Vente de soins de la peau de prolongation de la durée de vie utile

Le phénomène de Raynaud

Biologie du phénomène de Raynaud

Le phénomène de Raynaud primaire

Bien que les causes du phénomène de Raynaud primaire ne soient pas entièrement comprises, une caractéristique sous-jacente significative semble être une réponse anormale des récepteurs alpha-2 adrénergiques, qui sont des protéines sur les surfaces de cellules qui lient aux hormones comme la nopépinéphrine et l'adrénaline et aident à commander la réponse d'effort, règlent la tension artérielle, et commandent la fréquence cardiaque. Les récepteurs Alpha-2 adrénergiques sont particulièrement abondants dans les vaisseaux sanguins dans les doigts, et leur réponse anormale peut causer la vasoconstriction (Herrick 2012). Ce processus se produit en réponse au froid ou au stress émotionnel, et peut être conduit en partie par les radicaux libres, qui causent l'effort oxydant (Boin 2005 ; Herrick 2012).

L'effort oxydant est impliqué non seulement dans la pathogénie du phénomène de Raynaud, mais peut être une conséquence significative de l'ischémie-ré-perfusion caractéristique des formes primaires et secondaires de cette maladie aussi bien. Le manque de flux sanguin (ischémie), et son retour suivant (ré-perfusion), produit des radicaux libres, qui peuvent endommager la doublure intérieure sensible des vaisseaux sanguins, appelés l'endothélium, dans les tissus affectés ; dans des cas graves ceci peut mener aux ulcères et à la mort de tissu. Par conséquent, les antioxydants, qui neutralisent des radicaux libres, ont suscité l'attention significative parmi des chercheurs étudiant le phénomène de Raynaud (Herrick 2012).

Le phénomène de Raynaud secondaire

D'autres voies biologiques et chimiques vraisemblablement sont impliquées dans secondaire, et probablement aussi primaire, le phénomène de Raynaud. Ceux-ci incluent (Cooke 2005 ; Herrick 2012) :

Anomalies vasculaires. Une fonctionnalité clé du phénomène de Raynaud secondaire est une rupture de l'équilibre de vasodilation/vasoconstriction, ayant pour résultat la vasodilation diminuée et la vasoconstriction accrue (Roustit 2011 ; Herrick 2012). Ceci semble être une conséquence de la production diminuée des produits chimiques qui dilatent des vaisseaux sanguins, combinée avec la plus grande production des produits chimiques qui les resserrent (Herrick 2012).

Dans le phénomène de Raynaud primaire, les anomalies structurelles sont vraisemblablement subtiles, et le défaut vasculaire est en grande partie fonctionnel (Herrick 2005). D'autre part, dans le phénomène de Raynaud secondaire les vaisseaux sanguins ont plusieurs anomalies structurelles et fonctionnelles (Herrick 2011).

Les diverses anomalies de vaisseau sanguin observées dans le phénomène de Raynaud secondaire se produisent par suite d'une maladie sous-jacente de tissu conjonctif, telle que la sclérose systémique. Ceux-ci incluent agrandi, les capillaires élargis par lesquels flux sanguin est lent. Une des la plupart des modifications importantes semble être la plus grande épaisseur de l'endothélium. D'autres contribuants aux dommages vasculaires incluent l'apoptosis, ou la mort cellulaire programmée, des cellules endothéliales ; l'expression anormale de la transcription factorise, qui sont des protéines exigées pour des processus génétiques normaux ; production anormale des cytokines inflammatoires ; et irrégularités dans l'angiogenèse, qui est la production et la croissance des vaisseaux sanguins (Herrick 2012).

L'endothélium, ou la doublure intérieure des vaisseaux sanguins, est une structure très dynamique qui produit non seulement les produits chimiques vasoactifs, mais réagit également à leur présence. Certains de ces produits chimiques dilatent, alors que d'autres resserrent les vaisseaux sanguins (Herrick 2005). Un aspect du phénomène de Raynaud qui n'est pas encore complètement compris est si la production de ces produits chimiques vasoactifs est altérée, ou l'endothélium ne répond pas à eux correctement (Herrick 2012).

