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Allergies

Les allergies sont une menace globale de santé publique (Pawankar 2011). Plus de 500 millions de personnes dans le monde entier souffrent des allergies alimentaires. Plus de 300 millions, ou environ 5% de la population globale, souffrent maintenant de l'asthme (Chang 2011). Rhinite allergique, un facteur de risque pour l'asthme, affects jusqu'à 30% d'adultes et 40% d'enfants (Wallace 2008).

Quelques scientifiques théorisent qu'une cause potentielle des allergies dans le monde moderne peut être sur-hygiène. L'utilisation excédentaire des antibiotiques et l'exposition moins fréquente aux microbes comme des bactéries et des virus pendant l'enfance peuvent altérer le développement de l'immunité équilibrée, causant l'hyperréactivité aux allergènes plus tard dans la vie, un phénomène connu sous le nom de « hypothèse d'hygiène » (Fishbein 2012 ; Jedrychowski 2011).

Le soulagement des symptômes d'allergie dans l'espoir d'améliorer la qualité de vie est le but premier du traitement. Cependant, les patients se plaignent souvent de que leurs médicaments conventionnels ne fournissent pas l'aide (Li 2009 ; Metcalfe 2010). En outre, les corticostéroïdes et les beta-2-agonists, drogues fréquemment employées pour traiter l'asthme allergique, sont chargés des effets secondaires potentiellement mortels sur le long terme.

Les méthodes d'essai fiables d'allergie tiennent compte d'une approche plus guidée de traitement qui inclut l'identification et la manière d'éviter des allergènes ennuyeux, aussi bien qu'ont visé l'immunothérapie avec des tirs d'allergie, ou par l'intermédiaire de l'immunothérapie sublinguale – une méthode efficace underutilized aux Etats-Unis, mais qui a été utilisé en Europe pendant des décennies (Lin 2011).

Quand vous lisez ce protocole, vous apprendrez ce qui cause des allergies, comment traitement médical peuvent aider à soulager des réactions allergiques, et comment des stratégies d'essai d'allergie peut vous autoriser pour réduire de manière significative vos symptômes allergiques en identifiant et en évitant les coupables diététiques ou environnementaux les conduisant. Vous aurez connaissance également de plusieurs composés naturels avec les propriétés immunomodulatrices qui apaisent des réponses inflammatoires causées par l'allergène pour fournir l'aide de symptôme.

Quelle est une allergie ?

Une allergie se produit quand votre système immunitaire répond agressivement à une substance environnementale inoffensive.

Les allergènes inhalés communs incluent l'arbre et fleurissent le pollen, les poils d'animaux, la poussière, et le moule. Les allergènes ingérés incluent des médicaments (pénicilline, par exemple) et des nourritures telles que des oeufs, des arachides, le blé, des noix, et des mollusques et crustacés. Le nickel, le cuivre, et le latex peuvent également causer les allergies (AAAAI 2011 ; Kasper 2005).

Ces allergènes peuvent affecter de diverses parties du corps et obtenir des symptômes dans les voies nasales (telles qu'irritant, étouffant et/ou écoulement nasal, égouttement postnasal, pression faciale et douleur) ; secteur de bouche (sensation de tintement, bouche et lèvres gonflées, gorge irritante) ; yeux (yeux gonflés, irritants, rouges) ; respiratoire (wheezing, toux, difficulté respirant, manque du souffle) ; peau (ruches, éruptions, gonflant) ; et gastro-intestinal (crampes d'estomac, vomissement, diarrhée). Les symptômes peuvent se produire en quelques minutes aux jours après exposition et peuvent s'étendre de doux à grave.

La forme la plus grave de réaction allergique s'appelle l'anaphylaxie. C'est un état potentiellement mortel qui des résultats dans la détresse respiratoire et le gonflement du larynx, souvent suivis de l'effondrement ou du choc vasculaire (Kasper 2005). L'anaphylaxie devrait être traitée rapidement parce que la mort peut se produire en quelques minutes ou des heures après que les premiers symptômes apparaissent. À anaphylaxie encline de beaucoup de personnes portent les stylos à auto-injection d'adrénaline en cas d'urgences.

