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Course

Diagnostic et traitement de course

Les dommages ischémiques de course sont dépendant du temps. Après l'occlusion artérielle initiale, la mort cellulaire cascade à de plus grands secteurs du cerveau jusqu'à ce que le flux sanguin soit rétabli (van der Worp 2007). Les dommages hémorragiques de course sont également dépendant du temps. Pendant que le sang continue à couler du site original de rupture, le secteur du cerveau endommagé par l'hématome augmente (Qureshi 2001). Il est donc critique de traiter des victimes de course aussi rapidement comme possible d'éviter le dommage au cerveau répandu.

Une fois qu'une victime de course est arrivée à l'hôpital, les médecins emploient des essais de représentation pour déterminer ce qu'un peu la course (ischémique ou hémorragique) s'est produite (santé 2011 de PubMed). La détermination du type de course est critique parce que les médicaments employés pour traiter la course ischémique ne fonctionneront pas pour la course hémorragique, et vice versa (Lansberg 2012).

L'imagerie cérébrale peut aider à détecter des courses et à déterminer leur nature.

  • Angiographie de tomographie par ordinateur (CTA). L'angiographie de tomographie par ordinateur est utilisée pour rechercher des aneurysms, des malformations artérielles et veineuses, aussi bien que rétrécissement des artères dans le cou et le cerveau.
  • Tomographie par ordinateur (CT). La tomographie par ordinateur est un outil d'imagerie médicale qui peut être utilisé pour identifier hemorrhaging cérébral.
  • Représentation de résonance magnétique (IRM). Les techniques d'imagerie de résonance magnétique peuvent faciliter le diagnostic de la course (Schellinger 1999).
  • Angiographie de résonance magnétique (MRA). L'angiographie de résonance magnétique emploie un champ magnétique, des ondes radio, et un colorant injecté dans les veines pour évaluer des artères dans le cou et le cerveau.

Traitement de secours de course ischémique. Le traitement de la course ischémique dans un délai de 4,5 heures de début de symptôme est critique. Les études prouvent que la dissolution rapide du caillot sanguin dans un délai de 4,5 heures de début de symptôme peut nettement réduire le dommage au cerveau (Lansberg 2012). Malheureusement, beaucoup de patients ischémiques de course n'arrivent pas à l'hôpital et ne reçoivent pas l'agent de thrombolytic approprié jusqu'à ce que le dommage au cerveau significatif se soit déjà produit (Zerwic 2007).

  • Injection intraveineuse d'activateur tissulaire du plasminogène (tPA). le tPA est approuvé par le FDA pour traiter la course ischémique aiguë (Roth 2011). le tPA est une enzyme qui convertit plasminogen en plasmine - l'enzyme principale qui stimule la panne de caillot. Il aide le tissu cérébral ischémique de blessure et de récupération de diminution. l'administration de tPA dans un délai de 4,5 heures de début de symptôme est une première thérapie bien choisie parmi des patients sans des contres-indication (Miller 2012 ; Del Zoppo 2009). Malheureusement, les études indiquent que seulement 2 - 8% de patients ischémiques de course reçoivent ce traitement potentiellement de sauvetage (Alberts 2012). Une étude a constaté que 18% de ces omissions de traitement sont évitables (Cocho 2005). En fait même des patients éligibles peuvent être niés, dans de nombreux cas, le traitement de tPA (Alberts 2012). Tristement, les barrières bureaucratiques, telles que des soucis de responsabilité légale et le remboursement insuffisant d'assurance, contribuent à ces démentis mortels (Bambauer 2006). Une autre raison souvent-citée de manière d'éviter de tPA pendant le traitement ischémique aigu de course saigne le risque. Les médecins hésitent souvent à traiter les victimes ischémiques de course avec le tPA si le patient avait pris le warfarin par crainte de l'hémorragie cérébrale. Cependant, les preuves suggèrent que des victimes warfarin-traitées de course dont l'INR est inférieur ou égal à 1,7 puissent être traitées avec le tPA sans risque excédentaire d'hémorragie intra-crânienne (Xian 2012). Une partie de la charge d'assurer le traitement opportun se trouve avec le patient et/ou leurs travailleurs sociaux aussi bien. Les médecins ne peuvent pas fournir le tPA dans la fenêtre critique de 4,5 heures si une victime de course arrive à l'hôpital longtemps après que cette période ait expiré. Malheureusement, une étude a prouvé que le temps médian à l'admission de département de secours était de 16 heures après début des symptômes de course (Zerwic 2007). Appeler 911 immédiatement en éprouvant des symptômes de course est le patient et son rôle des travailleurs sociaux en assurant le traitement optimal de course.
  • Aspirin et agents antiplaquettes. Aspirin est établi comme traitement important pour la course ischémique. Les études ont prouvé que 160 ou 300 doses de mg d'aspirin données dans un délai de 48 heures de début ischémique de course peuvent réduire le taux de mortalité au fil du temps (à la décharge d'hôpital ou à 6 mois) (van der Worp 2007).
  • Opérations. S'il y a lieu, des procédures de secours doivent être exécutées dès que possible. Par exemple, si un aneurysm d'éclat (une faiblesse dans un vaisseau sanguin) cause l'hémorragie sous-arachnoïdienne associée dans le cerveau, un chirurgien peut couper l'aneurysm et arrêter le saignement. Une autre procédure, appelée l'angioplastie de ballon, peut être employée pour améliorer le flux sanguin dans les artères occlues (Mayo Clinic 2012b).

