Liquidation de ressort de prolongation de la durée de vie utile

Réduction d'homocystéine

L'homocystéine est un acide aminé qui inflige des dégâts à la doublure artérielle intérieure (endothélium) et d'autres cellules du corps.

En 1968, un chercheur de Harvard a observé que les enfants avec une anomalie génétique qui les a faits avoir brusquement élevé homocystéine nivelle l'occlusion athérosclérotique grave soufferte et les désordres vasculaires semblables à ce qui est vu dans les patients d'une cinquantaine d'années présentant la maladie artérielle. C'était la première indication que l'homocystéine excédentaire pourrait être un facteur de risque indépendant pour la maladie cardiaque.

Voir le schéma 1 facteurs de risque cardio-vasculaires : Les 17 poignards ont visé le coeur
Facteurs de risque cardio-vasculaires : Les 17 poignards ont visé le coeur

La prolongation de la durée de vie utile a identifié l'homocystéine élevée en tant qu'un de 17 facteurs de risque indépendants pour la maladie cardio-vasculaire. Ceci a été graphiquement illustré comme les « poignards ont visé le coeur » (voir le schéma 1 facteurs de risque cardio-vasculaires : Les 17 poignards ont visé le coeur). Des n'importe quels de ces « poignards » peuvent lancer et propager la maladie vasculaire. Parmi de tels facteurs de risque, le rôle de l'homocystéine dans la maladie cardio-vasculaire et cérébrovasculaire continue à être mal compris par la médecine de courant principal.

Beaucoup de cette confusion provient des résultats fortement annoncés des tests cliniques qui ont employé des vitamines de B pour réduire des taux sanguins d'homocystéine pourtant pour empêcher des événements cardio-vasculaires dans les personnes avec l'athérosclérose avancée (Albert 2008 ; Méndez-Gonzales 2010). La base de prolongation de la durée de vie utile croit que ces études étaient sérieusement défectueuses, spécialement parce qu'elles ont employé des doses de vitamines de B qui étaient si basses pour ramener l'homocystéine à la chaîne optimale recommandée de la prolongation de la durée de vie utile de <7-8 µmol/L. Actuellement, les laboratoires d'essais médicaux considèrent un nombre d'homocystéine entre 11-15 µmol/L comme limite supérieure de « normale » en dépit des données cliniques robustes à l'effet contraire (Guo 2009, Nygard 1995). En conséquence, beaucoup de médecins restent mal informés quant à la fourchette objectif optimale pour l'homocystéine et aux doses d'éléments nutritifs de homocystéine-abaissement priés pour réaliser cette gamme optimale.

Fondements d'homocystéine

Toute l'homocystéine dans le corps biosynthesized de la méthionine, un acide aminé essentiel est trouvé abondamment en viandes, des fruits de mer, les laitages, et les oeufs. Les légumes, à quelques exceptions près (par exemple, les graines de sésame et des noix du brésil), sont bas en méthionine ; même des légumineuses riches en protéines telles que des haricots, des pois, et des lentilles contiennent un peu de méthionine relativement comparés aux nourritures animal-dérivées.

L'homocystéine existe sous plusieurs formes (Jacobsen 1998) ; la somme de toutes les formes d'homocystéine se nomme « homocystéine totale. » Les régimes riches en protéines contiennent des quantités suffisantes de taux importants de méthionine et par conséquent de produit d'homocystéine dans le corps (Verhoef 2005).

L'homocystéine est métabolisée par deux voies : remethylation et transsulfuration (voir le schéma 2 voies métaboliques d'homocystéine). Remethylation a besoin du folate et des coenzymes B12 ; le transsulfuration exige pyridoxal-5'-phosphate, le coenzyme B6 (Selhub 1999a).

Le schéma 2 : Voies métaboliques d'homocystéine
Le schéma 2 : Voies métaboliques d'homocystéine

Le schéma 2 : Voies métaboliques d'homocystéine

La voie de remethylation exige la vitamine B12, le folate, et la réductase de methylenetetrahydrofolate des enzymes 5,10 (MTHFR). Dans le rein et le foie, l'homocystéine remethylated également par le methyltransferase d'homocystéine de bétaïne d'enzymes (BHMT), qui transfère un groupe méthylique à l'homocystéine par l'intermédiaire du demethylation de la bétaïne au dimethylglycine (DMG). La voie de transsulfuration exige le cystathionine-synthase d'enzymes (CBS) et la vitamine B6 (pyridoxal-5'-phosphate). Une fois formé du cystathionine, de la cystéine peut être utilisée dans la synthèse de protéine et la production du glutathion (GSH).

