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Athérosclérose et maladie cardio-vasculaire

L'athérosclérose et la maladie cardio-vasculaire prennent un péage énorme sur notre société. Plus de 81 millions d'Américains souffrent d'une certaine forme de maladie cardio-vasculaire, lui faisant la principale cause du décès dans le pays. À partir de 2006, la maladie cardio-vasculaire était responsable au moins d'une dans chaque 2,9 décès aux Etats-Unis (association américaine de coeur : Statistiques de maladie cardiaque et de course 2010).

Malgré le fait que la maladie cardio-vasculaire est la célibataire la plupart de maladie mortelle aux Etats-Unis, la plupart des personnes, incluant la plupart des médecins de courant principal, ont une compréhension fondamentale défectueuse de la maladie. Le fait est, longtemps avant que tous les symptômes soient médicalement évidents, maladie vasculaire commence comme défaut de fonctionnement des cellules spécialisées qui rayent nos artères. Ces cellules, appelées les cellules endothéliales, sont la clé à l'athérosclérose et le dysfonctionnement endothélial sous-jacent est la caractéristique centrale de cette maladie redoutée.

Non chaque personne qui souffre de l'athérosclérose se présente avec les facteurs de risque généralement liés à la condition, telle que le cholestérol élevé, mais avec chaque célibataire avec l'athérosclérose a le dysfonctionnement endothélial. Des humains vieillissants sont confrontés à un impact des facteurs de risque atherogenic qui, au fil du temps, contribuent au dysfonctionnement endothélial et au développement de l'athérosclérose.

La maturation des personnes doit adresser tous les facteurs sous-jacents qui contribuent au dysfonctionnement endothélial s'ils tâchent de se protéger contre les ravages de la maladie vasculaire. Regrettablement, la médecine de courant principal n'a pas identifié et n'a pas corrigé tous les facteurs de risque de maladie cardio-vasculaire. Ceci signifie que les gens souhaitant stave l'athérosclérose doivent prendre des sujets dans leurs propres mains pour s'assurer que toutes les causes sous-jacentes sont effectivement neutralisées.

Dans la vue désuète de la médecine de courant principal, des vaisseaux sanguins ont été considérés en tant que tuyaux raides que graduellement devenu obstrués avec du cholestérol excédentaire circulant dans la circulation sanguine. La solution que les médecins recommandent plus souvent cholestérol-abaisse les drogues, qui visent seulement un très petit nombre de nombreux facteurs qui contribuent à la maladie cardio-vasculaire.

La méthode préférée de la médecine conventionnelle de rétablir le flux sanguin dans des navires obstrués est par la chirurgie (chirurgie de greffe de pontage de l'artère coronaire) ou par l'insertion des cathéters soutenant les ballons minuscules qui écrasent la plaque dépose contre les murs artériels (angioplastie), suivis de l'implantation des tubes minuscules de maille (stents) pour garder les vaisseaux sanguins s'ouvrent. Cependant, les greffes employées pour rétablir le flux sanguin développent souvent la plaque se dépose. Le même était vrai pour l'angioplastie de ballon ; pendant leurs premières années, jusqu'à la moitié de toutes les procédures d'angioplastie « a échoué » quand les artères graduellement se sont fermées encore. Même aujourd'hui, avec l'utilisation des stents améliorés, le taux d'échec est considérable et beaucoup de personnes doivent subir l'angioplastie ou même la chirurgie de répétition.

La médecine de courant principal donne sur l'alternative prouvée aux Stents coronaires et à la chirurgie de déviation : Counterpulsation externe augmenté (EECP)

  • La maladie de l'artère coronaire et l'angine stables peuvent causer des symptômes de neutralisation comprenant le manque du souffle, la pression ou le malaise dans le coffre, l'intolérance d'exercice, et la fatigue.
  • Une thérapie pour les symptômes de la maladie de l'artère coronaire et une angine sûres, efficaces, non envahissantes est maintenant disponible. Le counterpulsation externe augmenté (EECP) allège des symptômes cardiaques en augmentant les voies circulation-alternatives collatérales coronaires par lesquelles le sang peut atteindre le muscle cardiaque.
  • La procédure est exécutée dans une série de traitements ambulatoires, dans lesquels les manchettes gonflables enroulées autour des jambes gonflent et dégonflent dans le rythme avec le battement de coeur du patient.
  • Plus de 100 études éditées prouvent qu'EECP peut effectivement soulager des symptômes de l'arrêt du coeur, augmenter la tolérance d'exercice, réduire la confiance dans le médicament, et améliorer la qualité de vie. Les avantages du traitement peuvent durer jusqu'à cinq ans.
  • Cette thérapie nouvelle simule les avantages circulatoires de l'exercice, permettant à des patients de surmonter des symptômes et de reprendre un mode de vie sain et actif.
  • À l'en savoir plus au sujet d'EECP, passez en revue svp l'article intitulé « médecins Ignore Proven Alternative aux Stents coronaires et déviez la chirurgie » dans le numéro de juin 2008 du magazine de prolongation de la durée de vie utile.