Prévention ischémique secondaire de course. Après course, il y a un risque significatif d'une course de répétition ou de course secondaire (Geeganage 2012). Pour aider à empêcher la course secondaire, les patients peuvent être thérapie antiplaquette prescrite, y compris la bas-dose aspirin ou Plavix®, ou thérapie d'anticoagulant telle que le warfarin à long terme (Coumadin®) (Alberts 2011 ; Awada 2011 ; Bousser 2012).

Traitement de secours de course hémorragique. Le traitement de secours de la course hémorragique se concentre sur le saignement de contrôle et pression de réduction dans le cerveau. Les opérations sont employées souvent pour vidanger le sang qui se rassemble en dehors des vaisseaux sanguins pendant une hémorragie (hématome) (Dey 2012). Si des types plus anciens de médicament d'anticoagulant (par exemple, Coumadin®, également connu sous le nom de warfarin) avaient été pris pour empêcher des caillots sanguins, l'intervention avec la vitamine K peut être employée pour contrecarrer les effets du warfarin. les agents de Anti-coagulation (par exemple, aspirin et tPA) peuvent augmenter le saignement et ne peuvent pas être employés (Mayo Clinic 2012b).

Le nimodipine de médicament, un dresseur de canal de calcium, est employé souvent pour aider le vasospasm de contrôle et peut améliorer des résultats parmi des patients présentant l'hémorragie sous-arachnoïdienne. Nimodipine abaisse la tension artérielle centrale, et sa capacité de commander le vasospasm est vraisemblablement due à l'inhibition de la vasoconstriction (Choi 2012 ; NSA 2009a ; BAF 2011 ; Kim 2009). On a rapporté qu'une drogue expérimentale appelée clazosentan, un antagoniste de récepteur d'endothelin, dans quelques études des animaux humaines et réduit le risque de spasme et de constriction de vaisseau sanguin après course hémorragique et améliore considérablement des chances de survie (Schubert 2008 ; Sabri 2011 ; Macdonald 2012). Cependant, d'autres études n'ont pas corroboré ces résultats, ainsi plus d'enquête est nécessaire (Macdonald 2011).

Prévention hémorragique secondaire de course. Après le traitement aigu, des médicaments peuvent être prescrits pour commander la tension artérielle, qui est un facteur de risque majeur pour une deuxième course (Rashid 2003). Les médicaments de prescription pour abaisser la tension artérielle incluent la diurétique, les dresseurs de canal de calcium, les bêtas dresseurs, les inhibiteurs d'ACE, et d'autres (AHA 2012a).