 100 mg de CoQ10 journal de trois fois étaient :

  • sensiblement moins vraisemblablement pour mourir de l'arrêt du coeur ;
  • sensiblement moins vraisemblablement pour mourir de toute cause ;
  • sensiblement moins vraisemblablement pour avoir un événement cardiaque défavorable important au cours de la période d'étude comparée aux sujets témoins (Mortensen 2013).

Après seulement trois mois de la supplémentation, les chercheurs ont détecté une tendance vers les niveaux réduits d'un marqueur de prohormone de N-terminal appelé par sévérité d'arrêt du coeur du peptide natriuretic de cerveau (NT-proBNP), qui est libéré des cellules de muscle cardiaque surchargées (Mortensen 2013 ; Maisel 2002). À deux ans, sensiblement plus de patients soignés avaient amélioré leur classification d'arrêt du coeur qu'ont fait les destinataires de placebo (Mortensen 2013).

La mesure principale du point final de l'étude était l'indicateur le plus dramatique du succès : seulement 14% de patients dans le groupe de CoQ10-supplemented a eu un événement cardiaque défavorable important (défini en tant qu'hospitalisation non planifiée pour empirer l'arrêt du coeur, la mort d'une cause cardio-vasculaire, la transplantation urgente de coeur, ou l'appui mécanique artificiel de coeur), alors que 25% de ceux dans le groupe de placebo avait un événement cardiaque important (Mortensen 2013).

Basé sur les résultats de cette étude impressionnante, CoQ10 offre les prestations-maladie importantes de coeur à chacun, particulièrement cardiaques. Dans le meilleur des cas, la pratique de la cardiologie se développera pour inclure CoQ10 comme traitement pour l'arrêt du coeur, améliorant de ce fait les vies de ceux vivant dans la condition. 

Quinone de Pyrroloquinoline (PQQ)

PQQ, une molécule intrigante qui sert un rôle important de cofacteur pour plusieurs réactions produisant de l'énergie dans les mitochondries de la cellule, peut stimuler la production de nouvelles mitochondries (biogénèse mitochondrique) chez les animaux par des interactions avec les gènes de réglementation mitochondriques (Rucker 2009). C'est important dans le cadre de l'arrêt du coeur parce que la fonction mitochondrique altérée a été impliquée dans le développement d'arrêt du coeur (Hamilton 2013).

Chez les modèles animaux de la blessure ischémique (privant le muscle cardiaque de l'oxygène), le traitement ou le traitement préparatoire avec PQQ a réduit l'ampleur des dommages ischémiques et le degré de peroxydation de lipide. En outre, PQQ a amélioré la fonction ventriculaire et a réduit des arythmies (battements de coeur irréguliers) (Zhu 2004 ; Zhu 2006).

Huile de poisson

L'huile de poisson est une source des acides gras omega-3 (acide eicosapentaenoic [EPA] et acide docosahexaenoïque [DHA]), il est difficile obtenir qu'à partir du régime en quantité suffisante à moins qu'un grand nombre de poissons gras soient consommés mais soient néanmoins critiques pour plusieurs processus métaboliques. Les acides gras Omega-3 ont été bien étudiés pour leur prévention de la maladie cardio-vasculaire et de la capacité de réduire l'inflammation, l'hypertension, et le risque de mortalité cardio-vasculaire (Marik 2009 ; Geleijnse 2002).

Un examen complet a étudié l'utilité d'huile de poisson en améliorant la capacité fonctionnelle pendant l'arrêt du coeur.  Sept procès avec 825 participants totaux étaient inclus (gamme de dosage de mg 600-4300 de EPA + DHA quotidien) ; les résultats ont prouvé qu'a laissé la fraction ventriculaire d'éjection a été augmenté, laissé le volume à la fin de systole ventriculaire a été diminué, et la classification fonctionnelle de NYHA a été améliorée dans les patients présentant l'arrêt du coeur non ischémique (Xin 2012). Dans une étude de 14 patients présentant la classe de NYHA III ou IV arrêt du coeur, 8 g/day d'huile de poisson pendant 18 semaines a mené à une réduction statistiquement significative de la production de TNF-α (une protéine inflammatoire) de 59% dans les sept patients d'essai, alors que les niveaux de TNF-α augmentaient de 44% au groupe témoin (Mehra 2006). Les patients prenant l'huile de poisson ont également vu une tendance vers une réduction du médiateur inflammatoire interleukin-1 (IL-1).