Dysfonctionnement endothélial : La cause sous-jacente de toutes les maladies vasculaires

La cause et la progression de la maladie vasculaire est intimement liée à la santé du mur artériel intérieur. Des vaisseaux sanguins se composent de trois couches. La couche externe est en grande partie tissu conjonctif et fournit la structure aux couches dessous. La couche moyenne est muscle lisse ; il se contracte et dilate pour commander le flux sanguin et pour maintenir la tension artérielle. La doublure intérieure se compose d'une couche mince de cellules endothéliales (l'endothélium), qui fournit une surface douce et protectrice. Les cellules endothéliales empêchent les substances toxiques et sang-soutenues de pénétrer le muscle lisse du vaisseau sanguin.

Cependant, pendant que nous vieillissons, un barrage des facteurs atherogenic, si laissé non réprimé, endommage les cellules endothéliales sensibles. Ces dommages mènent au dysfonctionnement endothélial et permettent finalement à des lipides et à des toxines de pénétrer la couche endothéliale et de présenter les cellules musculaires lisses. Ceci a comme conséquence l'initiation d'une cascade oxydante et inflammatoire qui aboutit au développement des dépôts de plaque. Plus tard, ces plaques commencent à se calcifier et, au fil du temps, deviennent à rupture encline. Si les ruptures d'un dépôt de plaque, le résultat est souvent un caillot sanguin mortel.

Si les gens ne prennent pas des mesures pour corriger le dysfonctionnement endothélial se produisant dans leurs corps vieillissants, la conséquence sera une détérioration de l'épidémie de la maladie artérielle qui tue actuellement 35% d'Américains et 30% de toutes les personnes dans le monde entier (association américaine de coeur : Statistiques de maladie cardiaque et de course 2010). Tristement, la médecine de courant principal échoue sans interruption des patients par la prescription des médicaments qui adressent seulement un très petit nombre de facteurs de risque qui contribuent à la pathogénie de la maladie vasculaire.

Les facteurs nombreux qui contribuent directement au dysfonctionnement endothélial ont été identifiés et les personnes de vieillissement peuvent facilement évaluer leur risque pour la maladie vasculaire par l'essai de sang. Les résultats de ces analyses de sang peuvent alors être employés pour développer des stratégies d'intervention visées pour modifier des niveaux des facteurs de risque qui ne font pas partie d'une marge optimale. Les facteurs d'Atherogenic que toutes les personnes vieillissantes doivent se rendre compte de incluent :

