Vente de soins de la peau de prolongation de la durée de vie utile

Même et réduction d'homocystéine

Même (S-adenosyl-L-méthionine), biosynthesized de la méthionine et du triphosphate d'adénosine, fonctionne comme donateur primaire de groupe méthylique dans un grand choix de réactions dans le corps et est directement impliqué dans la synthèse et le métabolisme d'homocystéine. La prise supplémentaire mêmes favorise la conversion de l'homocystéine à la cystéine et au glutathion, de ce fait abaissant des niveaux d'homocystéine (Devlin TM 2001). Une étude a trouvé que cela la prise de mêmes suppléments a augmenté l'activité de 5-MTHF, un cofacteur important impliqué dans le métabolisme de l'homocystéine (Loehrer 1997).

En effet, même agit en tant que « commutateur » pour commander des enzymes impliquées dans les voies de remethylation et de transulfuration du métabolisme d'homocystéine (Brosnan 2006). Puisqu'une partie de la même chose les groupes méthyliques est employée dans la production du corps de la créatine (un substrat d'énergie employé principalement par le muscle squelettique), on lui a suggéré que le supplément de son régime avec de la créatine libère même les groupes méthyliques pour moduler favorablement des niveaux d'homocystéine (Stead 2006). Une étude a constaté que les animaux de laboratoire maintenus sur des régimes créatine-complétés ont montré des niveaux sensiblement plus bas d'homocystéine de plasma (de ~25%) que des contrôles (Brosnan 2004). Ceux qui emploient mêmes devraient s'assurer qu'elles prennent le folate supplémentaire, le B6 et le B12 pour s'assurer que même favorise la conversion de l'homocystéine aux composés salutaires dans le corps.

Réduction de riboflavine et d'homocystéine

La vitamine B2 (riboflavine) a été longtemps connue pour être une cause déterminante des niveaux d'homocystéine de plasma dans les personnes en bonne santé avec la variante de gène de 5-MTHFR C677T qui cause le hyperhomocysteinemia (Hustad 2000). L'homocystéine est fortement sensible à la riboflavine (la riboflavine est exigée comme cofacteur par MTHFR), spécifiquement dans les personnes avec le génotype de MTHFR 677 TTT (McNulty 2006).

Un procès à double anonymat contrôlé par le placebo randomisé de quatre semaines a constaté que la supplémentation orale de riboflavine de 10 mg/jour pendant 28 jours a abaissé des concentrations en homocystéine de plasma dans 42 sujets (60 à 94 ans) avec le bas statut de riboflavine (Tavares 2009).

Homocystéine, maladie d'Alzheimer

Dans 2002 une étude a édité dans New England Journal de médecine, démence développée dans 111 participants d'étude dont 83 ont été diagnostiqués avec la maladie d'Alzheimer au-dessus d'un suivi de huit ans. Dans ceux avec un niveau de plus grands que 14 µmol/L d'homocystéine de plasma, le risque de maladie d'Alzheimer presque doublé. Les investigateurs conclus, « un niveau accru d'homocystéine de plasma est un facteur de risque pour le développement de la démence et une maladie d'Alzheimer forts et indépendants. » (Seshadri 2002)

Les vitamines de B empêchent Brain Atrophy en abaissant l'homocystéine

Un test clinique randomisé de deux ans (connu sous le nom de VITACOG) accompli en 2010 constaté que le taux accéléré d'atrophie de cerveau dans les patients pluss âgé souffrant de l'affaiblissement cognitif doux pourrait être sensiblement ralenti par traitement avec les vitamines de homocystéine-abaissement de B (Smith 2010).

Chercheurs à l'Université d'Oxford, participants d'étude randomisés par R-U pour recevoir le placebo ou une combinaison de l'acide folique (0,8 mg/d), vitamine B12 (0,5 mg/d) et vitamines B6 (20 mg/d) pendant 24 mois. Un sous-ensemble de participants a accepté d'avoir des balayages crâniens d'IRM au début et à la finition de l'étude afin de mesurer le changement du taux d'atrophie du cerveau entier.

Un total de 168 participants (85 dans le groupe actif de traitement ; placebo 83 de réception) accompli la section d'IRM du procès. Les résultats ont prouvé que la réponse de traitement de B-vitamine a été liée aux niveaux d'homocystéine de ligne de base : Participants au groupe de traitement de B-vitamine avec les niveaux les plus élevés de l'homocystéine (le ≥ 13,0 µmol/L) au début de la moitié expérimentée d'essai du rétrécissement de cerveau sur deux ans a comparé à ces participants aux taux sanguins les plus élevés d'homocystéine au début du procès et qui a reçu le placebo.