Un tel produit chimique vasoactif qui a reçu l'examen minutieux intense dans le cadre du phénomène de Raynaud est oxyde nitrique (NON). Il y a plusieurs formes du synthase d'oxyde nitrique (no.), l'enzyme qui produit l'oxyde nitrique ; dans Raynaud secondaire, quelques formes overexpressed et d'autres underexpressed, qui compliquent une compréhension claire du rôle d'oxyde nitrique dans la condition. La production accrue et diminuée d'oxyde nitrique ont été rapportées dans diverses études, et l'effet global sans en cette condition désigné sous le nom « paradoxal », parce qu'il a les composants positifs aussi bien que négatifs (Matucci Cerinic 2002). Néanmoins, les études montrent cela qui applique la nitroglycérine actuelle, un composé qui augmente la génération d'oxyde nitrique, provoque la vasodilation dans le phénomène de Raynaud primaire et secondaire et peut soulager des symptômes (Herrick 2012).

Facteurs de contribution supplémentaires. Hormis des facteurs directement liés à la structure ou à la fonction des vaisseaux sanguins, plusieurs facteurs intravasculaires ont été également impliqués dans la pathogénie du phénomène de Raynaud secondaire (Herrick 2005). Ceux-ci incluent l'activation accrue de globule blanc et de plaquette, les caillots sanguins défectueux, et la viscosité accrue de sang (Herrick 2005, 2012). Des anomalies neurales peuvent être aussi bien impliquées. Les terminaisons nerveuses dans la peau libèrent des produits chimiques appelés les neuropeptides en réponse à de divers stimulus de l'environnement. La cascade biologique qu'ils déclenchent peut également avoir comme conséquence la constriction ou la dilatation des vaisseaux sanguins (Herrick 2012).

Le rôle potentiel des hormones dans le phénomène de Raynaud parmi des femmes

Les facteurs hormonaux, en particulier oestrogène, peuvent également jouer un rôle en étiologie du phénomène de Raynaud parmi des femmes. Les relations semblent être complexes, cependant, comme quelques études suggèrent que les oestrogènes favorisent la vasodilation dans le phénomène de Raynaud, tandis que d'autres indiquent un effet vaso-constricteur (Herrick 2012).

Il y a quelques preuves que des thérapies de remplacement à l'oestrogène (sans progestérone) peuvent être associées au phénomène de Raynaud. Dans une étude qui s'est inscrite 49 femmes, le phénomène de Raynaud était présent dans 19,1% de femmes recevant l'oestrogène, 9,8% de femmes recevant l'oestrogène ainsi que la progestérone, et 8,4% de femmes ne recevant pas n'importe quel oestrogène (Fraenkel 1998). Ces observations sont soutenues par la constatation que l'oestrogène augmente la production des alpha récepteurs 2C-adrenergic, qui jouent un rôle dans la vasoconstriction (Kleinert 1998 ; Eid 2007). D'autre part, la progestérone a été montrée pour atténuer la vasoconstriction et favoriser la vasodilation, suggérant les tendances vaso-constrictrices observées de l'oestrogène dans le phénomène de Raynaud peut être compensée si les niveaux des deux hormones sont équilibrés (Thomas 2013).

Bien que plus d'études soient nécessaires pour établir fermement le rôle de l'oestrogène et de la progestérone dans le phénomène de Raynaud, des femmes affectées par Raynaud sont encouragées à avoir une analyse de sang pour évaluer leurs taux hormonaux de sexe. Si un déséquilibre est détecté, alors les femmes peuvent travailler avec un médecin expérimenté dans la hormonothérapie substitutive de bioidentical pour reconstituer naturellement l'équilibre hormonal. Plus d'information est disponible dans le protocole femelle de restauration d'hormone.