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Fibromyalgia

Causes possibles de Fibromyalgia

Puisque beaucoup de patients de fibromyalgia apparaissent bien sur l'examen physique, le diagnostic du fibromyalgia a été historiquement considéré controversé et, malheureusement, amorti par beaucoup de médecins conventionnels comme état psychosomatique (Goldenberg 2011 ; Goldenberg 1999).

Hypersensibilité de douleur

Les preuves des études de résonance magnétique fonctionnelles de représentation (fMRI) du cerveau ont démontré que les patients présentant le fibromyalgia sont plus sensibles à la douleur que leurs homologues saines (Gracely 2002). Par conséquent, le fibromyalgia est vraisemblablement un résultat d'un certain type de désordre neurosensitif qui perturbe la capacité de système nerveux central de traiter les stimulus douloureux (Dadabhoy 2008 ; Braz 2011). Ce dysfonctionnement semble être un résultat des déséquilibres neurochimiques qui font amplifier le cerveau la douleur par deux mécanismes différents : (1) allodynia (c.-à-d., une sensibilité intensifiée aux stimulus qui ne sont pas normalement douloureux) ; et (2) hyperalgesia (une réponse accrue à stimulus douloureux) (Clauw 2011). Bien que personne ne sache exactement comment ou pourquoi cette sensibilisation centrale se développe, les chercheurs ont identifié plusieurs théories possibles.

Influences et effort hormonaux

Bien qu'un lien de causalité ait pour être établi encore, quelques preuves suggèrent un rôle pour des hormones sexuelles en étiologie de fibromyalgia. Par exemple, le fibromyalgia affecte principalement les femmes âgées par milieu ; une population dont les hormones ont commencé à diminuer ou tomber hors de l'équilibre jeune (Lawrence 2008 ; Terhorst 2011). En outre, les taux hormonaux de fluctuation provoqués par dysfonctionnement endocrinien produisent généralement les symptômes qui sont semblables à ceux du fibromyalgia (par exemple, douleur musculaire/tendresse, épuisement, et capacité réduite d'exercice) (Geenen 2002). Dans un test clinique, prenant le raloxifene sélectif du modulateur de récepteur d'oestrogène (SERM) que chaque autre jour pendant 16 semaines a mené aux améliorations significatives des scores de douleur et de fatigue ; points et perturbations tendres réduits de sommeil ; et une plus grande récupération des activités habituelles a comparé au placebo parmi 49 femmes (Sadreddini 2008). Ces résultats impliquent la signalisation d'oestrogène en étiologie de fibromyalgia.

De même, des perturbations à l'axe (HPA) hypothalamique-pituitaire-adrénal ont été démontrées dans des patients de fibromyalgia, indiquant un rôle thérapeutique possible pour la supplémentation du dehydroepiandrosterone (DHEA) et les stratégies de contrôle du stress (Sarac 2006). On pense que cela que des fonctions d'effort causerait des changements en hormone de corticotropin-libération (CRH), avec des effets associés sur l'axe neuroendocrine. Plus d'information est disponible dans le protocole de contrôle du stress .

Ces preuves sont compatibles aux données récentes indiquant une présence relativement forte d'insuffisance d'hormone de croissance parmi des patients avec le fibromyalgia grave. Cette insuffisance est liée aux plus grands niveaux des cytokines de sang et de la sévérité de douleur (Cuatrecasas 2010 ; Terry 2012). Par conséquent, les patients de fibromyalgia peuvent tirer bénéfice de l'essai de taux hormonal afin d'identifier, et traitent plus tard tous les déséquilibres ou insuffisances sous-jacents (Cuatrecasas 2010). Dans le cas de l'hormone de croissance (GH) - patients déficients de fibromyalgia, thérapie de remplacement de GH a été associé aux améliorations significatives des symptômes et de la qualité de vie (Cuatrecasas 2009).

Pour plus d'informations sur l'essai d'hormone et le remplacement naturel d'hormone, référez-vous au protocole femelle de thérapie de restauration d'hormone.

Déséquilibres de neurotransmetteur

Des symptômes du fibromyalgia pourraient être provoqués par une rupture dans la communication entre les nerfs périphériques et le cerveau. Cette théorie est soutenue par des preuves indiquant que les patients de fibromyalgia ont souvent des quantités bas-que-normales de neurotransmetteurs (c.-à-d., sérotonine, nopépinéphrine, et dopamine) (Becker 2012) et souffrent fréquemment des troubles affectifs comme la dépression et l'inquiétude. Un de bas niveau de la sérotonine est particulièrement significatif aux patients de fibromyalgia car un déséquilibre peut contribuer à la sensibilité de douleur, aux perturbations de sommeil, et aux changements d'humeur. Ceci soutient l'utilisation des antidépresseur pour traiter le fibromyalgia, puisque les antidépresseur augmentent souvent les quantités de circulation de ces neurotransmetteurs importantes. Le problème avec des antidépresseur est qu'ils viennent souvent avec des effets secondaires indésirables, et n'est pas ainsi une option très attrayante pour beaucoup de patients. Heureusement, la supplémentation avec un bloc constitutif naturel de 5-HTP appelé par sérotonine (5-Hydroxytryptophan) peut améliorer les symptômes de fibromyalgia de la douleur, de la dépression, de l'inquiétude, et de l'insomnie (Birdsall 1998). la supplémentation 5-HTP est bien tolérée, et généralement des débuts pour entrer en vigueur moins de les 30 premiers jours de l'utilisation (Sarac 2006).

