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Athérosclérose et maladie cardio-vasculaire

Optimisation des facteurs de risque de maladie vasculaire avec la thérapeutique nutritionnelle

Les études scientifiques ont indiqué que plusieurs éléments nutritifs se protègent effectivement contre le dysfonctionnement endothélial provoqué par les facteurs atherogenic identifiés ci-dessus. À la différence de l'approche de la médecine de courant principal à traiter l'athérosclérose, qui implique d'adresser seulement très peu de facteurs de risque cardiaques prouvés, un régime nutritionnel complet peut être conçu pour viser tous les facteurs de risque qui contribuent à l'athérosclérose.

Acides gras Omega-3. Les études ont prouvé que les acides gras omega-3 combattent le développement et la progression de la maladie vasculaire par l'intermédiaire des mécanismes multiples comprenant, abaissant des triglycérides, abaissant la tension artérielle, améliorant la fonction endothéliale et élevant des niveaux de HDL (Robinson, 2006).

Une équipe de chercheurs a examiné la corrélation entre les niveaux d'acide gras du tissu omega-3 et les mesures de circuler LP-PLA2, un marqueur de plaque artérielle inflammatoire, dans plus de 300 patients. Ils ont trouvé une association forte, indépendante et inverse entre les niveaux et le LP-PLA de circulation 2. du tissuomega-3. Les chercheurs ont continué pour conclure que la prise des acides gras omega-3 pourrait réduire les niveauxLP-PLA 2 et réduire le risque de maladie vasculaire (Schmidt, 2008).

Dans une autre étude faisant participer 563 hommes pluss âgé, 2,4 grammes par jour de la supplémentation de l'acide gras omega-3 se sont avérés pour améliorer l'élasticité artérielle (Hjerkinn, 2006).

Dans 16 patients présentant la maladie peripherial d'artère qui déjà étaient soignés avec des méthodes conventionnelles, l'addition de 2 grammes de journal des acides gras omega-3 a été montrée pour améliorer de manière significative la fonction endothéliale, comme mesuré par la dilatation écoulement-négociée d'artère brachiale (de 6,7% à 10,0%) et le thrombomodulin soluble de plasma (de 33,0 ng/mL à 17,0 ng/mL) (Schiano, 2008). De même, une autre étude a constaté que quand les acides gras omega-3 ont été combinés avec le rosuvastatin, la combinaison a amélioré la vasodilation dépendante endothéliale (- 1,42% à 11,36%) tandis que seul le rosuvastatin n'améliorait pas la fonction endothéliale (Mindrescu, 2008).

L-carnitine de Propionyl (PLC). Le PLC a suscité l'attention pour que sa capacité améliore directement la fonction endothéliale. Le PLC passe à travers la membrane mitochondrique à la L-carnitine d'approvisionnement directement aux mitochondries, les organelles de production d'énergie des cellules. Carnitines sont essentiel pour le transport d'acide gras et la production énergétique mitochondriques, qui est importante parce que les cellules endothéliales et les cellules de muscle cardiaque brûlent les acides gras pour 70 pour cent de leur énergie. En revanche, la plupart des autres cellules produisent d'une leur énergie de 70 pour cent de glucose et seulement 30 pour cent des acides gras (Kaiser KP, 1987).

Dans des études humaines, le PLC a produit l'amélioration significative de la distance de marche maximum avec le claudication (maladie vasculaire périphérique sclérotique) et n'a eu aucun effet secondaire important (Wiseman LR et autres 1998). Une autre étude a constaté que le PLC a ramené de manière significative des niveaux d'homocystéine une fois administré en intraveineuse aux patients de hémodialyse (Signorelli, 2006).

Les études des animaux suggèrent que le PLC puisse aider à empêcher ou diminuer la sévérité de la maladie vasculaire. Chez les lapins recevant un régime riche en cholestérol, qui induit normalement le dysfonctionnement endothélial et l'athérosclérose suivante, la supplémentation avec le PLC a eu comme conséquence l'épaisseur réduite de plaque, triglycéride nettement inférieur nivelle et a réduit la prolifération des cellules de mousse (Spagnoli, 1995).