Figure prise de : www.nature.com/cdd/journal/v11/n1s/fig_tab/4401451f1.html

Le folate actif, connu sous le nom de 5-MTHF ou methyltetrahydrofolate 5, fonctionne de concert avec la vitamine B12 en tant que donateur de méthylique-groupe dans la conversion de l'homocystéine de nouveau à la méthionine.

Normalement, environ 50% d'homocystéine remethylated ; l'homocystéine restante transsulfurated à la cystéine, qui exige la vitamine B6 comme cofacteur. Cette voie rapporte la cystéine, qui est alors employée par le corps pour faire le glutathion, un antioxydant puissant (voir le schéma 2 voies métaboliques d'homocystéine) qui protège les composants cellulaires contre des dommages oxydants.

La vitamine B2 (riboflavine) et le magnésium sont également impliqués dans le métabolisme d'homocystéine. Ainsi une personne a besoin de plusieurs différentes B-vitamines pour aider à maintenir des niveaux d'homocystéine bas et à tenir compte pour qu'il soit correctement transformé en antioxydants utiles comme le glutathion. Sans B6, B12, B2, folate, et magnésium, les niveaux dangereux de l'homocystéine peuvent s'accumuler dans le corps.

Les taux sanguins d'homocystéine totale augmentent durant toute la vie chez les hommes et des femmes (Selhub 1999b). Avant la puberté, les deux sexes apprécient les niveaux de façon optimale sains (environ 6 µmol/L). Pendant la puberté, les niveaux montent, plus dans les mâles que des femelles (doit 2003, Jacques 1999), atteignant, en moyenne, presque 10 µmol/L chez les hommes et plus de 8 µmol/L chez les femmes (Ganji 2006). Pendant que nous vieillissons, les valeurs moyennes de l'homocystéine continuent à monter et les concentrations demeurent habituellement inférieures chez les femmes que chez les hommes (Ganji 2006).

Le schéma 3 : Causes déterminantes des niveaux totaux d'homocystéine de plasma
Le schéma 3 : Causes déterminantes des niveaux totaux d'homocystéine de plasma

Toutes les concentrations plus élevées en homocystéine vues dans les personnes âgées peuvent être provoquées par beaucoup de facteurs comprenant la malabsorption de B12 ou d'une prise suboptimale des B-vitamines (particulièrement vitamine B12), fonction réduite de rein, les médicaments qui réduisent l'absorption des vitamines (comme dans le cas des antagonistes de récepteur H2 ou des inhibiteurs de Proton-pompe réduisant absorption B12) (Ruscin 2002) ou augmentent le catabolisme des vitamines (comme dans le cas du metformin réduisant des taux sanguins de B12 et d'acide folique) (Wulffele 2003). Certaines maladies sont associées à des niveaux plus élevés d'homocystéine, de même que peuvent des facteurs de mode de vie tels que fumant (Targer 2000), consommation de café (temple 2000), et prise excessive d'alcool (Sakuta 2005). Le manque d'exercice, l'obésité, et l'effort sont également associés au hyperhomocysteinemia (voir le schéma 3 : Causes déterminantes des niveaux totaux d'homocystéine de plasma).

Comment l'homocystéine élevée mène à vasculaire endommagez

Si les niveaux malsains de l'homocystéine s'accumulent dans le sang, la doublure sensible d'une artère (endothélium) peut être endommagée.

L'homocystéine peut lancer et renforcer l'athérosclérose. Par exemple, la blessure causée par l'homocystéine au mur artériel est l'un des facteurs qui peuvent lancer le processus de l'athérosclérose, menant au dysfonctionnement endothélial et par la suite aux crises cardiaques et aux courses (Gallai 2001, Papatheodorou 2007). Plusieurs études ont prouvé que l'homocystéine peut infliger des dégâts au mur artériel par l'intermédiaire des mécanismes moléculaires destructifs multiples (Zeng 2003, Hofmann 2001, Osanai 2010).