Cette étude importante a démontré que le taux accéléré d'atrophie de cerveau vu dans approximativement 16% de patients pluss âgé souffrant de l'affaiblissement cognitif doux (Plassman 2008) pourrait être sensiblement ralenti par traitement simple avec de l'acide folique et les vitamines B6 et B12.

Considérations diététiques et de mode de vie

  • Évitez les nourritures riches en méthionine, en particulier les viandes rouges et les laitages. Bien que la méthionine soit un acide aminé essentiel, on la suspecte également pour favoriser indirectement la croissance athérosclérotique de plaque en augmentant des niveaux d'homocystéine.
  • Exercice : Dans une chirurgie de déviation de programme de rééducation cardiaque, une angioplastie, ou une crise cardiaque suivante, 76 participants ont éprouvé une réduction modeste de 12% en homocystéine juste en s'engageant dans un programme d'exercice physique régulier (Ali 1998).
  • Diminuez ou éliminez: Alcool, café (filtré et non filtré), et tabagisme.
  • Perte de poids: l'obésité est associée à une homocystéine plus supérieure.

Ce que vous devez connaître

  • Des taux sanguins élevés d'homocystéine ont été liés avec un large éventail de désordres de santé comprenant la maladie cardiaque, la course, la dégénérescence maculaire, la perte d'audition, la migraine, l'atrophie de cerveau, la démence et le cancer.
  • Un régime à haute valeur protéique, particulièrement un qui inclut les viandes rouges et les laitages, est également haut en méthionine, le composé de parent de l'homocystéine. Après un tel régime peut augmenter des taux sanguins d'homocystéine.
  • Les facteurs nombreux, âge y compris l'utilisation de médicament délivré sur ordonnance, fumer, le café et d'alcool consommation, à l'avance, génétique, et obésité contribuent aux niveaux élevés d'homocystéine.
  • Beaucoup de personnes portent une variation génétique qui est liée avec les niveaux élevés d'homocystéine. Les gens portant cette variante de gène souffrent d'une capacité altérée de métaboliser l'acide folique à sa forme active, mais peuvent réaliser une réduction significative en homocystéine de plasma en prenant un supplément (5-MTHF) folique actif.
  • Vitamine B2, B6, et suppléments B12 aussi bien que ceux contenant la choline et le travail de TMG ainsi que le folate actif pour maintenir des niveaux d'homocystéine dans une marge saine.
  • Pendant que les humains vieillissent, les niveaux d'homocystéine augmentent sensiblement. Cependant, bien que ces niveaux accrus soient « normale, » ils sont encore associés à un plus gros risque de divers problèmes de santé.
  • Bien que quelques laboratoires d'essais cliniques considèrent des niveaux d'homocystéine de jusqu'à 15,0 µmol/L en tant que normale, la prolongation de la durée de vie utile croit que c'est trop haute pour la santé optimale et recommande donc de garder l'homocystéine nivelle < 7-8 µmol/L.
  • Les gens prenant le folate actif peuvent réaliser les niveaux foliques de plasma 700% plus haut qu'en prenant un supplément ordinaire d'acide folique (Willems 2004) et peuvent donc plus effectivement abaisser les niveaux élevés d'homocystéine.

Un programme d'exercice physique régulier peut aider des personnes récupérant d'une crise cardiaque, d'une chirurgie de déviation, ou d'une angioplastie pour réduire modestement des niveaux d'homocystéine.

    Les suppléments ordinaires de B-vitamine et les nourritures riches en folique peuvent ne pas être assez pour abaisser l'homocystéine

    Quoique les nourritures acide-enrichies foliques soient omniprésentes, et en dépit des meilleurs efforts des peuples d'assurer à prise appropriée de la vitamine par la supplémentation, beaucoup de personnes courent le risque de ne pas obtenir des quantités suffisantes de folate nécessaires pour réaliser les taux sanguins sains d'homocystéine à moins qu'elles complètent avec du folate bioactif. La cuisson et le traitement des denrées alimentaires des produits alimentaires détruisent les folates naturels (McKillop 2002). Bien que les globules rouges puissent maintenir le folate pendant 40-50 jours suivant la discontinuation de la supplémentation, l'acide folique synthétique est mal transporté au cerveau et est rapidement dégagé du système nerveux central (Levitt 1971).

    Beaucoup de personnes qui prennent des suppléments ordinaires de B-vitamine ne peuvent pas abaisser suffisamment leur homocystéine nivellent assez pour empêcher la maladie (Schwammenthal 2004). Heureusement, il y a espoir pour ceux avec les niveaux apparemment insurmontables d'homocystéine. Une étude a trouvé cela donner L-methylfolate (5-MTHF ; le folate actif également appelé) aux patients présentant la maladie de l'artère coronaire a eu comme conséquence une concentration plus élevée en plasma 700-percent des composés liés folique comparés à l'acide folique. Cette différence était indépendamment du génotype du patient (Willems 2004).