Le PLC améliore également la fonction endothéliale en augmentant la production d'oxyde nitrique chez les animaux avec la tension artérielle normale et chez les modèles animaux de l'hypertension. L'oxyde nitrique est important parce qu'il aide à maintenir des artères ouvertes. La production accrue d'oxyde nitrique induite par le PLC est liée à ses propriétés antioxydantes ; Le PLC réduit des espèces réactives de l'oxygène et augmente la production d'oxyde nitrique dans l'endothélium en présence de la dismutase de superoxyde d'enzymes et de la catalase antioxydantes (Bueno R et autres 2005).

L-arginine. Cet acide aminé a attiré l'attention pour que sa capacité améliore la fonction endothéliale. la L-arginine sert de précurseur d'oxyde nitrique dans l'endothélium (JR 2005 de Cockcraft). Pour découvrir si la L-arginine a amélioré la fonction artérielle dans les personnes avec la maladie artérielle périphérique, aussi bien que déterminez une dose orale optimale, un groupe de chercheurs à partir de l'Université de Californie, San Francisco, la capacité des L-arginines regardées d'améliorer la distance de marche et la vitesse de marche parmi des personnes avec la maladie artérielle périphérique. Le groupe de recherche a trouvé dans une étude préliminaire de 80 patients que la L-arginine de 3 g a quotidiennement amélioré la vitesse de marche et la distance (Oka RK et autres 2005).

Une autre étude a regardé les effets de la L-arginine orale dans les patients présentant la maladie de l'artère coronaire stable. L'équipe a constaté que la thérapie de L-arginine de 10 g a quotidiennement amélioré la dilatation d'artère brachiale, une mesure de fonction endothéliale (Yin WH et autres 2005).

CoQ10. CoQ10 est en critique important pour la santé vasculaire, car il est directement impliqué dans la production du triphosphate d'adénosine, la « devise d'énergie » du corps humain. Puisque le coeur est un muscle qui ne se repose jamais, il a besoin d'une quantité substantielle de CoQ10. Les niveaux CoQ10 dans le tissu de coeur diminuent d'une façon disproportionnée avec l'âge. À l'âge 20, le coeur a un niveau plus élevéde CoQ 10 que d'autres organes importants. À l'âge 80 ce n'est plus vrai, avec des niveaux de coeur coupés par plus que demi (Kalen, 1989). CoQ10 Karl Folkers pionnier (1985), en accord avec d'autres études japonaises, a trouvé CoQ inférieur10 niveaux dans les patients présentant une maladie cardiaque plus grave et a prouvé que CoQ10 suppléments a élevé de manière significative des niveaux de tissu de sang et de coeur de CoQ10 dans ces patients.

En plus de sa participation dans la production énergétique, CoQ10 est également un antioxydant efficace. CoQ10 est la première ligne de défense contre l'oxydation de LDL ; LDL oxydé est un contribuant important au dysfonctionnement endothélial (Thomas, 1995).

CoQ10, en combination avec les vitamines C, E et sélénium, a été montré dans un procès commandé randomisé pour améliorer de manière significative l'élasticité artérielle dans les patients présentant des facteurs de risque cardio-vasculaires multiples. Les auteurs ont constaté que les augmentations causées par antioxydant de l'élasticité artérielle ont été associées au métabolisme amélioré de glucose et de lipides, aussi bien qu'ont diminué la tension artérielle (Shargorodsky, 2010).

Dans une étude des animaux, la supplémentationde CoQ 10 a été montrée pour améliorer la fonction endothéliale, comme mesuré par disponibilité d'oxyde nitrique d'aorte thoracique et tension artérielle (Graham, 2009).

Grenade. Pour que HDL remplisse ses fonctions essentielles, une enzyme appelée le paraoxonase-1 (PON-1) est attachée à sa surface. PON-1 sert à protéger HDL contre l'oxydation, qui altère sa capacité de protéger des artères. Pendant que les humains vieillissent, les niveaux PON-1 diminuent nettement, réduisant de ce fait la capacité de HDL de se protéger contre la crise cardiaque et la course. Ce phénomène aide à expliquer le début de l'athérosclérose accélérée ; là où au cours d'une période de quelques années seulement, les artères saines d'une personne vieillissante occluent rapidement avec la plaque. En plus de sa capacité de protéger HDL contre l'oxydation, PON-1 a été également montré pour hydrolyser (cassez à part) les thiolactones d'homocystéine, qui sont responsables des dommages aux vaisseaux sanguins. Ainsi PON-1, seule, est un protecteur de vaisseau sanguin (Jakubowski, 2001).