  • Cholestérol élevé de LDL. LDL est dangereux parce qu'il peut pénétrer le mur endothélial et contribuer aux cellules de mousse de création, qui forment le noyau d'un dépôt de plaque. Le cholestérol oxydé de LDL (LDL qui a été exposé aux radicaux libres) dans l'endothélium déclenche également un processus inflammatoire qui accélère la maladie vasculaire. La prolongation de la durée de vie utile recommande de garder des taux de cholestérol de LDL en-dessous de 80 mg/dl.
  • Bas cholestérol de HDL. HDL se protège contre la maladie vasculaire en transportant le cholestérol contre le mur de vaisseau sanguin de nouveau au foie pour la disposition par un processus connu sous le nom de transport inverse de cholestérol. Si les niveaux de HDL sont bas, alors le transport inverse de cholestérol devient inefficace, tenant compte de la plus grande accumulation du cholestérol dans le mur de navire. Des niveaux de HDL au moins de 50-60 mg/dl sont recommandés pour la protection vasculaire optimale.
  • Triglycérides élevés. Les triglycérides agissent l'un sur l'autre avec du cholestérol de LDL pour former un sous-type particulièrement dangereux de LDL connu sous le nom de LDL de petite taille-dense. les particules De petite taille-denses de LDL pénètrent la couche endothéliale et contribuent à la formation de plaques beaucoup plus efficacement que de plus grandes, plus flottables particules de LDL. La prolongation de la durée de vie utile recommande de garder les triglycérides de jeûne en-dessous de 80 mg/dl pour limiter la formation des particules de petite taille-denses de LDL.
  • LDL oxydé. L'oxydation de LDL a comme conséquence des dommages vasculaires graves. Les milliers d'études indiquent maintenant comment LDL oxydé contribue au processus atherogenic entier du début à la fin. Les analyses de sang commerciales ne sont pas encore disponibles aux prix abordables pour mesurer LDL oxydé. Les personnes vieillissantes devraient supposer que leurs niveaux antioxydants endogènes (dismutase, catalase, et glutathion de superoxyde) sont épuisés et que l'oxydation de leur LDL empire progressivement (Matsuura, 2008). Plusieurs des suggestions nutritives dans ce protocole ont les moyens la protection considérable contre l'oxydation de LDL.
  • Hypertension. L'hypertension est connue d'aggraver le dysfonctionnement endothélial et les principaux chercheurs ont identifié l'endothélium comme « organe terminal » pour des dommages provoqués par hypertension. La prolongation de la durée de vie utile suggère une tension artérielle optimale de cible de 115/75 mmHg (ou abaissez).
  • Protéine C réactive élevée. L'inflammation est centrale au dysfonctionnement endothélial qui est à la base de la maladie vasculaire. Une façon efficace de mesurer l'inflammation est par une analyse de sang de la protéine C réactive de haut-sensibilité (CRP). Les études ont prouvé que des niveaux plus élevés de CRP sont associés au plus grand risque de course, de crise cardiaque, et de maladie vasculaire périphérique (Rifai N 2001 ; Rifai N et autres 2001). Les patients de course présentant les niveaux les plus élevés de CRP sont deux à trois fois plus vraisemblablement de mourir ou d'éprouver un nouvel événement vasculaire dans une année que sont les patients présentant les niveaux les plus bas (Di Napoli M et autres 2001).
  • Lp élevé- PLA2. Comme CRP, LP-PLA2 est un marqueur de l'inflammation. Cependant, LP-PLA2 est une mesure beaucoup plus spécifique d'inflammation vasculaire que CRP. LP-PLA2 est une enzyme sécrétée par la plaque vasculaire enflammée, ainsi la quantité de lui dans des corrélations de circulation avec la quantité de plaque enflammée dans les vaisseaux sanguins. Les niveaux de LP-PLA2 au-dessus de 200 ng/mL sont indicatifs des niveaux intensifiés de l'habillage vasculaire de plaque.
  • Omega-6 élevé : rapport omega-3. Les hauts niveaux d'àacides gras omega-3 anti-inflammatoires relatifs pro-inflammatoires des acides gras omega-6 créent un environnement qui stimule l'inflammation et contribue à la maladie vasculaire. On lui a montré qu'abaissant l'omega-6 : le rapport omega-3 diminue de manière significative la taille athérosclérotique de lésion et réduit de nombreuses mesures d'inflammation (blême, 2010). La prolongation de la durée de vie utile recommande de maintenir un sang omega-6 : rapport omega-3 de moins de 4 : 1.
  • Glucose élevé. Les niveaux de circulation élevés du glucose sanguin (et de l'insuline) endommagent microvasculaire qui accélère le processus atherogenic, en partie par le contribution au dysfonctionnement endothélial (Beckman JA et autres 2002). On lui a montré qu'un niveau de jeûne de glucose sanguin de plus considérablement que 85 mg/dl augmente de manière significative le risque de mortalité relative cardio-vasculaire (Bjørnholt, 1999). La prolongation de la durée de vie utile suggère de garder les niveaux de jeûne de glucose sanguin en-dessous de 86 mg/dl.
  • Insuline excédentaire. Pendant que nous vieillissons, nous perdons notre capacité d'utiliser l'insuline pour conduire effectivement le glucose sanguin dans des cellules de production d'énergie. Pendant que les niveaux de glucose montent dans le sang, le pancréas compense en produisant plus d'insuline. En tant que « résistance à l'insuline » empire, bien plus d'insuline est sécrété dans la tentative de reconstituer le contrôle de glucose. L'insuline excédentaire est associée à un risque sensiblement plus grand de maladie cardiaque (Bonora, 2007). La prolongation de la durée de vie utile suggère de garder l'insuline de jeûne en-dessous de 5 mcIU/mL.
