Vente superbe d'analyse de sang de prolongation de la durée de vie utile

Course

Stratégies naturelles pour réduire le risque de course

Les médicaments conventionnels et les cabinets de consultation employés pour empêcher chargent et la maladie cérébrovasculaire sont souvent associées aux effets secondaires et sont limitées dans leur capacité de viser les facteurs multiples qui contribuent à la course. La prolongation de la durée de vie utile souligne une stratégie globale de prévention de course. Cette stratégie inclut une série de mesures préventives telles que réduire l'inflammation chronique, poids corporel sain de maintien, réduisant le cholestérol, supprimant des niveaux d'homocystéine et de fibrinogène, et abaissant la tension artérielle (Houston 2010).

Régime méditerranéen. Le régime méditerranéen traditionnel est riche en fruits, légumes, grains entiers, et poissons, et bas en viande rouge et bonbons (Fung 2009). L'adhérence à un régime méditerranéen est associée à la mortalité réduite de tout-cause et à l'incidence plus limitée de plusieurs maladies relatives à l'âge, y compris la course (Mitrou 2007 ; Fung 2009). Une étude 2011 a constaté que l'adhérence stricte à un régime méditerranéen a diminué la probabilité de la course ischémique indépendamment des taux de cholestérol, de l'âge, et du genre (Kastorini 2011). Dans une étude de population distincte, l'adhérence à un régime méditerranéen a diminué de manière significative le risque de course ischémique, de crise cardiaque, et de mort vasculaire (jardinier 2011). Dans une étude examinant plus de 70 000 femmes américaines, un régime « prudent » des fruits, des légumes, le poisson et les grains entiers ont été associés à un plus à faible risque de la course totale et ischémique comparée à une haute « occidentale » de régime en viandes traitées, grains de raffinage, et bonbons (tintement 2006). La consommation d'un bas méditerranéen de régime dans la viande rouge et les riches dans les fruits frais et les légumes peut également raccourcir les niveaux excédentaires d'homocystéine en homocystéine génétiquement encline de personnes haute (Dedoussis 2004).

Interventions nutritionnelles visées

Feuille et huile d'olive olives. L'usine d'Europaea d'Olea est un constituant important du régime des cultures méditerranéennes, et a l'antihypertensif et les effets anti-athérosclérotiques (EL 2009). Les feuilles de l'olivier contiennent l'oleuropéine et l'oleacein actifs de composés. Dans un procès humain, le journal 1000 de mg de l'extrait olive de feuille a réduit la tension artérielle (Perrinjaquet-Moccetti 2008). Le traitement préparatoire avec 100 mg/kg d'extrait olive de feuille a été également montré pour réduire le dommage au cerveau dans un modèle de rat de course ischémique (Dekanski 2011). L'huile d'olive contient également les composés coeur-sains. Une étude française a prouvé que des sujets plus âgés qui consomment l'huile d'olive dans la cuisson et dans l'habillage ont un risque ischémique 41% inférieur de course comparé aux personnes qui n'emploient jamais l'huile d'olive (Samieri 2011).

Nattokinase. Une étude 2008 a démontré ce nattokinase, une enzyme extraite à partir du soja fermenté, est utile en réduisant la tension artérielle dans les patients présentant l'hypertension (Kim 2008). Les participants qui ont reçu 2000 unités fibrinolytiques (FU) de journal de nattokinase pendant 8 semaines ont eu une réduction de systolique et la pression diastolique de presque 6 mmHg et de 3 mmHg, respectivement. Nattokinase casse à part le fibrinogène de protéine, qui contribue à la viscosité et à la coagulation de sang. Cette réduction de viscosité de sang peut être l'une des manières que le nattokinase affecte la tension artérielle. Nattokinase empêche également l'altitude de l'angiotensine II dans la circulation sanguine (Fujita 2011).