Que cause une réponse allergique ?

Le système immunitaire fonctionne normalement pour protéger le corps contre des virus, des bactéries, des champignons, et d'autres agents pathogènes en visant ces substances pour la destruction sur la reconnaissance. Cependant, une réponse allergique surgit quand votre système immunitaire confond les substances inoffensives en tant qu'agents pathogènes potentiels et les attaque.

Immuno-réactions Th1 et Th2 dans les allergies

Les lymphocytes de T sont des cellules immunitaires qui identifient les agents pathogènes étrangers et produisent également les protéines de cytokine de cellule-signalisation, qui facilitent la communication immunologique. Les deux sous-ensembles principaux de cellules de T – Th1 et Th2 – complètent un un autre pour produire une immuno-réaction complète contre les agents pathogènes de envahissement.

Les cytokines Th1 déclenchent la destruction des agents pathogènes qui écrivent les cellules (telles que des virus). Ils sont également responsables de l'immuno-réaction communiquée par les cellules et peuvent perpétuer des réactions autoimmunes. Les cytokines Th2 détruisent les agents pathogènes extracellulaires qui envahissent le sang et d'autres liquides corporels. Comme soyez décrit ci-dessous, un déséquilibre dans le paradigme Th1-Th2 favorisant Th2 est à la base de la susceptibilité accrue aux allergies, appelées l'atopie, que quelques personnes éprouvent (Berger, 2000).

Un oeil plus attentif à l'immunologie d'une réponse allergique

Selon l'hypothèse Th2 de l'allergie, l'atopie résulte d'une surproduction des cytokines Th2 en réponse aux allergènes. La personne atopic est génétiquement prédisposée tels qu'il est pour produire en excès les cytokines Th2 et pour rassembler une réponse Th1 insuffisante ; le résultat de ce déséquilibre est production des anticorps contre les substances environnementales normalement innofensives (Bellanti, 1998).

La première fois qu'un allergène est produit, les cellules de B interleukin-4 (IL-4) et/ou IL-13 vigilantes les cytokines de Th2 (composants du système immunitaire responsable de la génération d'anticorps) pour produire un type particulier d'anticorps ont appelé l'immunoglobuline E (IgE) ; ce processus s'appelle la « sensibilisation ».

Après, IgE de circulation alerte d'autres cellules immunitaires (basophiles dans le sang et mastocytes dans la peau et la doublure muqueuse) ces ils devrait être prêt à détruire l'antigène en question si elles le détectent. IgE déclenche également la formation des lymphocytes T de « mémoire », qui peuvent réagir beaucoup plus rapidement à la future reconnaissance du même antigène.

Sur l'exposition suivante au même antigène, une personne atopic fera caractériser une double réponse par une réaction immédiate et ou aiguë en quelques minutes, et une réaction retardé, ou de tard-phase dans les 4-8 heures suivantes après exposition (Hansen, 2004).

Réponse aiguë

Pendant une réaction immunitaire aiguë, les anticorps d'IgE, lors de lier (réticulation) un antigène précédemment classé par catégorie, provoquent la libération des médiateurs allergiques comprenant l'histamine, les prostaglandines, et les leukotrienes des mastocytes et des basophiles ; ces produits chimiques sont responsables des symptômes classiques que nous pensons à en association avec la « allergie » (par exemple peau, écoulement nasal, etc. irritants).

Cette réaction immédiate d'IgE répond aux antihistaminiques et aux décongestifs (Bellanti, 1998).

réponse de Tard-phase

Après que la réponse aiguë s'abaisse, les réactions de tard-phase peuvent se produire et produire des effets à long terme. La réaction de tard-phase se manifeste quand un antigène est présenté à un lymphocyte T (particulièrement ceux déjà « amorcés » par détail d'IgE à cet antigène) ce sort alors les cytokines (principalement IL-5), qui induisent le degranulation (version des médiateurs allergiques) d'un autre type de cellule immunitaire appelé un éosinophile.