  • Homocystéine élevée. La haute homocystéine nivelle les cellules endothéliales de dommages et contribue à la maladie vasculaire initiale de pathogénie (Riba R et autres 2004). Des niveaux d'homocystéine sont associés au risque de maladie cardiaque (GT 2002 de Haynes ; Guilland JC et autres 2003). Pour garder des dommages endothéliaux causés par l'homocystéine à un minimum, des niveaux de l'homocystéine devraient être gardés en-dessous de 7-8 µmol/L.
  • Fibrinogène élevé. Quand un caillot sanguin forme, le fibrinogène est converti en fibrine, qui forme la matrice structurelle d'un caillot sanguin (Koenig W 1999). Le fibrinogène facilite également l'adhérence de plaquette aux cellules endothéliales (Massberg S et autres 1999). Les gens avec des hauts niveaux de fibrinogène sont plus de deux fois aussi vraisemblablement à mourir d'une crise cardiaque ou d'une course que les gens avec du fibrinogène normal nivellent (Wilhelmsen L et autres 1984 ; Packard CJ et autres 2000). Dans un examen que les données incluses pour plus de 154.000 patients, tous les 100 mg/dl d'augmentation en fibrinogène nivellent a été associé à un sensiblement plus grand risque de développer la maladie cardiaque coronaire, frotte, et avec la mortalité relative vasculaire. Dans une étude, ces patients présentant les niveaux les plus bas d'un tiers fibrinogène (moyen 236 mg/dl) étaient beaucoup moins pour souffrir une course, pour développer la maladie cardio-vasculaire, ou pour mourir d'autres causes relatives vasculaires une fois comparés à ceux aux niveaux les plus élevés d'un tiers fibrinogène (moyen 374 mg/dl) (Danesh, 2005). Ce risque monte bien plus en présence de l'hypertension (Bots ML et autres 2002). Des niveaux de fibrinogène devraient être gardés entre 295 à 369 mg/dl.
  • Vitamine insuffisante D. La vitamine D se protège contre la maladie vasculaire par l'intermédiaire de plusieurs différents mécanismes, y compris réduire les réactions inflammatoires chroniques qui contribuent à la pathologie de la maladie. On lui a montré que des niveaux bas de la vitamine D sont associés à la mortalité cardio-vasculaire accrue (Dobnig, 2008). La prolongation de la durée de vie utile suggère de maintenir 25 un taux sanguin hydroxy de la vitamine D de 50 – 80 ng/mL.
  • La vitamine insuffisante K. Vitamin K est essentielle pour les protéines de réglementation dans le corps que le calcium direct aux os et le maintiennent hors du mur artériel. Le bas statut de la vitamine K prédispose les humains vieillissants à la calcification vasculaire (Adams, 2005 ; Beulens, 2009 ; Schurgers, 2007), inflammation chronique (Morishita, 2008), et brusquement risques plus élevés de crise cardiaque (Geleijnse, 2004). Les analyses de sang de la vitamine K évaluent des niveaux de la vitamine K pour maintenir la coagulation saine, mais actuellement ne sont pas employés pour identifier les niveaux optimaux pour réduire le risque de crise cardiaque. Cependant, il y a une quantité substantielle de preuves qui suggèrent que la supplémentation avec la vitamine K (comme K1, MK-4 et MK-7) corrige facilement les déficits de la vitamine K qui sont si communs parmi des Américains aujourd'hui (Nouso, 2005 ; Lin, 2005 ; Braam, 2004 ; Berkner, 2004 ; Gunther, 2004).
  • Bas testostérone et oestrogène d'excès (chez les hommes). Les études nombreuses lient la basse testostérone (et l'estradiol excédentaire) avec la crise cardiaque et le risque accrus de course (Wranicz, 2005 ; Abbott, 2007 ; Tivesten, 2006 ; Dunajska, 2004). La testostérone est intimement impliquée dans le procédé de transport inverse de cholestérol, qui élimine le cholestérol du mur artériel par HDL. L'oestrogène excédentaire est lié avec de la protéine C réactive plus supérieure et plus grande une propension pour que des caillots sanguins anormaux forment dans les artères, causant une crise cardiaque ou une course soudaine (cigogne, 2008 ; Zegura, 2006). Les hommes devraient maintenir leur testostérone gratuite dans une gamme de 20 – 25 pg/mL et leurs niveaux d'estradiol entre 20 – 30 pg/mL (Jankowska, 2009).
  • CoQ insuffisant10. CoQ10 supplémentaire change la pathologie des maladies vasculaires et a le potentiel pour la prévention de la maladie vasculaire par l'inhibition de l'oxydation de cholestérol de LDL et par l'entretien de la fonction cellulaire et mitochondrique optimale dans tous les ravages du temps et des efforts internes et externes. L'accomplissement des taux sanguins plus élevés de CoQ10 (> 3,5 micrograms/mL) avec l'utilisation des doses plus élevées de CoQ10 semble augmenter l'importance et le taux d'amélioration clinique (Langsjoen, 1999).
  • Déficit d'oxyde nitrique. L'oxyde nitrique est une molécule importante de messager exigée pour la fonction cardio-vasculaire saine. L'oxyde nitrique permet aux vaisseaux sanguins d'augmenter et au contrat avec l'élasticité jeune et est essentiel à maintenir l'intégrité structurelle de l'endothélium, de ce fait se protégeant contre la maladie vasculaire. Même lorsque tous autres facteurs de risque sont commandés pour, la baisse relative à l'âge en oxyde nitrique endothélial cause trop souvent la maladie vasculaire accélérée à moins que des mesures correctives soient prises. Les analyses de sang commerciales ne sont pas encore disponibles aux prix abordables pour évaluer le statut d'oxyde nitrique. Les personnes vieillissantes devraient supposer qu'elles développent un déficit d'oxyde nitrique dans leur mur artériel intérieur (l'endothélium) et suivre des étapes simples décrites dans ce protocole pour se protéger (Yavuz, 2004 ; Eao, 2000 ; Nitenberg, 2006).