L-carnitine, acétyle-L-carnitine, et propionyl-L-carnitine. la L-carnitine est un cofacteur essentiel dans le métabolisme des molécules de lipide dans l'énergie cellulaire. la L-carnitine s'est avérée neuroprotective dans des modèles de rat de course ischémique (Wainwright 2003). Les études de laboratoire sur les spécimens humains de tissu démontrent que la L-carnitine cause la vasodilation. Dans une étude de laboratoire, la L-carnitine a sélectivement empêché un facteur de plaquette-déclenchement, démontrant que la L-carnitine a un effet protecteur contre la thrombose dans la course ischémique. Dans un échantillon de 9 spécimens ischémiques de muscle de 5 patients présentant la maladie vasculaire, les niveaux de L-carnitine étaient bas, mais ont été reconstitués pendant 2 jours après qu'une injection simple a suivi d'une infusion 30 minute de propionyl-L-carnitine (Andreozzi 2009). Dans un modèle animal de course ischémique, le traitement préparatoire avec l'acétyle-L-carnitine a diminué le dommage au cerveau (Zhang 2012).

Vinpocetine. Vinpocetine est dérivé du vincamine chimique, qui est un extrait des feuilles de la peu d'usine de bigorneau. Depuis sa synthèse pendant les années 1960, le vinpocetine a montré les propriétés de sang-écoulement-amélioration neuroprotective et cérébrales. Il est très utilisé dans la maladie cérébrovasculaire le Japon, la Hongrie, la Pologne, la Russie, et Allemagne (Patyar 2011).

Vinpocetine a des effets neuroprotective dus à sa capacité de bloquer des canaux de sodium et des canaux de calcium en cellules du cerveau, empêchant l'excitotoxicity et la mort du tissu cérébral (Bereczki 2008). Les modèles animaux indiquent un rôle pour le vinpocetine en bloquant des processus inflammatoires. C'est significatif parce que l'inflammation chronique mène au dysfonctionnement et à l'athérosclérose endothéliaux, augmentant le risque pour la course. Dans un modèle animal de course ischémique, des dommages à un secteur de cerveau connu sous le nom de hippocampe ont été réduits de 77% chez les animaux non traités à 37% chez les animaux traités avec le vinpocetine (Patyar 2011).

Vitamine D. Les preuves des tests cliniques suggèrent que la vitamine D joue un rôle modeste dans le contrôle de la pression de sang (Witham 2009). La vitamine D règle la tension artérielle en modulant le métabolisme de phosphate de calcium, les glandes endocrines de contrôle, et améliorer la fonction endothéliale. L'insuffisance de la vitamine D semble être un facteur de risque indépendant pour l'incidence de course chez les hommes Japonais-américains (Kojima 2012) et les hommes coréens (parc 2012). Une étude récente a également prouvé que les personnes dont les niveaux de la vitamine D étaient plus grands que 30 ng/mL ont eu l'incidence la plus limitée de la crise cardiaque et de la course (parc 2012). La vitamine D peut également favoriser le métabolisme normal d'insuline (Houston 2010).

Vitamine B6, B12, et acide folique. la thérapie de B-vitamine a été montrée à des niveaux plus bas d'homocystéine et réduit indépendamment le risque de course (Saposnik 2009). Les niveaux d'homocystéine peuvent devenir élevés quand le niveau du sérum B12 sont en-dessous de 400 pmol/L (Spence 2011). L'analyse des données sur 5522 participants à un grand procès pour évaluer le rôle des B-vitamines dans la réduction de risque de course (le procès HOPE-2) a démontré que le traitement avec de l'acide folique et les vitamines B6 et B12 a abaissé des niveaux d'homocystéine de plasma et l'incidence globale de course. Dans cette étude, l'incidence de la course ischémique et hémorragique était plus limitée dans le groupe de vitamine comparé au groupe de placebo (Saposnik 2009). Un examen 2012 de 19 études différentes a constaté que la supplémentation de B-vitamine réduit le risque de course d'approximativement 12% (Huang 2012a). Encore étude 2012 a soutenu ces résultats en démontrant que la supplémentation avec de l'acide folique peut réduire l'incidence de course de 8% (Huo 2012).

