Vente de soins de la peau de prolongation de la durée de vie utile

Course

Facteurs de risque pour la course

L'âge, le sexe, la race, l'appartenance ethnique, et la génétique tous ont été identifiés en tant que facteurs de risque non modifiables pour la course, avec l'âge étant les plus importants (Sacco 1997 ; Khaw 2006 ; Francis 2007).

  • Âge. Le taux de course plus que double chez les hommes et des femmes pendant chaque 10 années au-dessus de l'âge 65.
  • Genre. Les taux de course sont plus hauts chez les hommes que des femmes, mais plus de femmes meurent de la course tous les ans.
  • Course et appartenance ethnique. Les taux de course varient intensivement parmi différents groupes raciaux. Par exemple, les Afros-Américains sont statistiquement deux fois aussi pour mourir des courses que des blancs. L'incidence de course a monté brusquement dans les populations chinoises et japonaises. Spécifiquement, la course mène la maladie cardiaque comme cause du décès au Japon.
  • Facteurs héréditaires de la génétique. L'étude de progéniture de Framingham a démontré que les antécédents familiaux de la course sont un facteur prédictif fort du futur risque de course.

Les facteurs de risque modifiables de course incluent :

Hypertension

L'hypertension, le facteur de risque le plus fort pour la maladie cardio-vasculaire dans le monde entier, est associée environ à la moitié des courses ischémiques (Kokubo 2012). En outre, les évaluations indiquent que 17 à 28% de courses hémorragiques parmi des personnes avec l'hypertension pourraient être empêchés avec de la sang-pression abaissant le traitement (courtisez 2004). Environ 1 dans 3 adultes américains ont l'hypertension (AHA 2012b). Selon le risque cardio-vasculaire de vie mettant le projet en commun, les hommes avec l'hypertension tout au long du Moyen Âge ont le risque le plus élevé de vie pour la course (Allen 2012).

La tension artérielle est mesurée en tant que systolique et pression diastolique. De la pression systolique est mesurée quand le sang est expulsé du coeur en tant que lui se contracte. De la pression diastolique est mesurée entre les contractions. Systolique est le « dessus » ou le « premier » nombre, diastolique est le « fond » ou « en second lieu ». Pour la plupart des personnes vieillissantes, la prolongation de la durée de vie utile recommande une cible optimale de tension artérielle de 115/75 mmHg.

Beaucoup de cliniciens n'ont pas en juste proportion abordé le problème de l'hypertension en raison de la définition conventionnelle relâchée de la tension artérielle « acceptable ». En 2012, on lui a montré que les hommes et les femmes avec à tension artérielle cohérente en-dessous de 120/80 mmHg ont eu le plus bas risque de vie de course et de maladie cérébrovasculaire (Allen 2012). On a également signalé que chaque augmentation de 20/10 mmHg plus de 115/75 mmHg double le risque de plusieurs complications vasculaires, y compris la crise cardiaque, l'arrêt du coeur, la course, et la maladie rénale (Franco 2004). Malheureusement, les études ont prouvé que quelques professionnels médicaux sont peu susceptibles de traiter agressivement l'hypertension jusqu'à ce que les niveaux de tension artérielle atteignent 160/90 mmHg (Hyman 2002).

La pression artérielle élevée peut contribuer de manière significative au dysfonctionnement endothélial> - affaiblissement de la fonction normale de l'endothélium, la doublure cellulaire sensible de l'intérieur des vaisseaux sanguins (Del Turco 2012 ; Davel 2011). L'hypertension peut changer l'endothélium et diminuer la motilité des artères et raidir le mur artériel (Felmeden 2003). Quand les artères deviennent raides, elles plus se contractent et ne dilatent normalement, plaçant l'effort sur le coeur (NIH 2011). L'hypertension contribue également à l'athérosclérose et à la formation de caillot sanguin. Référez-vous au protocole de gestion de tension artérielle pour plus d'information.

L'homocystéine élevée d'homocystéine est un dérivé d'acide aminé qui peut endommager des vaisseaux sanguins. Des niveaux élevés d'homocystéine ont été associés à un plus grand risque de la répétition de course (1.74-fold) et de la mort de tout-cause (1.75-fold) (Zhang 2010). L'homocystéine perturbe le tissu endothélial et empêche la croissance de nouvelles cellules endothéliales, qui contribue à la formation de plaques athérosclérotique. L'homocystéine peut également perturber la fonction des cellules du cerveau et compromettre leur survie (Manolescu 2010).