Vitamine D

Une association des niveaux bas de la vitamine D avec l'arrêt du coeur chronique a été suggérée dans un certain nombre d'études d'observation (Beveridge 2013 ; Krim 2013). Par exemple, dans une étude de 548 patients re-hospitalisés avec l'arrêt du coeur, 75% de patients étaient la vitamine D déficiente (défini comme <20 ng/mL pour ceci étude), et pour chaque diminution de 10 ng/mL des niveaux de la vitamine D, le risque de mortalité de tout-cause augmenté de 10% (Liu 2011).

La contribution de l'insuffisance de la vitamine D à la pathologie de l'arrêt du coeur aussi bien que ses effets protecteurs pour la santé cardio-vasculaire sont très probablement exercés par plusieurs mécanismes, y compris des effets sur l'angiotensine hypertendue II d'hormone, l'influence sur la fonction endothéliale vasculaire, des effets sur l'inflammation systémique, et l'impact sur le risque de mortalité cardio-vasculaire (Pourdjabbar 2013 ; Beveridge 2013 ; Krim 2013). Une inflammation et une mort cellulaire diminuées analogues synthétiques de la vitamine D (paricalcitol) chez les souris suivant la crise cardiaque expérimentale, alors que les souris transgéniques qui ont manqué du récepteur de la vitamine D montré diminuaient la survie suivant une crise cardiaque (Bae 2013).

Les procès d'intervention de la vitamine D pour l'arrêt du coeur ont eu des résultats mitigés. Dans une étude prospective, 100 patients présentant l'arrêt du coeur (la classe de NYHA I à III) a reçu 50 000 unités internationales de la vitamine D chaque semaine pendant 8 semaines, suivie de 50 000 unités internationales tous les mois pendant 2 mois. À la fin de l'étude, les patients sur la vitamine supplémentaire D ont vu des améliorations de la capacité d'exercice (essai minute de promenade 6) et des réductions des scores d'arrêt du coeur de NYHA (Amin 2013). Une autre intervention qui a employé 100 000 unités internationales deux fois pendant 10 semaines dans 105 patients n'a démontré aucune amélioration des scores de capacité ou de qualité de vie d'exercice, mais l'administration de 2000 IU/day pendant 9 mois dans 93 patients présentant l'arrêt du coeur a prouvé que la supplémentation a eu un effet anti-inflammatoire (Witham 2010 ; Schleithoff 2006).

Les procès d'intervention utilisant la vitamine D ont démontré des résultats modestes pour abaisser la tension artérielle. Un examen de 11 randomisés, les procès commandés, qui ont inclus 716 sujets, a trouvé une petite réduction de tension artérielle (3,1 mmHg) systolique (3,6 mmHg) et diastolique aux doses quotidiennes de 800-2900 unités internationales de la vitamine D dans les personnes avec l'hypertension (Witham 2009). Dans des études randomisées et commandées, l'effet du remplacement de la vitamine D a donné des résultats mitigés sur l'arrêt du coeur. Dans une étude, il a réduit le risque de mortalité, mais il n'a pas montré un effet sur la fonction de coeur, la capacité d'exercice, ou la qualité de vie dans deux autres (Krim 2013).

Carnitine

Plusieurs études évaluant le rôle de la L-carnitine ou de son analogue, propionyl-L-carnitine, dans l'arrêt du coeur ont montré statistiquement des augmentations significatives dans la capacité d'exercice, le temps maximum d'exercice, la fréquence cardiaque maximale, et la consommation maximale de l'oxygène (Soukoulis 2009). Une étude qui a administré la supplémentation de propionyl-L-carnitine de 30 mg/kg à 30 patients d'arrêt du coeur a démontré une pression réduite d'artère pulmonaire, a amélioré la capacité d'exercice, utilisation accrue de l'oxygène, et a réduit la taille ventriculaire (Anand 1998). On a observé des améliorations de la fraction d'éjection (13,6% après 180 jours) dans une étude plus grands 60 patiente sur la classe de NYHA II et III les patients d'arrêt du coeur qui ont reçu 1,5 g de propionyl-L-carnitine par jour en plus de leurs traitements conventionnels (digitale et diurétique) (Mancini 1992). Un autre procès, qui s'est inscrit 80 patients présentant la classe de NYHA III ou IV arrêt du coeur provoqué par la cardiomyopathie dilatée (la maladie cardiaque dans laquelle les ventricules deviennent agrandis et incapables de pomper en juste proportion le sang), indiqué le potentiel de la L-carnitine de réduire la mortalité en démontrant une survie de trois ans sensiblement améliorée (Rizos 2000).