    5- MTHF est la forme biologiquement active prédominante de folate dans les cellules (Zettner 1981), le sang (Schuster 1993), et le fluide céphalo-rachidien (Levitt 1971). Jusque récemment, 5 - MTHF était disponible seulement dans des médecines de prescription et des produits alimentaires médicinaux. Maintenant, cette forme active de folate, qui assure la protection accrue contre des problèmes de santé liés à l'homocystéine, est disponible comme supplément diététique. Cette forme de la vitamine est peu susceptible de masquer une insuffisance de la vitamine B12, un point faible bien connu d'acide folique. Puisque 5-MTHF est la seule forme de folate employée directement par le corps, il ne doit pas être converti et métabolisé pour être médicalement utile, de même que fait l'acide folique synthétique.

    L'acide folique synthétique, comme utilisé en suppléments diététiques ordinaires et nourritures vitamine-enrichies, doit d'abord être converti en cellules en L-methylfolate actif afin d'être efficace. Ces étapes exigent plusieurs enzymes, foie suffisant et fonction gastro-intestinale, et approvisionnements suffisants en niacine (vitamine B3), pyridoxine (B6), riboflavine (B2), vitamine C, et zinc (Wright 2007).

    Les basses conditions de dose pour 5-MTHF lui font un supplément relativement peu coûteux avec les avantages cliniques supérieurs au-dessus de l'acide folique. Les gens qui tireraient bénéfice de prendre le folate actif incluent :

    • Ceux qui désirent tirer profit de 5-MTHF comme partie de leur stratégie anti-vieillissement due à son pouvoir, petit prix, et disponibilité biologique.
    • Ceux avec des facteurs de risque élevés pour la maladie cardio-vasculaire.
    • Ceux prenant des drogues connues pour interférer l'absorption ou le métabolisme du folate.
    • Les gens avec la variante 5-MTHFR C677T de gène.

    Les personnes avec le polymorphisme de 5-MTHFR C677T sont à un plus gros risque de la maladie cardio-vasculaire, de la course, du preeclampsia (hypertension dans la grossesse), et des anomalies congénitales qui se produisent pendant le développement du cerveau et de la moelle épinière (anomalies du tube neural). La mutation remplace la cytosine de nucléotide d'ADN par le thymine à la position 677 dans le gène de MTHFR (les nucléotides sont les blocs constitutifs de l'ADN.) Ce changement du gène de MTHFR produit une forme de l'enzyme, la réductase de methylenetetrahydrofolate, qui est thermolabile, signifiant que son activité est réduite à températures élevées.

    Une dose quotidienne de 0,8 mg 5-MTHF est typiquement employée dans des études de recherches pour réaliser une réduction médicalement salutaire des concentrations élevées en homocystéine de plasma. Dans certains cas, doses aussi basses que 0,2 mg à 0,4 mg ont été montrés pour réaliser cet effet (Wierzbicki 2007).

    Drogues qui élèvent des niveaux d'homocystéine

    Un certain nombre de médicaments délivrés sur ordonnance et de composés naturels peuvent élever des taux sanguins d'homocystéine par l'interférence l'absorption folique ou de métabolisme d'homocystéine. Ceux-ci incluent :

    • Caféine (Verhoef 2002) : Cafcit®, Cafergot®, Esgic®, Excedrin Migraine®, Fioricet®, Fiorinal®, Norgesic®, Synalgos-DC®
    • Cholestyramine (Tonstad 1998) : Questran®, Questran Light®, Cholybar®
    • Colestipol: Cholestid® (Seshadri 1999)
    • Fenofibrate (Foucher 2010) : Antara®, Fenoglide®, Lipfen®, Lofibra®, Tricor®, Trilpix®
    • Levadopa (Lee 2010) : Parcopa®, Sinemet®, Stalevo®
    • Metformin (Desouza 2002) : ActoPlus Met®, Avandamet®, Fortamet®, Glucophage® Glucovance®, Glumetza®, Janumet® Metaglip® Prandimet® Riomet®
    • Methotrexate (Desouza 2002) : Rheumatrex®
    • Niacine (Desouza 2002) : Advicor®, Ocuvite®, cardio- Basics®CitraNatal®, Heplive®, Niaspan®, Simcor®
    • Protoxyde d'azote (Myles 2008)
    • Pemetrexed (Li 2007) Alimta®
    • Phenytoin(Mintzer 2009) : Dilantin®, Phenytek®
    • Pyriméthamine (DAS 1976) : Daraprim®, Fansidar®
    • Sulfasalazine (Haagsma 1999) : Asulfidine®

    Pour plus d'information

    À l'en savoir plus au sujet des conditions liées au hyperhomocysteinemia, voyez les chapitres suivants :