L'homocystéine est liée à l'insuffisance cardiaque congestive

Les petites études cliniques ont prouvé que les patients présentant l'insuffisance cardiaque congestive (CHF) souffrent des niveaux élevés d'homocystéine de plasma (Cooke 2000). Basé sur des preuves précliniques que le myocarde peut être particulièrement susceptible de la blessure causée par l'homocystéine (Chen 1999) et basé sur des observations liant l'homocystéine à l'effort oxydant (Loscalzo 1996) et à la retouche ventriculaire gauche (Miller 2002, Blacher 1999), on l'a présumé que les niveaux élevés d'homocystéine de plasma augmenteraient le risque de CHF. En conséquence, les chercheurs ont étudié la relation de la concentration en homocystéine de plasma au risque de CHF dans un groupe à caractère communautaire des adultes (2491 adultes, âge moyen 72 ans, 1547 femmes) qui ont participé à l'étude bien connue de coeur de Framingham au cours des périodes 1979-1982 et 1986-1990 d'examen et qui étaient libres du CHF ou de l'infarctus du myocarde antérieur à la ligne de base. Dans une étude qui a examiné des patients sans n'importe quelle manifestation de maladie cardiaque coronaire à la ligne de base, les investigateurs ont constaté que l'association des niveaux d'homocystéine de plasma avec le risque de CHF a été maintenue chez les hommes et les femmes et conclu « un niveau accru d'homocystéine de plasma prévoit indépendamment le risque du développement du CHF dans les adultes sans infarctus du myocarde antérieur » (Vasan 2003)

Réduction de l'homocystéine pour le soulagement de migraine

La migraine est une maladie débilitante qui peut être associée aux taux sanguins élevés d'homocystéine (Kurth 2008, Moschiano 2008, Hamed 2009).

Une étude récente a prouvé que le traitement avec les vitamines B-complexes, y compris 5-MTHF, pourrait fournir à l'aide pour des victimes de migraine comprenant ceux le génotype de MTHFR C677T, (Lea 2009) qui limite typiquement l'efficacité clinique de l'acide folique supplémentaire puisque les personnes avec ce génotype ne convertissent pas effectivement l'acide folique en sa forme active. Les gens avec le génotype de C677T ont uniformément des niveaux plus élevés d'homocystéine que ceux avec le génotype normal de C677C. La fréquence de mal de tête et la sévérité de douleur ont été également réduites. Le traitement a été couronné de succès en réduisant des niveaux d'homocystéine et l'incapacité de migraine dans des participants d'étude avec le génotype de MTHFR C677T. Les chercheurs ont longtemps suspecté que les maux de tête de migraine aient un composant génétique parce que les victimes de migraine ont souvent des membres de la famille qui ont également la condition. Les études suggèrent que jusqu'à 12 pour cent de ceux qui habitent aux États-Unis et l'Europe occidentale aient ce lien génétique à la migraine (Oterino 2010).

Le rôle de l'homocystéine dans la dégénérescence maculaire

Études du rôle de l'homocystéine dans la dégénérescence maculaire relative à l'âge (AMD : les deux types secs-et-humides) indiquent un lien fort entre le composé et la maladie.

Dans un groupe de 2.335 participants d'étude qui ont eu des preuves d'AMD comme détectées des photographies rétiniennes, les chercheurs ont constaté que les taux sanguins >15 µmol/L d'homocystéine ont été associés à une plus grande probabilité d'AMD dans les participants âgés les années <75. Ils ont également trouvé une association semblable pour des taux sanguins de la vitamine B12 <125 pmol/L parmi tous les participants d'étude. Dans les participants avec les niveaux ≤15 µmol/L d'homocystéine, le bas sérum B12 a été associé à la chance plus élevée presque quadruple d'AMD (Rochtchina 2007).

Dans une plus grande et plus récente étude, les chercheurs de Harvard se sont inscrits 5.442 femmes qui étaient à haut risque pour la maladie cardio-vasculaire. Les femmes ont été données un placebo ou l'acide folique de 2,5 milligrammes, la vitamine B6 de 50 milligrammes, et 1 vitamine B12 de mg par jour. Après une moyenne de plus de sept ans de traitement et de suivi, les chercheurs ont enregistré 55 cas d'AMD dans le groupe de traitement de B-vitamine et de 82 dans le groupe de placebo. Les investigateurs ont conclu que chez les femmes à haut risque de la maladie cardio-vasculaire, la supplémentation à long terme quotidienne avec de l'acide folique, le B6, et le B12 peuvent réduire le risque d'AMD (Christen 2009).

Homocystéine liée à la perte d'audition

Un certain nombre d'études éditées suggèrent que la perte d'audition puisse être liée aux niveaux d'homocystéine de plasma, qui pourraient être réduits par la supplémentation d'acide folique.