Par exemple, la pathogénie de la rhinite allergique, de la dermatite atopique et de l'asthme, vraisemblablement sont influencées plus par les réactions immunitaires de tard-phase. Généralement les réactions allergiques de tard-phase répondent aux agents anti-inflammatoires tels que des corticostéroïdes.

Ensemble, les médiateurs allergiques comprenant l'histamine, les leukotrienes et les interleukins causent une « attaque d'allergie » typique. Dans la peau, ils causent les ruches, les éruptions et le gonflement irritants. Dans les fosses nasales, ces produits chimiques causent l'écoulement nasal, des yeux déchirant, de combustion ou de démanger, démangeant dans le nez, la gorge, le toit de la bouche et les yeux. La libération de l'histamine et d'autres médiateurs dans les poumons font serrer des muscles du mur bronchique, deviennent enflammés et produisent le mucus excessif. Ceci cause les symptômes de l'asthme — wheezing, difficulté respirant et toussant. Dans l'appareil digestif, l'histamine peut causer le vomissement, la diarrhée et les crampes d'estomac.

Désordres allergiques

Les études épidémiologiques ont indiqué que la prédominance des maladies allergiques a augmenté dans le monde entier pendant les dernières décennies (Gupta, 2004 ; Yuksel, 2008 ; Calcinateur 2006 ; Énde rkstd'ödu BJ, 2008). Les maladies allergiques incluent l'allergie de dermatite atopique, de rhinite allergique, d'asthme, de nourriture, de drogue et d'insecte, l'urticaria (ruches) et l'angioedema (gonflement sous la peau).

L'atopie, la prédisposition génétique à produire l'anticorps d'IgE en réponse aux allergènes, augmente le risque de développer des désordres allergiques (Zheng 2011 ; Johansson 2004). Avoir un désordre allergique augmente de manière significative le risque de développer d'autres désordres allergiques (Simpson 2008). L'atopie est le facteur de prédisposer le plus fort de l'asthme chez les enfants. Les études épidémiologiques et expérimentales ont prouvé que les désordres atopic suivent typiquement une histoire naturelle de manifestation ou une progression des signes cliniques, commençant par la dermatite atopique dans les nourrissons et se développant à la rhinite allergique et à l'asthme chez les enfants (Spergel 2003). Cette progression, appelée la marche atopic, peut être influencée par des facteurs partagés de risque génétique et environnemental (Spergel, 2010).

Dermatite atopique

La dermatite atopique (ANNONCE) est un désordre inflammatoire chronique de peau qui affecte au moins 15% d'enfants et jusqu'à 10% d'adultes (Pawankar 2011). Les études parmi des enfants indiquent que l'ANNONCE se développe très tôt dans la vie. En fait, environ 45% d'enfants affectés élaborent l'ANNONCE pendant les 6 premiers mois de la vie, 60 % la développent par la première année, et 85% avant leur 5ème anniversaire. De plus, plus que la moitié des enfants affectés continueront à avoir l'ANNONCE au delà de 7 ans, et plus de 40% l'éprouvera par l'âge adulte (Pawankar 2011).

La dermatite atopique est souvent la première manifestation de la maladie allergique et beaucoup de patients peuvent développer la rhinite allergique et l'asthme plus tard dans la vie (Spergel 2010). Les éruptions eczémateuses sont sèches, écallieuses et irritantes, et peuvent devenir infectées si laissé non traité. Dans les nourrissons et les enfants en bas âge, les éruptions apparaissent sur le visage, le cou, les joues et le cuir chevelu. Dans des enfants et des adultes plus âgés, l'eczema peut apparaître sur les plis des avant-bras, les coudes intérieurs et derrière les genoux. Facteurs qui rendent les symptômes plus mauvais d'inclure la température, humidité, irritants, infections, nourriture, allergènes inhalant et de contact et stress émotionnel (Hoare 2000). La dermatite atopique peut affecter le développement, la personnalité, et la qualité de vie des patients et de leurs familles.