Acides gras Omega-3. Les acides gras Omega-3 sont trouvés dans certaines grosses sources telles que les poissons de la froid-eau et l'huile de semence d'oeillette (Houston 2010). Les études ont démontré que les acides gras omega-3 aident à régler la tension artérielle et à réduire l'agrégation de plaquette, l'inflammation, le LDL-cholestérol, et d'autres facteurs de risque d'athérosclérose (AHA 2010). Un article 2006 synoptique a indiqué que les acides gras omega-3 ont un effet protecteur significatif contre la maladie cérébrovasculaire (Wang 2006). Dans un modèle de souris d'ischémie, 3 mois de traitement avec de l'acide docosahexaenoïque (DHA) ont émoussé des réponses inflammatoires après une course ischémique et ont diminué le dommage au cerveau (Lalancette-Hebert 2011).

La prise Omega-3 peut ralentir la progression de l'athérosclérose en réduisant des niveaux de triglycéride de plasma (Mozaffarian 2011). Dans des tests cliniques à court terme, la consommation des acides gras omega-3 a stimulé la production d'oxyde nitrique, qui accroît la dilatation des artères et améliore le flux sanguin dans tout le corps. Les acides gras Omega-3 ont été également montrés pour améliorer la fonction endothéliale et pour empêcher des rythmes anormaux de coeur (arythmies) (Mozaffarian 2011 ; Reiffel 2006 ; Chanteur 2004). L'association américaine de coeur suggère que certains puissent ne pas obtenir assez d'omega-3 les acides gras par le régime seuls et que ces personnes devraient envisager de prendre un supplément diététique (AHA 2010).

Ail. Quelques tests cliniques ont constaté que la plus grande consommation de l'ail peut hypotension dans les patients hypertendus. La consommation approximativement du magnétocardiogramme 10 000 de l'allicin de substance active , la quantité contenue en environ quatre clous de girofle d'ail, par jour semble être nécessaire de l'hypotension (Houston 2010). Un examen des études a démontré que la consommation d'ail semble abaisser systolique et la tension minimale par une moyenne de 16 et 9 mmHg, respectivement (Reinhart 2008).

Dehydroepiandrosterone (DHEA). DHEA, une hormone stéroïde endogène dérivée du cholestérol, est le stéroïde de circulation le plus abondant chez l'homme. DHEA améliore la dilatation artérielle et se protège contre le dysfonctionnement endothélial, un facteur de risque pour la course (Kawano 2003). Dans une étude de plus de 300 femmes postmenopausal, des niveaux plus élevés de DHEA-s, un dérivé métabolique important de DHEA, ont été associés à la course moins grave (Pappa 2012).

Vitamine C. La vitamine C, également connue sous le nom d'acide ascorbique, est un antioxydant soluble dans l'eau qui améliore la fonction endothéliale. Les études d'observation et cliniques nombreuses ont documenté que l'ingestion diététique de la vitamine C peut hypotension et fréquence cardiaque. L'évaluation des tests cliniques édités a prouvé que la prise de la vitamine C de mg 250 a deux fois par jour abaissé systolique et la tension minimale par environ 7 mmHg et 4 mmHg, respectivement. La vitamine C peut hypotension en ramenant lier de l'angiotensine II à son récepteur. La vitamine C semble également augmenter des effets d'antihypertensif de quelques médicaments de tension artérielle (Houston 2010).

Flavonoïdes. Les flavonoïdes sont les antioxydants naturels trouvés dans les fruits, les légumes, le vin rouge, et le thé (Houston 2010). Une étude 2012 a prouvé que la plus grande prise des flavonoïdes est associée au risque réduit de course ischémique chez les femmes, et que la consommation des agrumes peut réduire le risque global de course (Cassidy 2012). Un modèle animal a prouvé qu'une dose intraveineuse simple du resveratrol flavonoïde a amélioré le flux sanguin cérébral de 30% et protégé contre le dommage au cerveau causé par l'ischémie (Lu 2006).

Rutine. La rutine est une flavonoïde qui se produit naturellement en sarrasin et des fruits (par exemple, pommes) (Kreft 2006 ; Lata 2009). La rutine empêche une enzyme appelée l'isomérase du bisulfure de protéine (PDI), qui participe à la formation de caillot sanguin. Parmi presque 5000 agents examinés en tant qu'inhibiteurs potentiels de PDI dans une étude, la rutine était une des plus efficace (Jasuja 2012). Un modèle animal a prouvé que la rutine empêche la formation des caillots sanguins (Jasuja 2012).