L'essai de VAP™ : Mesure du potentiel d'Atherogenic des lipides de sang

L'Automatique-profil vertical (VAP™) évalue des sous-classes des lipides qui sont connus ou des facteurs de risque naissants pour la maladie cardio-vasculaire, telle que la dimension particulaire de LDL et la lipoprotéine (a) (Kulkarni, 1995). Ceci permet à des cardiologues et à des nutritionnistes d'aider les patients à haut risque à identifier ces nouveaux facteurs de risque pour la maladie cardio-vasculaire qui sont basés sur les quantités et les tailles du cholestérol et d'autres grosses molécules qui circulent dans le sang. Les essais complets tels que le VAP™ peuvent fournir les informations hautement spécialisées dont les médecins et les patients ont besoin pour prendre des décisions au courant au sujet de régime, de mode de vie, de suppléments, et de changements de médicament.

Un des avantages en chef de la méthode de VAP™ au-dessus d'autres techniques de mesurer des profils de lipide est qu'il peut déterminer non seulement les types de particules de cholestérol (HDL, LDL, VLDL, etc.), mais également leur taille et densité individuelles (drapeau, 2006 ; Kulkarni, 1997). C'est essentiel parce que les gens qui produisent de petites, denses particules de LDL, par exemple, sont connus pour être au plus grand risque de maladie cardiaque (Kulkarni, 1997). L'essai de VAP™ mesure également la lipoprotéine (a), une lipoprotéine particulièrement dangereuse qui peut mener aux crises cardiaques et aux courses.

La connaissance de la dimension particulaire et de la densité est critique pour déterminer les prochaines étapes dans la gestion des personnes qui peuvent avoir réalisé leurs teneurs en lipide de « cible », mais qui ayez toujours les types à haut risque de particules de lipide (ruisseau, 2005). Essentiellement, le VAP™ fournit une photo « plus de haute résolution » de ce qui continue vraiment dans le profil du lipide d'une personne, leur permettant d'adapter leur régime aux besoins du client de gestion. Il peut même aider à détecter des facteurs de risque tôt dans les personnes qui ont apparemment des profils « normaux » de lipide sur des genres plus anciens de essai-s'accorder à Dr. Kulkarni, un des experts qui ont aidé à développer l'essai, « parce que VAP™ mesure tant de différents paramètres du profil de lipide, il peut identifier des patients à haut risque pour la maladie cardiaque coronaire qui ne peut pas être identifiée utilisant le profil standard de lipide » (Kulkarni, 2006).

Le VAP™ peut être employé pour surveiller les résultats des traitements spécifiques, tels que la thérapie de statin (Miller, 2006), pour s'assurer que des buts sont atteints. Quand le VAP découvre des facteurs de risque cachés, des approches supplémentaires utilisant le régime, le mode de vie, les suppléments, et certaines drogues sont conseillées.