Les patients présentant la dermatite atopique ont réduit la fonction de barrière de peau. Quand des lipides essentiels de peau sont perdus, l'humidité s'échappe de l'épiderme de peau (couche supérieure de la peau) et la peau devient sèche, entraînant des fissures et des microfissures se développer par quels allergènes et microbes peuvent facilement entrer (Pawankar 2011). Les bains de trempage suivis d'une application d'émollient (humidité-maintenant la lotion ou l'onguent) peuvent aider à maintenir l'humidité et à donner le soulagement patient.

Les corticostéroïdes actuels sont le traitement standard pour la dermatite atopique. les corticostéroïdes de Bas-pouvoir aident à garder les symptômes sous le contrôle et des corticostéroïdes de haut-pouvoir sont employés dans des flambées soudaines graves. En raison de leurs effets inverses potentiels, des corticostéroïdes de haut-pouvoir devraient être employés au-dessus des courtes périodes et actuel seulement dans les secteurs qui lichenified (les secteurs dans lesquels la peau est devenue coriace et s'est épaissie) (Leung 2004).

Rhinite allergique

La rhinite allergique est une inflammation IgE-négociée du mucosa nasal en réponse aux allergènes extérieurs et d'intérieur, le plus commun dont sont les pollens, époussettent des acarides, des moules et des insectes. La sensibilisation et l'exposition suivante déclenchent une libération des symptômes qui incluent l'éternuement, le nez liquide ou étouffant, les yeux teary et le nez, la gorge ou la peau irritante (Meltzer 2009). Le nez devient amorcé et hyper-réactif sur l'exposition répétée à l'allergène, et au fil du temps, les quantités d'allergène requises pour monter des diminutions d'une immuno-réaction (Pawankar 2011).

La rhinite allergique est un problème de santé respiratoire important qui affecte entre les adultes de 10 à 30 pour cent et plus de 40% d'enfants dans le monde entier. La prédominance de cette maladie augmente. La rhinite allergique affecte négativement la qualité de vie du patient, l'école/rendement et l'interaction sociale, et crée la charge financière (Pawankar 2011). La rhinite allergique est un facteur de risque pour l'asthme (Choi 2007), et beaucoup de patients présentant lui souffrent également de la dermatite atopique et de la conjonctivite, et des Co-morbidités qui incluent la sinusite, les polypes nasaux, les infections respiratoires supérieures, les troubles du sommeil et l'étude altérée chez les enfants (Craig 2010). Il peut également développer 3 à 7 ans après parmi des patients avec la rhinite non-allergique (ón2009 de Rond).

Basé sur la fréquence et la sévérité des symptômes, la rhinite allergique peut être classifiée dans (1) intermittent doux ; (2) persistant doux ; (3) intermittent modéré/grave ; (4) persistant modéré/grave (Bousquet 2008). Basé sur le type d'allergène, la rhinite est classifiée comme éternelle ou saisonnière, bien que les patients puissent répondre aux deux types de déclencheurs. Les symptômes peuvent également durer jusqu'à 4 à 9 mois de l'année (Meltzer 2009). Les facteurs de risque de la rhinite allergique dans l'enfance incluent des antécédents familiaux d'atopie, la naissance par la césarienne, l'exposition à la fumée de cigarette dans l'petite enfance, les niveaux d'endotoxine en poussière de maison des maisons de centre urbain et les polluants (Sabin 2011).

Le traitement conventionnel de la rhinite allergique commence habituellement par l'exposition de contrôle aux allergènes, suivis au moyen des pulvérisateurs intranasaux de corticostéroïde et non-donnants des sédatifs à des antihistaminiques. Une enquête des allergies pédiatriques aux États-Unis (Meltzer 2009) a signalé que les parents et les médecins considèrent les médicaments contre l'allergie nasaux comme insuffisants pour soulager des symptômes immédiats et à long terme et a souvent des effets secondaires gênants. Certains des effets secondaires défavorables rapportés incluent la sécheresse nasale, le nez saigne et somnolence des antihistaminiques.