Taurine

Deux petites études ont étudié l'utilisation de la taurine dans des patients d'arrêt du coeur. Dans un test clinique 2011 contrôlé par le placebo qui s'est inscrit la classe de 29 NYHA II ou III les patients d'arrêt du coeur présentant une éjection ventriculaire gauche fractionnent <50% (moyenne 29,27%), des sujets ont été randomisés à la supplémentation de taurine (mg 500 trois fois quotidiennement) ou au placebo. Après 2 semaines, la capacité d'exercice a augmenté de manière significative dans les patients qui ont reçu la taurine comparée au groupe de placebo (Beyranvand 2011). Une étude plus tôt qui a comparé la taurine (3 g/day) à la supplémentation de la bas-dose CoQ10 (30 mg/jour) dans 17 patients à l'insuffisance cardiaque congestive (fraction <50% d'éjection) a indiqué une amélioration significative de fraction d'éjection pour le groupe de taurine après 6 semaines, comme montré par l'échocardiographie (Azuma 1992).

Sélénium

Le sélénium est un cofacteur nécessaire pour la fonction appropriée d'un certain nombre de processus métaboliques cellulaires. Dans un modèle animal de l'hypertension qui développe l'arrêt du coeur, on lui a montré qu'un régime sélénium-gratuit est associé à une mortalité élevée (70%) ; cependant, la supplémentation avec 50 ou 100 mcg/kg de nourriture a eu comme conséquence des taux de survie beaucoup plus élevés de 78% et de 100%, respectivement (Lymbury 2010). Chez l'homme, l'insuffisance grave de sélénium a été fermement liée à une forme réversible d'arrêt du coeur ; les premiers cas ont été rapportés en 1937 en Chine, et la condition, potentiellement mortelle si laissé non traité, est connu comme maladie de Keshan (McKeag 2012 ; Saliba 2010). Plusieurs études ont également suggéré que l'insuffisance moins grave de sélénium puisse être associée à l'arrêt du coeur (McKeag 2012). On lui a suggéré que les patients présentant l'arrêt du coeur non provoqué par le flux sanguin pauvre au coeur aient des mesures de sélénium en tant qu'élément de leurs analyses de sang (Saliba 2010).

Aubépine

L'aubépine (espèces de crataegus) est un tonique cardio-vasculaire traditionnel de l'origine végétale qui a été en service depuis les Moyens Âges. Les extraits d'aubépine contiennent des douzaines de molécules biologiquement actives comprenant des flavonoïdes et des polyphénols. Les phytochemicals aubépine-dérivés le plus complètement étudiés chez l'homme sont les procyanidins oligomères (OPCs). Une dose typique d'aubépine fournit entre 30 et mg environ 340 par jour des procyanidins (Rigelsky 2002 ; Urbonaviciute 2006 ; Yang, Liu 2012).

Des extraits d'aubépine sont censés pour montrer l'activité de sang-pression-abaissement douce par les mécanismes multiples, y compris la dilatation des vaisseaux sanguins coronaires et périphériques, inhibition d'ACE, effets antioxydants et anti-inflammatoires, et activité diurétique douce (Schröder 2003 ; Furey 2008). L'efficacité de l'aubépine dans le traitement de l'arrêt du coeur a été démontrée dans plus de 4000 patients, présentant des réductions significatives des estimations subjectives de malaise de patientsʼ, a amélioré la fraction gauche-ventriculaire d'éjection (LVEF), et a augmenté l'efficacité cardiaque (Koch 2011).

Le procès d'ÉPICE était une grande, randomisée étude commandée de classe de 2681 NYHA II ou III des patients avec une fraction ventriculaire gauche ≤35% d'éjection. Une dose de 900 mg/jour d'un extrait normalisé des feuilles et des fleurs d'aubépine (fournissant mg 169 d'OPCs) a réduit de manière significative la mortalité cardiaque, et la mort cardiaque soudaine a été sensiblement réduite pour le sous-groupe de patients présentant un ≥ ventriculaire gauche 25 % (Holubarsch 2000 de fraction d'éjection ; Holubarsch 2008). Dans le procès d'insuffisance cardiaque congestive d'HERBE, qui était un procès contrôlé par le placebo de 120 patients présentant la classe de NYHA II ou III arrêt du coeur, 900 mg/jour d'extrait normalisé d'aubépine ont amélioré la fraction ventriculaire gauche d'éjection dans les patients une fois comparés au groupe témoin (Zick 2009).