La prolongation de la durée de vie utile recommande un niveau optimal d'homocystéine de moins de 8 µmol/L. Un examen complet a prouvé que l'augmentation de chaque 2,5 µmol/L au-dessus de ce niveau est associée environ à une augmentation de 20% de risque de course (l'homocystéine étudie la collaboration 2002).

La protéine C réactive de protéine C réactive (hsCRP ) (CRP) est une protéine dans le sang qui se corrèle avec le niveau de l'inflammation systémique (Huang 2012b). CRP élevé mesuré par une analyse de sang de protéine C réactive de haut-sensibilité est associé à l'incidence et à la sévérité de la course. La protéine C réactive est synthétisée par des cellules de foie, et son taux de synthèse est réglé par les protéines pro-inflammatoires telles qu'interleukin-6 et interleukin-1. Tandis que dans les humains en bonne santé le niveau du hsCRP est relativement bas, il devient élevé avec l'inflammation, l'infection, et les lésions tissulaires (maisons 2008).

L'étude cardio-vasculaire de santé et la collaboration naissante de facteurs de risque, chacun des deux ont exécuté il y a une décennie, constaté que le hsCRP élevé est un facteur de risque pour la course et peut prévoir des résultats de course. En 2008, le procès de JUPITER, qui a impliqué 17 802 sujets sains du hsCRP nivelle supérieur ou égal à 2,0 mg/l, constatés que le cholestérol-abaissement du statin dope l'incidence sensiblement réduite de course. Ceci peut être dû en partie d'un effet anti-inflammatoire des statins (Everett 2010 ; Elkind 2010). Dans un groupe de patients chinois, les hauts niveaux de la protéine C réactive (au-dessus de 3 mg/l) 15 jours avant début ischémique de course ont indépendamment prévu la mort dans les 3 mois (Huang 2012b). Des autres étudient impliquer 467 sujets ont constaté que (le plus haut contre le plus bas quartile) le hsCRP élevé a été associé à une augmentation plus que quadruple de risque de la mort sur 4 ans de suivi après la première course ischémique (Elkind 2010).

Le niveau de plasma du hsCRP est un facteur prédictif puissant de dysfonctionnement endothélial, de course, et de mort vasculaire dans les personnes sans maladie cardio-vasculaire connue. Des niveaux du hsCRP plus haut que 1,5 mg/l sont associés à un plus grand risque de la mort après course ischémique (Di Napoli 2001). Les niveaux élevés du hsCRP peuvent également être un facteur prédictif des événements cérébrovasculaires secondaires après une première course (Di Napoli 2005). La prolongation de la durée de vie utile recommande un taux sanguin optimal pour le hsCRP de moins de 0,55 mg/l chez les hommes et de moins de 1,0 mg/l chez les femmes.

Fibrinogène excédentaire

Le fibrinogène est un composant de sang impliqué dans le processus de coagulation/coagulation. Il est converti par des réactions enzymatiques en fibrine de protéine, qui lie avec d'autres protéines pour former un caillot. Des hauts niveaux du fibrinogène sont associés à la maladie cérébrovasculaire, même lorsque d'autres facteurs de risque connus tels que le cholestérol sont normaux (Kaslow 2011). Une étude dans une population taiwanaise a indiqué que le fibrinogène excédentaire est un facteur prédictif indépendant important du futur risque de course (Chuang 2009). La prolongation de la durée de vie utile recommande un taux sanguin optimal de fibrinogène de 295 - 369 mg/dl.

Haut cholestérol de LDL

Le cholestérol, trouvé dans toutes les cellules de corps, est important pour la fonction cellulaire normale. Le cholestérol est porté à et des cellules par des lipoprotéines (lipoprotéine de haute densité [HDL] et lipoprotéine à basse densité [LDL]). LDL (« mauvais cholestérol ") peut contribuer à l'habillage de la plaque dans des murs artériels (AHA 2012d). Les études indiquent que des hauts niveaux de LDL et de triglycérides sont associés au plus grand risque de course et d'accident ischémique transitoire. Statins, drogues qui abaissent le cholestérol de LDL, réduisent le risque de course par pas moins de 18% et réduisent les décès liées à la course de 13% (Rothwell 2011). Des hauts niveaux de HDL (« bon cholestérol ") sont associés au risque réduit de course ou de maladie cérébrovasculaire (Sacco 2001).