La peroxydation de lipide est une réaction de radical libre qui endommage sévèrement des membranes cellulaires et est impliquée dans une foule des maladies dégénératives. PON-1 bloque des réactions destructives de peroxydation de lipide, lui préparant une enzyme cruciale pour que les humains vieillissants maintiennent (Rozenberg, 2003 ; Leu, 2000 ; Sapian-Paczkowska, 2010 ; Ikeda, 2007).

La recherche indique que la grenade et ses extraits peuvent de manière significative élever des niveaux de l'activité PON-1 dans le corps. La grenade fait ceci par un certain nombre de voies biomoléculaires distinctes qui incluent l'inflammation de combat et l'adhérence de LDL et l'expression du gène favorablement de modulation. Les extraits de grenade réduisent l'oxydation et l'inflammation en grande partie par leur effet sur l'activité PON-1, intervenant à chaque étape dans le développement de l'athérosclérose (Aviram, 2000).

Les chercheurs ont étudié les effets de la grenade sur les sujets humains qui ont consommé le jus de grenade pendant 2 semaines. L'équipe a trouvé des réductions dramatiques de LDL « groupement » et conservation dans des navires, accompagnés d'une augmentation de 20% de l'activité PON-1 (van Himbergen, 2006).

Chez les souris athérosclérose-enclines complétées avec la grenade, une réduction de 90% d'oxydation de cholestérol de LDL a été vue. Les souris complétées également ont développé les lésions athérosclérotiques 44% plus petit que des contrôles, un effet attribué à la réduction du nombre de cellules inflammatoires de mousse (van Himbergen, 2006).

Acide lipoïque. Cet antioxydant naturel sert de coenzyme dans le métabolisme énergétique des graisses, des hydrates de carbone, et des protéines. Il peut régénérer le thioredoxin (une protéine antioxydante), la vitamine C, et le glutathion, qui consécutivement peut réutiliser la vitamine E. Lipoic que des aides d'acide également contrôlent les niveaux appropriés de glucose de sérum dans les patients diabétiques (emballeur, 2001). Chez les études des animaux, on lui a montré pour réduire le dysfonctionnement endothélial (Lee WJ et autres 2005a). Les études humaines ont constaté que l'acide lipoïque améliore la fonction endothéliale parmi des personnes avec le syndrome métabolique (Sola, 2005). L'acide lipoïque fonctionne bien en combination avec des antioxydants comprenant la vitamine E, le coenzyme Q10, la carnitine, et la sélénométhionine (Mosca, 2002).

Ail. L'extrait âgé d'ail a été étudié pour que sa capacité réduise l'inflammation et les effets préjudiciables du cholestérol dans l'endothélium (Orekhov, 1995). Dans une étude de 15 hommes avec la maladie de l'artère coronaire qui également étaient traités avec les drogues et la bas-dose aspirin de statin, deux semaines de la supplémentation avec l'extrait âgé d'ail ont amélioré de manière significative le flux sanguin en améliorant la fonction endothéliale (Williams, 2005).

En conclusion, l'ail de haut-dose a été étudié dans 152 personnes avec l'habillage athérosclérotique médicalement observable de plaque. Plus de 48 mois, les participants d'étude éprouvés sensiblement moins d'augmentation des dépôts de plaque qu'un groupe témoin, et une régression de plaque ont été vus dans quelques participants, principaux chercheurs pour conclure que l'ail a eu « un rôle non seulement préventif mais probablement aussi curatif dans la thérapie d'artériosclérose » (Koscielny, 1999).

Biloba de Ginkgo. Plusieurs études ont prouvé que le ginkgo favorable change la fonction endothéliale et réduit des niveaux de LDL oxydé (Kudolo GB et autres 2003 ; OU, 2009 ; Pierre, 2008). Le Ginkgo a été également montré pour se protéger contre la formation des cellules de mousse (Tsai, 2010).

Dans une étude faisant participer huit patients qui avaient récemment subi la chirurgie aortocoronary de déviation, la supplémentation de l'extrait de biloba de ginkgo, mg 120 deux fois par jour, a été montrée pour réduire la formation de plaques athérosclérotique par 11,9% et pour réduire la taille de nanoplaque par 24,4%. En outre, les par ginkgo plus grands niveaux des enzymes antioxydantes endogènes et réduisent des niveaux du dangereux oxydés-LDL (Rodriguez, 2007).