Arjuna (arjuna de Terminalia)

L'arbre d'arjuna est indigène à l'Inde où son écorce a été employée dans la médecine d'Ayurvedic pendant des siècles, principalement en tant que cardiotonique. Comme l'aubépine, les arjunaextracts contiennent une grande variété de molécules, particulièrement de polyphénols et de flavonoïdes bioactifs (Amr 1999 ; Dwivedi 2007). Plusieurs études fournissent des preuves que l'arjuna peut soutenir de divers aspects de santé cardio-vasculaire.

Les extraits d'Arjuna exercent les effets anti-inflammatoires qui aident à combattre l'immuno-réaction excessive que cela mène à la plaque artérielle et aux occlusions de vaisseau sanguin (comité technique 2001 ; Gauthaman 2001 ; Karthikeyan 2003). Ils aident également à moduler les profils anormaux de lipide (cholestérol) qui contribuent à la formation de plaques (comité technique 2001 ; Ram 1997). En outre, les extraits d'arjuna augmentent le ton de muscle cardiaque, améliorant sa « compression » et augmentant la quantité de sang qu'elle peut pomper chaque seconde sans épuisement (Dwivedi 2007 ; Maulik 2010 ; Oberoi 2011).

Des extraits d'Arjuna ont été montrés pour avoir des effets modestes de réduction de lipides aux doses utilisées dans la médecine indienne antique (Shaila 1998). Chez les études des animaux, l'arjuna réduit le cholestérol total, le cholestérol de LDL, et les triglycérides ; soulève HDL protecteur ; et réduit la taille et le nombre de lésions athérosclérotiques dans l'aorte (Ram 1997 ; Subramaniam, Subramaniam 2011 ; Subramaniam, Ramachandran 2011). Les humains ont traité avec 500 que le journal de mg de la poudre d'écorce d'arbre d'arjuna a éprouvé une baisse totale de cholestérol de 9,7% (Gupta 2001). La même dose d'un extrait de l'écorce, donnée toutes les 8 heures, fonction endothéliale améliorée (la capacité des artères essentielles de dilater et augmenter le flux sanguin) par 9,3% dans les fumeurs, qui ont typiquement la fonction endothéliale pauvre (Bharani 2004).

D-ribose

le D-ribose, qui est un sucre naturel de pentose qui est une composante clé dans l'adénosine triphosphate de molécule d'énergie (triphosphate d'adénosine), peut faciliter la génération d'énergie et la récupération fonctionnelle pour des patients présentant l'arrêt du coeur et la maladie cardiaque ischémique. Les études précliniques multiples ont démontré cette supplémentation avec du D-ribose suivant l'ischémie myocardique (un événement potentiellement préjudiciable quand le flux sanguin au coeur est bloqué ou réduit, et le muscle cardiaque est privé de l'oxygène) ont augmenté la régénération du triphosphate d'adénosine (Shecterle 2011).

Dans 15 patients présentant la classe de NYHA II ou III arrêt du coeur et maladie de l'artère coronaire chronique, l'administration du D-ribose (5 g, de 3 fois/jour) a eu comme conséquence l'amélioration des paramètres fonctionnels cardiaques comme évalué par l'échocardiographie et sensiblement amélioré la qualité de vie des patients (Omran 2003). on a rapporté que la supplémentation de D-ribose améliore des paramètres respiratoires pendant l'exercice dans 44% de patients inscrits dans une étude (Vijay 2008). Une deuxième étude a indiqué aux avantages significatifs du D-ribose oral quotidien dans la classe de NYHA II et III des patients dans un à double anonymat, randomisés, procès de croisement. la supplémentation de D-ribose a amélioré de manière significative des paramètres fonctionnels atriaux gauches, la qualité de vie, et des scores physiques d'activité de fonction dans ce groupe patient (Omran 2004).

Créatine

La créatine est un composant important de la voie prédominante qui assure l'approvisionnement énergétique chimique au tissu de muscle. La plupart de recherche se concentrant sur la créatine a visé son utilisation potentielle dans le métabolisme de muscle squelettique, mais quelques études ont étudié son potentiel d'améliorer l'énergétique de muscle cardiaque dans la maladie cardio-vasculaire (Glickman-Simon 2012).

Un examen systématique de la supplémentation de créatine dans les patients présentant l'arrêt du coeur, la maladie cardiaque ischémique, ou l'infarctus du myocarde aigu a analysé six essais aléatoires qui se sont collectivement inscrits 1226 patients présentant l'arrêt du coeur. Quatre des procès ont démontré une réduction significative de la dyspnée (difficulté de respiration) dans les patients présentant l'arrêt du coeur recevant la créatine, le phosphate de créatine, ou le phosphocreatinine (Horjus 2011 ; Glickman-Simon 2012).