Cholestérol-abaissant le statin les drogues réduisent non seulement l'incidence de la première course, mais réduisent également des possibilités de avoir une seconde, une course souvent plus débilitante. L'utilisation de Statin est recommandée dans ceux qui ont déjà éprouvé une course ou un accident ischémique transitoire et ont un taux de cholestérol de LDL de 100 mg/dl ou plus haut, dans le but d'atteindre un niveau optimal de 70 mg/dl (Davis 2012). La prolongation de la durée de vie utile recommande les niveaux optimaux de HDL plus de 50-60 mg/dl. Référez-vous au protocole de gestion de cholestérol pour plus d'information.

Résistance à l'insuline/intolérance de glucose

La résistance à l'insuline est un désordre métabolique caractérisé par sensibilité réduite à l'insuline d'hormone, qui règle des taux du sucre dans le sang. L'insuline signale des cellules au glucose de prise du sang. En conditions où les niveaux d'insuline sont bas ou insuline ne fonctionne pas correctement, comme le diabète, les taux du sucre dans le sang sont anormaux. La résistance à l'insuline se produit quand les niveaux d'insuline sont normaux mais sa capacité de régler le sucre de sang est altérée. Ceci a comme conséquence le sucre de sang élevé. L'état insuline-résistant est associé à l'hypertension, au dysfonctionnement endothélial, aux niveaux anormaux de fibrinogène, et aux plus grandes concentrations des particules de LDL dans la circulation sanguine (Furie 2008).

Dans une étude multi-ethnique et basée sur la population des personnes non-diabétiques, résistance à l'insuline a été associé à une 2,8 par fois plus grande occurrence d'une première course ischémique (Rundek 2010). Ce résultat corrobore des résultats d'observation précédents que la résistance à l'insuline est un facteur de risque indépendant pour la course. Dans l'étude de policier de Helsinki, qui a impliqué 970 hommes en bonne santé ont vieilli 34 à 64, le taux de course que l'incidence était le fois 2 plus haut dans les patients diabète-gratuits présentant des concentrations plus élevées en insuline (tertile supérieur) comparées à ceux aux concentrations inférieures en insuline au-dessus d'un suivi de 22 ans (Furie 2008 ; Pyorala 2000). Référez-vous au protocole de diabète pour plus d'information.

Apnée du sommeil

Beaucoup de personnes vieillissantes souffrent des fautes de respiration épisodiques pendant le sommeil. Ceci s'appelle l'apnée du sommeil. La forme la plus commune d'apnée du sommeil se produit quand la voie aérienne supérieure s'effondre (partiellement ou complètement) pendant des périodes intermittentes. Ceci a comme conséquence haleter caractéristique ou obstruer pendant la nuit respirant (DAS 2012).

L'apnée du sommeil prive ses victimes de l'oxygène pendant le sommeil. Le manque de l'oxygène dû à l'apnée du sommeil est associé à l'inflammation, au dysfonctionnement endothélial, et à l'effort oxydant. Tous ces facteurs compromettent l'intégrité des vaisseaux sanguins, augmentant la probabilité qu'un caillot sanguin course-causant formera. L'apnée du sommeil est indépendamment associée au risque sensiblement accru de course, s'étendant du fois environ 1,5 à quadruple fini à travers plusieurs études, mais également peut aggraver des facteurs de risque de course tels que l'hypertension, la fibrillation auriculaire, et le diabète (DAS 2012). Une étude a prouvé que les personnes avec l'apnée du sommeil sont pour mourir dans le premier mois suivant la course que ceux qui respirent normalement pendant le sommeil (Mansukhani 2011).

Beaucoup de personnes avec l'apnée du sommeil peuvent ne pas savoir qu'elles l'ont. Participer à une étude clinique de sommeil est la manière la plus précise d'évaluer la qualité de sommeil. L'identification et la correction de l'apnée du sommeil peuvent de manière significative réduire le risque cardio-vasculaire global (Buchner 2007).