Asthme

L'asthme est toute la vie une maladie inflammatoire caractérisée par hyperresponsiveness de voie aérienne et obstruction de flux d'air. Dans les personnes avec l'asthme, la doublure intérieure des voies aériennes deviennent enflammée et les muscles entourant les voies aériennes serrent. Les glandes de mucus dans les voies aériennes sécrètent le mucus épais. Ensemble, ces changements font rétrécir la voie aérienne et mènent à la respiration de difficulté, au manque du souffle, toux et wheezing.

Entre 60% et 70% de cas d'asthme chez les enfants soyez allergique ou atopic. Les enfants avec des allergies ont un par 30% plus grand risque de développer l'asthme (Pawankar 2011). Les gènes jouent un rôle important dans la susceptibilité pour développer l'asthme et plusieurs gènes de candidat ont été identifiés à cet égard (Zhang 2008). Les gènes peuvent effectuer la réponse d'un enfant aux médicaments, et en particulier, aux agonistes, aux glucocorticoids et aux modulateurs bêta-adrénergiques de leukotriene (Chang 2011). D'autres facteurs qui affectent le développement et la sévérité de l'asthme incluent des expositions à l'intérieur des bâtiments d'allergène, des pollens extérieurs, des infections respiratoires supérieures virales, l'exercice, des nourritures, l'anamnèse professionnelle de l'enfant et des parents, la fumée environnementale, la pollution et l'exposition aux soins de jour.

Les corticostéroïdes inhalés sont les médicaments anti-inflammatoires pour le traitement de l'asthme persistant. Cependant, le contrôle clinique détériore dans des semaines aux mois une fois que le traitement de corticostéroïde est discontinué. Les médicaments à long terme les plus efficaces sont les bêta-agonistes inhalés de long-action (Pawankar 2011), mais ils viennent avec des effets inverses potentiellement sérieux (Chang, 2011).

Allergie alimentaire

L'allergie alimentaire est une charge globale de santé ; on estime qu'affecte jusqu'à 10% de la population (Sicherer 2011). Aux États-Unis seul, l'allergie alimentaire est responsable des 200 décès liées anaphylaxie et de 2.000 hospitalisations chaque année (Branum 2008).

Les allergènes de nourriture les plus communs incluent le lait de vache, des oeufs, des arachides, des noix, des fruits de mer, le soja et le blé. Des symptômes de l'allergie alimentaire, qui peuvent se produire après l'ingestion, l'inhalation ou le contact, sont atténués par IgE et réactions de non-IgE. Lors de la sensibilisation d'un allergène, des augmentations de synthèse d'IgE et les nombres élevés de cytokines sont produits dans le sérum et les fluides intestinaux (Yu, 2012). les réactions IgE-négociées se produisent en quelques minutes aux heures de l'exposition et incluent des symptômes comme l'angioedema (gonflement des couches intérieures de la peau), la nausée et le vomissement, le gonflement de la gorge, les ruches, le gonflement et l'itchiness du secteur, de la diarrhée et de wheezing de bouche. Les symptômes non des réactions négociées par IgE peuvent se produire des heures aux jours plus tard et peuvent inclure la constipation, l'eczema atopic, le syndrome causé par la protéine d'enterocolitis, le proctitis allergique ou l'inflammation et le syndrome rectaux de Heiner (une maladie pulmonaire) (Bahna 2003).

La santé du système gastro-intestinal joue un rôle pivot dans les allergies alimentaires et les sensibilités de nourriture. Le système gastro-intestinal agit en tant que barrière semi-perméable, permettant seulement les molécules utilisables dans la circulation sanguine après que la nourriture ait été décomposée. Les études ont prouvé que le défi d'allergène dans les personnes sensibilisées peut faire devenir les murs intestinaux plus perméables (Troncone 1994 ; Pizzuti 2011). Quand le mur intestinal a été affaibli par l'infection ou l'inflammation, la fonction de barrière est compromise, permettant à de grandes molécules de passer par le mur intestinal et dans la circulation sanguine (Moneret-Vautrin 2005 ; Yu 2012). La sensibilisation allergique peut se produire pendant que le système immunitaire répond à ces molécules anormalement grandes, entraînant des plaintes digestives telles que l'indigestion ou la diarrhée, ou des symptômes tels que des douleurs articulaires et des maux de tête (Moneret-Vautrin 2005).