Une étude entreprise de septembre 2000 à décembre 2004 chez 728 hommes plus âgés et femmes aux Pays-Bas (qui n'a pas la fortification obligatoire d'acide folique) a constaté qu'à l'initiation, le seuil médian pour entendre dans la gamme basse fréquence (0,5 à 2 kilohertz) était de 11,7 décibels (DB), et le DB 34,2 dans la gamme à haute fréquence (4 à 8 kilohertz). Vers la fin de l'étude, les seuils avaient augmenté pour des groupes d'acide folique et de placebo. En d'autres termes, un bruit plus fort a été exigé pour obliger des participants d'étude à l'entendre. Cependant, l'augmentation était inférieure dans le groupe complété dans la gamme basse fréquence (1,0 contre l'augmentation de DB 1,7 pour des groupes d'acide folique et de placebo, respectivement). Il n'y avait aucune différence significative dans la baisse de seuil dans la région plus élevée de fréquence. Ainsi, la supplémentation d'acide folique a ralenti la baisse en entendant parler des fréquences de la parole typiquement liées au vieillissement (Durga 2007).

Les chercheurs ont étudié les niveaux de l'homocystéine dans 28 patients masculins (âge moyen 37) présentant la perte d'audition due au bruit. Les niveaux d'homocystéine des sujets avec la perte d'audition due au bruit étaient sensiblement plus hauts comparés aux contrôles sains, suggérant un lien de causalité entre les niveaux d'homocystéine et la perte d'audition due au bruit accrus (gouvernement du Kenya 2004).

Quel est un nombre sain d'homocystéine ?

Les laboratoires d'essais cliniques considèrent un teneur en homocystéine entre 5 à 15 µmol/L comme sains. La base de prolongation de la durée de vie utile croit qu'une limite supérieure de 15 µmol/L est trop haute pour la santé optimale. Les études indiquent que les adultes avec les teneurs ≥6.3 µmol/L en homocystéine sont au plus grand risque d'athérosclérose (l'homocystéine étudie la collaboration), de crise cardiaque et de course (Broxmeyer 2004). Les niveaux d'homocystéine dans le sang peuvent augmenter dû pour vieillir (Elias 2005), l'utilisation de médicament délivré sur ordonnance (voir les « drogues qui élèvent des niveaux »section d'homocystéine, ci-dessous), diminuant la capacité d'absorber la vitamine B12 (Zeng 2003), détériorant la fonction de rein (Mann 2008), le tabagisme (Targer 2000), l'alcool (Sakuta 2005), la consommation de café (Carlsen 2005), l'obésité (Guzelmeric 2007), diminuant des niveaux d'activité physique (Nygård 1995), et héritant d'un polymorphisme génétique connu sous le nom de variante de MTHFR C677T en réductase de methylenetetrahydrofolate (MTHFR) (McNulty 2008). Après l'âge 50, une valeur à atteindre plus pratique pour l'homocystéine est <7-8 µmol/L. Selon d'autres facteurs, vous pouvez exiger des prises grand-que-habituelles des vitamines de B de réaliser un taux sanguin sain d'homocystéine. Les données des études éditées indiquent qu'il n'y a « gamme normale » pas sûre pour l'homocystéine. Les études épidémiologiques ont prouvé que des niveaux plus élevés d'homocystéine sont associés à un plus gros risque, même aux niveaux qui sont considérés « normale » (Robinson 1995). La prolongation de la durée de vie utile recommande une cible de <7-8 µmol/L parce que les données éditées, aussi bien que l'expérience de la base avec de l'homocystéine dans les dizaines de milliers de membres sur plus de 30 ans, indiquent que cette cible de seuil est un but réaliste en prenant des quantités optimales de vitamines B6, B12, folate, TMG, et d'autres éléments nutritifs de homocystéine-abaissement (McLean 2004).

Le polymorphisme de gène de MTHFR C677T est la cause déterminante génétique la plus importante simple des teneurs en homocystéine de sang dans la population globale. Plus de 40% d'hispaniques et entre 30-38% de blancs vivant aux États-Unis héritent au moins d'une copie de ce gène (Botto 2000), qui altère leur capacité d'activer entièrement l'acide folique (de méthylate) au methyltetrahydrofolate 5, la forme bioactive de la vitamine de B. Les personnes qui héritent de cette variante de gène des deux parents ont un risque sensiblement plus élevé (de 14-21%) de maladie vasculaire que ceux qui ne font pas.

Pour ce groupe affecté, prenant le supplément folique bioactif, 5-MTHF, peut être une meilleure stratégie. 5-MTHF est médicalement examiné, est fortement bioavailable (Willems 2004), peut croiser la barrière hémato-encéphalique (déversoir 1999), et est peu susceptible de masquer une insuffisance de la vitamine B12 pendant que l'acide folique peut faire (Venn 2002). Ceux qui portent cette variante de gène peuvent sans risque réduire leur risque de problèmes de santé liés à l'homocystéine utilisant un supplément folique naturel peu coûteux et sans ordonnance.