Dans un modèle animal, les chercheurs ont constaté que le ginkgo était efficace en réduisant l'épaississement intimal causé par l'homocystéine élevé, indiquant une inversion dans le processus athérosclérotique (Liu, 2008).

Resveratrol. Les expériences ont prouvé que les avantages du resveratrol incluent des améliorations dans la santé des vaisseaux sanguins endothéliaux de doublure de tissu (Balestrieri, 2007 ; Ungvari, 2007 ; Wang, 2007 ; Ballard, 2007). Un mécanisme par lequel il fait ceci est de faciliter la génération des cellules souche endothéliales d'ancêtre, fournissant de ce fait à l'endothélium de nouvelles cellules fraîches.

Le Resveratrol bénéficie l'appareil circulatoire d'obtenir une diminution de l'oxydation de la lipoprotéine à basse densité (LDL) ; par la stimulation diminue dans l'agrégation de plaquette ; et par la promotion la relaxation de petits vaisseaux sanguins a appelé des artérioles (Nissen, 2006 ; Taylor, 2002 ; Crouse, 2007 ; Cloarec, 2007). Collectivement, ces mécanismes bénéficient la santé globale du système cardio-vasculaire des facteurs décroissants qui contribuent au développement de l'athérosclérose, et de diminuer la probabilité de la coagulation indésirable, qui, consécutivement, diminue le risque de course (Opie, 2007). En outre, les données indiquent que le resveratrol diminue l'incidence des arythmies dangereuses de coeur (Chen, 2007).

Quercétine. Le soi-disant paradoxe français est le phénomène de bas taux de maladie cardiaque dans un pays connu pour sa prise élevée des nourritures grasses. La recherche récente suggère qu'une des raisons des personnes que françaises sont protégées contre la maladie cardiaque soit une prise élevée de quercétine, un antioxydant et un polyphénol efficace trouvés en vin rouge (Kuhlman, 2005) et certains légumes. Les études nombreuses ont examiné la quercétine et l'ont trouvée pour être des antioxydantes puissant et un stimulateur de l'oxyde nitrique, qui empêche la prolifération endothéliale, un cachet de l'athérosclérose (Kuhlman, 2005).

Chez les rats spontanément hypertendus, la quercétine, avec d'autres bioflavonoïdes, a préservé la fonction endothéliale en augmentant l'oxyde nitrique et en réduisant la tension artérielle (Machha, 2005).

Une étude porcine a prouvé que la quercétine a les propriétés antioxydantes efficaces et protège les cellules endothéliales contre le dysfonctionnement induit (Reiterer, 2004). La quercétine et le resveratrol peuvent fonctionner particulièrement bien ensemble.

Extrait de thé vert. Des extraits de thé vert, qui sont riches en antioxydants naturels et agents antiplaquettes, sont par habitude employés en Asie à l'hypotension et réduisent le cholestérol élevé. Dans les études des fumeurs, 600 ml de thé vert (pas extrait) ont été montrés aux marqueurs de diminution de l'inflammation et de la diminution ont oxydé le cholestérol, qui sont intimement impliqués dans le développement de l'athérosclérose (Lee W et autres 2005b).

Une étude japonaise de 203 patients a constaté que les patients de thé plus vert boivent, moins ils sont de souffrir de la maladie de l'artère coronaire probables (Sano J et autres 2004). Cette étude a soutenu une étude plus tôt qui a constaté qu'une plus grande consommation de thé vert a été liée à une présence réduite de maladie de l'artère coronaire chez les hommes japonais (Sasazuki S et autres 2000).

Vitamine C (acide ascorbique). La vitamine C empêche des dommages provoqués par effort oxydant. Dans les fumeurs, la supplémentation quotidienne avec la vitamine C de mg 500 a diminué de manière significative l'aspect des marqueurs oxydants d'effort (Dietrich M et autres 2002). Une autre étude a prouvé que la supplémentation avec 500 vitamines C et vitamine E de mg de 400 unités internationales a quotidiennement réduit le développement de l'artériosclérose coronaire accélérée suivant la transplantation cardiaque (Fang JC et autres 2002).

Les avantages de la vitamine C semblent particulièrement profonds dans les personnes qui souffrent du diabète et de la maladie de l'artère coronaire. Une étude a démontré que, dans ce groupe, la vitamine C a amélioré de manière significative la vasodilation (Antoniades C et autres 2004).