Les personnes en bonne santé accueillent 100 bactéries trillion symbiotiques qui incluent le lactobacille, le clostridium, le Bacteroidetes, le Proteobacteria et le Bifidobacteria (Frank 2007). Les bactéries entériques modulent la morphologie intestinale ; ils produisent également les acides gras à chaîne courte, vitamines, fibre alimentaire de ferment, et forment l'immunité muqueuse (Kelly 2005 ; Kelly 2007). Les modèles animaux ont prouvé que l'amélioration ou la reconstitution des bactéries commensales intestinales par la supplémentation (c.-à-d. probiotics supplémentaire) (Sudo 2002) peut induire la tolérance et empêcher l'allergie. Les preuves suggèrent également qu'une population saine des bactéries intestinales puisse aider à réduire la perméabilité intestinale (Vinderola 2004 ; Arme à feu 2005).

Les bactéries Probiotic incluent des lactobacilles, Bifidobacteria, et le boulardii de saccharomyces de coagulans de Bacillius est une levure probiotic (maisons 2000 ; Pelto 1998 ; Goldin 1998 ; Croix 2001). En outre, le prebiotics, tel que des fructooligosaccharides, peut être inclus pour encourager la croissance des bactéries salutaires (Bouhnik 1999). L'abondance consumante de la fibre alimentaire chaque jour soutient le microbiota intestinal aussi bien (O'Keefe 2011).

IgG-négociées « sensibilités de nourriture »

Un certain nombre de médecins innovateurs préconisent un régime d'élimination basé sur l'essai quantitatif d'anticorps d'IgG pour le soulagement d'une grande sélection de plaintes patientes (Russel 2010). Ceci implique d'évaluer des niveaux des anticorps d'IgG dans le sang d'un patient suivre une technique ELISA (décrite ci-dessous) et puis d'instruire le patient éliminer toutes les nourritures auxquelles des hauts niveaux des anticorps IgG4 sont détectés.

Les médecins innovateurs proposent que cette méthode puisse être efficace pour soulager des symptômes ambigus, tels que des maux de tête, la fatigue, et des déséquilibres d'humeur quand d'autres causes ne peuvent pas être identifiées. Le lien postulé est cet IgG, en particulier IgG4, facilitent une réaction retardée aux nourritures, qui désigné souvent sous le nom d'une « sensibilité de nourriture ». Ces IgG4-mediated présumés « sensibilités de nourriture » ne sont pas identiques que des allergies alimentaires IgE-négociées vraies, et bien que quelques médecins praticiens alternatifs importants pensent ces derniers pour être des phénomènes distincts et distincts, d'autres sont en désaccord. Les sensibilités de nourriture d'IgG4-mediated ne sont pas un phénomène généralement identifié parmi les professionnels médicaux de courant principal.

Les tests cliniques ont noté des symptômes d'hospitalisé d'améliorations avec un régime d'élimination basé sur l'essai IgG4. Mitchell et collègues (2011) ont constaté que quand les sujets que les maux de tête comme une migraine fréquents expérimentés ont éliminé les nourritures auxquelles ils ont produit des hauts niveaux des anticorps d'IgG, maux de tête se sont produits moins souvent pendant 4 semaines après lancement du régime ; bien que par 12 semaines il n'y ait eu aucune différence.

Dans un autre procès, un régime basé sur IgG d'élimination a légèrement amélioré la fréquence de selles dans des patients de maladie de Crohn (Bentz 2010). De même, Anthoni et autres (2009) ont constaté que les niveaux d'IgG contre des protéines du lait se sont corrélés avec des symptômes gastro-intestinaux auto-rapportés après consommation du lait dans les sujets avec des symptômes abdominaux. L'équipe d'Atkinson (2004) a prouvé qu'un régime basé sur IgG d'élimination de 12 semaines a amélioré des symptômes dans les patients présentant le syndrome du côlon irritable, et qu'une meilleure conformité au régime d'élimination a été associée à une plus grande amélioration de symptôme.