Les études défectueuses mènent à la confusion au-dessus des B-vitamines et de la maladie cardiaque

Un examen 2010 de plusieurs grands procès randomisés, à double anonymat, contrôlés par le placebo qui ont employé de diverses thérapies de B-vitamine pour réduire le risque cérébrovasculaire (étude de VISP [Toole 2004]) et le risque secondaire de maladie cardio-vasculaire (ESPOIR 2 [Saposnik 2009], d'études de NORVIT [Bønaa 2005], de WAFACS [Albert 2006], et de WENBIT [baissant 2008]) a conclu que les traitements de B-vitamine diminuent effectivement des niveaux d'homocystéine de plasma et le risque de course, bien que de tels traitements n'aient pas réduit le risque cardio-vasculaire (Méndez-Gonzales 2010). Une méta-analyse des tests cliniques randomisés comportant 16.958 participants avec la maladie vasculaire de préexistence a constaté que la supplémentation d'acide folique n'a exercé aucun effet sur le risque de mortalité de maladie cardio-vasculaire ou de tout-cause (Bazzano 2006).

Les examens critiques de telles études qui n'ont pas révélé une diminution des événements cardio-vasculaires dans les patients soignés avec des vitamines de B ont indiqué la nombreuse conception et les failles méthodologiques comprenant la puissance statistique limitée, la durée relativement du suivi, et le nombre insuffisant des événements cardio-vasculaires (Bostom 2001, Clarke 2005, Ueland 2007). En outre, trois des études étaient des procès secondaires de prévention et donc n'ont pas été conçus pour examiner la capacité des vitamines de B d'empêcher des crises cardiaques dans les personnes en bonne santé. La faille la plus fondamentale dans ces procès, cependant, est qu' ils tout pour employer haut assez de doses de vitamines de B pour réduire l'homocystéine des participants d'étude nivelle à la fourchette objectif optimale de <7-8 µmol/L.

Les études supplémentaires de B-vitamine dans les patients subissant l'angioplastie de ballon et stenting vasculaire indiquent l'importance critique d'abaisser des niveaux d'homocystéine à la fourchette objectif optimale recommandée de la prolongation de la durée de vie utile. Deux études qui n'ont pas employé haut assez de doses d'acide folique, B6, et/ou B12 pour réaliser la réduction optimale d'homocystéine ont vu la hausse de taux de restenosis de quelques patients qui ont reçu la thérapie de vitamine (Namazi 2006, Lange 2004). En revanche, un éventuel, à double anonymat, essai aléatoire (« l'étude suisse de coeur ") a examiné les effets du traitement à acide folique, à vitamine B6, et à vitamine B12 dans 553 patients qui ont subi l'angioplastie (Schnyder 2002). Les investigateurs ont observé une réduction significative du besoin de revascularisation de la lésion de cible à 1 an (9,9% dans le groupe de traitement contre 16,0% au groupe témoin). De manière significative, l'étude suisse est le seul procès commandé randomisé jusqu'à présent dans de quels participants d'étude réduits par traitement l'homocystéine moyenne du plasma nivelle (7,5 µmol/L) à dans la gamme recommandée par la base de prolongation de la durée de vie utile (<7-8 µmol/L).

Protection de course contre la thérapie de B-vitamine

Le procès 2009 HOPE-2 pour le risque de thérapie et de course d'homocystéine, qui a randomisé 5.522 adultes avec la maladie cardio-vasculaire connue à un régime thérapeutique quotidien de la thérapie de B-vitamine (2,5 mg d'acide folique, mg 50 de vitamine B6, et 1 mg de vitamine B12) pendant 5 années, réduction réalisée de risque de course de 25% (Saposnik 2009). HOPE-2 était le premier grand procès randomisé, à double anonymat, contrôlé par le placebo pour employer médicalement à doses appropriées de la vitamine B12. Il a inclus les participants à haut risque avec et sans l'histoire de la maladie cérébrovasculaire tirée des pays avec et sans la fortification de nourriture d'acide folique. De manière significative, la concentration en homocystéine a diminué par 2,2 µmol/L dans le groupe de thérapie de B-vitamine et a augmenté par 0,80 µmol/L dans le groupe de placebo.