Vitamine K. La vitamine K gagne solidement l'attention pour que sa capacité réduise la calcification vasculaire et d'aide à empêcher la maladie vasculaire (Jie KSG et autres 1996). Des preuves pour la capacité de la vitamine K d'empêcher la calcification peuvent également être trouvées dans une étude des animaux dans laquelle les chercheurs ont administré le warfarin d'anticoagulant aux rats. Le Warfarin est connu pour épuiser la vitamine K. À la fin de l'étude, tous les animaux ont eu la calcification étendue, suggérant ils avaient perdu l'effet protecteur de la vitamine K (Howe AM 2000).

Une grande étude de plus de 4.800 sujets suivis pendant 7-10 années aux Pays-Bas a démontré que les gens dans un tiers le plus élevé de prise de la vitamine K2 ont eu une réduction de 57% du risque de mort de la maladie vasculaire, comparé à ceux à la plus basse prise. En outre, leur risque de avoir la calcification aortique grave est descendu de 52% une démonstration claire des effets protecteurs de la vitamine (Geleijnse, 2004).

Une autre étude par le même groupe a prouvé qu'une prise plus élevée de la vitamine K2 a été associée à un risque diminué par 20% de calcification d'artère coronaire (Beulens, 2009).

Vitamine E. La vitamine E est souvent étudiée en même temps que la vitamine C pour ses puissances antioxydantes efficaces. On lui a montré à la peroxydation de lipide de diminution et empêche la prolifération de cellule musculaire lisse, l'agrégation de plaquette, l'adhérence de monocyte, la prise oxydée de LDL, et le cytokine production-tout dont produisez-vous pendant la maladie vasculaire sclérotique (Munteanu A et autres 2004 ; Harris A et autres 2002).

En cellules endothéliales artérielles cultivées, la vitamine E a augmenté la production de la prostacycline, d'un vaso-dilatateur efficace et de l'inhibiteur de l'agrégation de plaquette (Wu D et autres 2004). La plupart des suppléments de la vitamine E viennent sous forme d'alpha tocophérol, mais il est également important de compléter avec du mg environ 200 de tocophérol gamma pour gagner les avantages complets de l'e de vitamine.

Plusieurs études prouvent que les patients présentant les niveaux normaux de plasma d'objet exposé avancé de maladie cardio-vasculaire de l'alpha tocophérol mais ont sensiblement des niveaux plus bas de tocophérol gamma (Ohrvall, 1996 ; Kontush, 1999 ; Ohrvall, 1994). Dans une étude complémentaire complémentaire de sept ans de plus de 334.000 femmes postmenopausal sans la maladie cardiaque précédente, une plus grande prise de vitamine diététique E-consistant principalement en gamma tocophérol-a été fortement associée à un plus à faible risque de la mort de la maladie cardio-vasculaire. Les données n'ont pas semblé démontrer un rôle pareillement protecteur pour l'alpha tocophérol supplémentaire (Kushi, 1996).

Les études des animaux nombreuses suggèrent de même que le tocophérol gamma puisse assurer la protection puissante pour le coeur. Chez des rats de laboratoire, la supplémentation avec du tocophérol gamma a réduit l'agrégation de plaquette et la formation de caillot plus effectivement que l'alpha tocophérol (Saldeen, 1999). En outre, le tocophérol gamma aux doses physiologiques était plus efficace que l'alpha tocophérol en augmentant l'activité de la dismutase de superoxyde (GAZON), une enzyme antioxydante qui peut aider à réduire le risque d'événements cardiaques (Li, 1999).

Niacine. La niacine réduit des particules de VLDL. Moins de VLDL mène à LDL moins de petite taille-dense (à oxydation et à atherogenesis enclins) et à plus haut HDL (Carlson, 2005). La niacine améliore également la fonction et l'activité endothéliales de synthase d'oxyde nitrique.

Les avantages de la niacine ne sont pas limités à son influence sur des marqueurs de sang de risque de maladie vasculaire. Il réduit également le risque de crise cardiaque nettement. Le projet coronaire de drogue était le premier pour établir que la niacine est un agent puissant en abaissant le risque de crise cardiaque. Quand plus de 1.000 survivants de crise cardiaque ont été donnés mg 3000 (immédiat-libération/cristallin) de niacine quotidiennement pendant six années, l'incidence des crises cardiaques non fatales récurrentes a été réduite de 27%, et le nombre de courses a été réduit de 26% (Canner, 1986).