Une autre méta-analyse qui s'est concentrée sur un sous-ensemble de 7 de 12 études randomisées a ajouté un essai aléatoire de Chine pour évaluer l'efficacité de la supplémentation d'acide folique dans la prévention de course. Les investigateurs d'étude ont constaté que la supplémentation d'acide folique a réduit de manière significative le risque de course de 18% (Wang 2007).

Études supplémentaires sur la réduction et la maladie vasculaire d'homocystéine

Un certain nombre d'études commandées qui ont trouvé des effets positifs de thérapie de B-vitamine sur la maladie vasculaire ont donné les résultats suivants :

  • La supplémentation folique a amélioré la fonction artérielle dans les patients présentant la maladie artérielle périphérique (Khandanpour 2009). Deux mesures de santé artérielle, d'index de pression brachiale (ABPI) et de vitesse de vague d'impulsion (PWV), ont été mesurées ; ABPI s'est amélioré de manière significative dans tous les patients recevant le folate comparé aux contrôles, alors que PWV s'améliorait de manière significative dans les personnes recevant une forme active de l'acide folique (5-MTHF), et tendu pour être amélioré dans ceux prenant l'acide folique, comparé aux contrôles.
  • Vingt adultes hypercholestérolémiques prenant Lovastatin® ont été donnés un supplément folique quotidien (mg 5) pendant 8 semaines tandis que 20 patients recevaient un placebo (Shidfar 2009) ; seulement le groupe folique-complété a éprouvé les taux sanguins diminués d'homocystéine.
  • La réduction des taux sanguins d'homocystéine par la thérapie de B-vitamine a été montrée pour améliorer la fonction endothéliale dans les destinataires rénaux de greffe avec le hyperhomocysteinemia (Xu 2008). Les investigateurs ont affecté 36 destinataires rénaux stables de greffe avec le hyperhomocysteinemia à un groupe de traitement de B-vitamine (vitamine B12 de mg 5 acide folique de mg, 50 vitamine B6 de mg et 1.000 par jour) ou à un groupe témoin (placebo seulement) pendant 6 mois. Les investigateurs ont constaté qu'homocystéine sensiblement diminuée dans le groupe de traitement de B-vitamine comparé à la ligne de base (12,6 contre 20,1 µmol/l) ; on n'a observé aucune modification importante dans des niveaux d'homocystéine au groupe témoin. Des réponses de Vasodilatation ont été sensiblement améliorées dans le groupe de traitement comparé aux contrôles.
  • Le traitement à acide folique dans les patients subissant la hémodialyse (10 mg 3 chronomètre l'hebdomadaire après que traitement par dialyse pendant 6 mois) a abaissé des niveaux d'homocystéine de plasma tandis qu'il augmentait de manière significative les niveaux antioxydants de capacité de plasma total (Alvares Delfino 2007). Vingt patients recevant le traitement de placebo n'ont montré aucun statistiquement effet significatif sur des paramètres l'uns des étudiés.
  • Une étude a traité des destinataires de greffe de foie avec le methyltetrahydrofolate 5 (5-MTHF ; 1 mg) contre l'acide folique (1 mg) contre le placebo dans un procès contrôlé par le placebo à double anonymat de huit semaines. Les investigateurs ont observé une diminution significative d'homocystéine totale de sérum dans le groupe 5-MTHF par la semaine 8 ; ils n'ont trouvé aucune diminution significative d'homocystéine totale de sérum dans le groupe d'acide folique ou le groupe de placebo. Les effets de 5-MTHF (folate actif) se sont avérés plus efficaces que l'acide folique à abaisser les niveaux élevés d'homocystéine dans des destinataires de greffe de foie (Akoglu 2008).
  • Une étude randomisée dans 103 patients au plus grand risque de crise cardiaque ou de course a étudié l'effet de la supplémentation quotidienne de l'acide folique (mg 5) sur l'épaisseur d'intima-media d'artère carotide (IMT). Des participants d'étude ont été randomisés pour recevoir une dose quotidienne d'acide folique de mg 5 ou le placebo. Après 18 mois de la supplémentation d'acide folique, les participants au groupe actif de traitement ont vu leurs niveaux d'homocystéine sensiblement réduits, comparé à une augmentation significative dans le groupe de placebo. Les investigateurs ont noté la régression significative d'IMT carotide dans le groupe de traitement comparé à la progression significative d'IMT dans le groupe de placebo (Ntaios 2010).
  • Une étude commandée a été effectuée pour évaluer si la supplémentation d'acide folique pourrait produire une réduction des niveaux d'homocystéine et l'amélioration de la fonction endothéliale des patients avec l'angine instable (uA) et le hyperhomocysteinemia (Guo 2009). Les investigateurs ont soigné des patients avec du mg 5 d'acide folique pendant 8 semaines, revérifiant l'homocystéine, l'acide folique, et les niveaux de la vitamine B12 à la fin de 4 et 8 semaines. Les niveaux d'homocystéine de plasma étaient sensiblement plus élevés dans les patients présentant l'uA que dans les patients sans uA à la ligne de base (19,2 contre 10,7 µmol/L), tandis que les niveaux de plasma de l'acide folique et de la vitamine B12 étaient sensiblement plus bas. Après 8 semaines de la supplémentation d'acide folique, des niveaux d'homocystéine ont été réduits de 55,3% dans les patients de 22 uA avec le hyperhomocysteinemia. dilatation Écoulement-négociée, une mesure indirecte de fonction endothéliale, également améliorée sensiblement après 8 semaines de traitement avec de l'acide folique.
  • Une étude 2008 a examiné l'athérosclérose d'artère carotide comme déterminée par des mesures de l'épaisseur carotide d'intima-media (IMT) et de la calcification de plaque dans 923 patients présentant la maladie vasculaire ou le diabète (tenu 2008). Les investigateurs d'étude ont trouvé une association inverse entre le folate de plasma et le score de calcification de plaque ; il y avait une tendance vers une association inverse avec IMT aussi bien.

Réduction de N-Acétyle-cystéine et d'homocystéine

Les études de recherches ont documenté l'effet de homocystéine-abaissement du nutraceutical, la N-acétyle-cystéine (le Conseil de l'Atlantique nord), qui peut mener à une réduction fortement significative des événements cardio-vasculaires, dû à la capacité du Conseil de l'Atlantique nord à des niveaux plus bas d'homocystéine de plasma et améliorer la fonction endothéliale. Les chercheurs croient que le Conseil de l'Atlantique nord déplace l'homocystéine de son transporteur de protéine dans le sang. Ceci favorise la formation des molécules de cystéine et du bisulfure du Conseil de l'Atlantique nord avec le dégagement rénal élevé, éliminant de ce fait l'homocystéine du plasma (Zoccali 2007, Nolin 2010).

  • Une étude 2007 a randomisé 60 patients avec le hyperhomocysteinemia et a confirmé la maladie de l'artère coronaire à mg de l'acide folique 5, à mg du Conseil de l'Atlantique nord 600, ou au journal de placebo pendant huit semaines. L'acide folique et la supplémentation du Conseil de l'Atlantique nord ont abaissé des niveaux d'homocystéine et ont amélioré la fonction endothéliale. L'acide folique a diminué l'homocystéine de 21,7 µmol/L à 12,5 µmol/L et le Conseil de l'Atlantique nord a diminué l'homocystéine de 20,9 µmol/L à 15,6 µmol/L. Les deux traitements ont amélioré la dilatation dépendant de l'endothélium comparée au placebo (Yilmaz 2007).
  • Dans une étude de projet à double anonymat de croisement, les investigateurs suédois ont donné des suppléments du Conseil de l'Atlantique nord à 11 patients avec de la haute lipoprotéine de plasma (a), qui est un facteur de risque indépendant pour la maladie cardio-vasculaire (Wiklund 1996). Tandis que les investigateurs n'observaient aucun effet significatif sur la lipoprotéine de plasma (a) nivelle, ils a constaté que des niveaux de plasma de l'homocystéine ont été sensiblement réduits pendant le traitement avec le Conseil de l'Atlantique nord d' un 45% stupéfiant.
  • Une étude a examiné l'effet de la supplémentation orale du Conseil de l'Atlantique nord dans neuf jeunes femelles en bonne santé et a constaté que le supplément a induit un rapid et une diminution significative dans des niveaux d'homocystéine de plasma et une augmentation de la concentration en sang total du glutathion antioxydant. Étudiez les investigateurs a conclu que le Conseil de l'Atlantique nord pourrait donc être un nutraceutical très efficace pour réduire des taux sanguins d'homocystéine (oeufs de poisson 2002).

Omega-3 PUFAs abaissent l'homocystéine

Un corps croissant de recherche sur les lipides marins, riche en acides gras omega-3 polyinsaturés (PUFAs), indique que la supplémentation riche d'huile de poisson omega-3 peut réduire les niveaux élevés d'homocystéine :

  • Une étude modèle de 2010 animaux a examiné l'effet des riches d'huile de poisson dans omega-3 PUFAs sur le métabolisme d'homocystéine. Trois groupes de rats aléatoirement divisés ont été alimentés l'huile d'olive, l'huile de thon, ou l'huile saumonée pendant 8 semaines. Le niveau de l'homocystéine de plasma a été sensiblement diminué seulement dans le groupe alimenté l'huile de thon, riche en omega-3 PUFAs. Il n'est pas clair pourquoi l'huile saumonée n'a pas réduit l'homocystéine car elle est aussi riche en omega-3 PUFAs (Huang 2010).
  • Des 2009 ont randomisé le test clinique contrôlé par le placebo à double anonymat conduit sur 81 patients présentant le type - le diabète 2 a assigné à chaque patient trois capsules des acides gras omega-3 (3g) ou un placebo chaque jour pendant une période de 2 mois. L'homocystéine nivelle dans le groupe de traitement diminué pas moins de 3,10 µmol/L ; l'hémoglobine glycolsylated (HbA1C, une mesure de sucre à long terme nivelle dans le sang) a diminué dans le groupe de traitement et a augmenté au groupe témoin (Pooya 2010).

Réduction de taurine et d'homocystéine

Le supplément avec de la taurine d'acide aminé peut se protéger contre la maladie de l'artère coronaire en modulant favorablement des taux sanguins d'homocystéine. La recherche suggère que la taurine puisse bloquer l'absorption de méthionine du régime, réduisant de ce fait le substrat disponible pour la synthèse d'homocystéine (Zulli A 2009). Une étude des animaux a trouvé ces hyperhomocysteinemia normalisé par taurine et athérosclérose réduite de les animaux témoins finis de 64% et a réduit l'apoptosis endothélial de cellules de 30% (Zulli 2009). Étudiez les investigateurs a également observé que la supplémentation de taurine a réduit la pathologie principale gauche de mur d'artère coronaire due à un effet favorable sur l'homocystéine et l'apoptosis de total de plasma.

Une étude de 22 femmes d'une cinquantaine d'années en bonne santé (33 à 54 ans) a constaté qu'après la supplémentation de taurine (3g par jour pendant 4 semaines), les niveaux d'homocystéine de plasma ont montré une baisse significative, de 8,5 µmol/L à 7,6 µmol/L. Les investigateurs ont conclu que la supplémentation suffisante de taurine pourrait effectivement empêcher la maladie cardio-vasculaire (Ahn 2009).

Tréduction du rimethylglycine (TMG), de la choline et de l'homocystéine

TMG s'est à l'origine appelé la bétaïne après sa découverte en betteraves à sucre au 19ème siècle. TMG sert de donateur méthylique dans une réaction convertissant l'homocystéine en méthionine. Il est utilisé généralement pour réduire les niveaux élevés d'homocystéine bien qu'il ait pour être effectivement étudié encore pour déterminer ses pleins avantages cardio-vasculaires par sa capacité d'abaisser l'homocystéine (BT 2009).

Une étude 2009 a examiné l'effet de la supplémentation de la bétaïne (TMG) sur la progression athérosclérotique de lésion chez les souris E-déficientes d'apolipoprotein (BT 2009). Après un traitement de 14 semaines avec TMG, les analyses ont indiqué que la dose plus élevée de TMG a été liée à un plus petit secteur athérosclérotique de lésion. Comparé aux souris non traitées avec TMG après 14 semaines, les souris recevant 1%, 2%, ou 4% TMG ont eu 10,8%, 41%, et 37% de plus petits secteurs de lésion, respectivement. La supplémentation de TMG a également réduit l'expression aortique du cytokine inflammatoire, TNF-alpha, d'une manière dépendante de la dose. Ces données suggèrent qu'en plus de son action de homocystéine-abaissement, TMG puisse également exercer son effet d'anti-plaque en empêchant des réponses inflammatoires aortiques atténuées par le TNF-alpha.

Les données de l'étude de progéniture de Framingham ont constaté que des prises de TMG et de choline (la choline est métabolisée à TMG dans le corps) ont été inversement rapportées aux concentrations de circulation en homocystéine, en particulier parmi des participants avec la basse prise folique ou parmi ceux qui ont consommé les boissons alcoolisées (Cho 2006). D'autres études ont prouvé que l'insuffisance de choline chez les souris et les humains est associée aux niveaux accrus d'homocystéine de plasma après consommation de la méthionine (côte 2005 du DA). Une étude finlandaise de la supplémentation de TMG a prouvé qu'un supplément quotidien de 6 g TMG pendant 12 semaines a réduit des teneurs en homocystéine de sang dans les sujets sains par approximativement 9 pour cent (Schwab 2002).