Inflammation

Bien qu'on ne pense pas que généralement le fibromyalgia soit un état inflammatoire (Goldenberg 2011), il y a des preuves suggérant qu'un certain type de processus inflammatoire puisse contribuer à son début et/ou progression (Kadetoff 2012). Tandis qu'on n'observe pas des processus inflammatoires classiques dans des patients de fibromyalgia, ces personnes exhibent quelques anomalies liées à l'inflammation (Lucas 2006). Par exemple, le fluide céphalo-rachidien (CSF) des patients de fibromyalgia contient généralement les niveaux haut-que-normaux de la substance inflammatoire P de médiateurs et du corticotropin libérant l'hormone (CRH). De même, le sérum des patients de fibromyalgia contient généralement les niveaux haut-que-normaux des cytokines pro-inflammatoires interleukin-6 (IL-6), interleukin-8 (IL-8), et substance P, alors que la peau des patients de fibromyalgia contient généralement des quantités haut-que-normales de mastocytes, qui peuvent produire IL-6 et IL-8.

En outre, le fibromyalgia se produit souvent simultanément avec d'autres conditions inflammatoires chroniques, telles que l'arthrite, le lupus érythémateux disséminé, ou l'infection chronique de l'hépatite C (Buskila 2003 ; Thompson 2003 ; Wolfe 1984). Il est possible que l'inflammation résultant des conditions médicales de Co-occurrence pourrait jouer un rôle en pathologie de fibromyalgia. Par conséquent, quelques personnes avec le fibromyalgia, particulièrement ceux qui ont été diagnostiquées avec d'autres conditions médicales, peuvent répondre à la supplémentation avec les agents anti-inflammatoires naturels tels que les acides gras omega-3, la curcumine et le serrata de boswellia (Calder 2010 ; Basnet 2011 ; Sengupta 2011).

Dysfonctionnement de sommeil

Bien que la perturbation de sommeil soit une conséquence/symptôme évidents de fibromyalgia, quelques chercheurs croient que le sommeil non-fortifiant (NRS) peut réellement causer et/ou contribuer à douleur fibromyalgia liée (Moldofsky 2010). Ces relations bidirectionnelles sont encore soutenues par des études des patients de fibromyalgia prouvant que l'amélioration de la qualité de sommeil est liée aux réductions significatives de l'intensité de symptôme de fibromyalgia (Prados 2012). Puisque la sérotonine est impliquée dans la signalisation de douleur et le règlement de sommeil, quelques chercheurs ont proposé que les niveaux anormalement bas de sérotonine (communs parmi des patients de fibromyalgia) puissent être une explication possible pour cette connexion (Arnold 2010). Les études cliniques ont également constaté que les patients de fibromyalgia peuvent avoir des niveaux de circulation du bas de melatonin, qui peuvent mener aux ruptures dans des cycles de sommeil (Hussain 2011). Parmi ces patients, la supplémentation de melatonin a été montrée pour améliorer le sommeil et les symptômes liés à la fatigue (Reiter 2007).

Comme avec douleur, à dysfonctionnement fibromyalgia lié de sommeil devrait être contrôlé d'une mode par étapes, commençant par le moins traitement risqué. Pour beaucoup de ceux avec le fibromyalgia, l'amélioration de l'hygiène de sommeil est assez pour faire une différence significative (Spaeth 2011). L'environnement de sommeil devrait être foncé, frais, et apaiser, et des distractions externes devraient être réduites au minimum. Le cycle de sommeil devrait être normal (par exemple, à heure du coucher cohérente et matin réveillant le temps), et les considérations saines de mode de vie (par exemple, à exercice approprié, arrêt de tabagisme, et prévention de l'utilisation d'alcool de nuit) peuvent également aider à améliorer la qualité de sommeil (Leger 2010).

Les patients qui continuent à avoir le sommeil de problèmes peuvent avoir besoin de la pharmacothérapie avec des agents tels que le zolpidem (Ambien®) et l'eszopiclone (Lunesta®). Cependant, ces médicaments peuvent être habitude formant et ne sont pas associés au soulagement de la douleur suivant (Spaeth 2011). D'autre part, des suppléments naturels tels que 5-HTP et melatonin sont non seulement associés aux améliorations de la qualité de sommeil et font souffrir le score, mais sont également moins pour produire des effets secondaires négatifs (Reiter 2007 ; Sarac 2006).

Dysfonctionnement mitochondrique

Les mitochondries sont les composants cellulaires responsables de la génération de l'énergie nécessaire pour la fonction cellulaire appropriée. Les preuves indiquent que les symptômes de fibromyalgia peuvent surgir en raison du dysfonctionnement mitochondrique (Gardner 2011 ; Pieczenik 2007 ; Le Goff 2006). Par exemple, les rapports de cas de deux patients présentant le fibromyalgia indiqué ont altéré la fonction et l'insuffisance mitochondriques en coenzyme Q10 (un composé critique nécessaire pour la fonction mitochondrique appropriée) en sang et cellules épithéliales (Cordero 2010a). De même, dans un autre rapport de cas, une femme de 41 ans diagnostiquée avec le fibromyalgia, mais qui avait été insensible à un grand choix de traitements conventionnels, plus tard s'est avérée pour avoir le dysfonctionnement mitochondrique significatif (Abdullah 2012). Ses symptômes améliorés spectaculairement quand journal traité de quatre fois avec un cocktail des éléments nutritifs mitochondriques comprenant le coenzyme Q10 (mg 200), la créatine (mg 1.000), la L-carnitine (mg 200) et l'acide folique (magnétocardiogramme 1.000). D'ailleurs, les mitochondries dysfonctionnelles contribuent à l'effort oxydant accru. Dans une étude comportant 20 patients de fibromyalgia et 10 contrôles sains, les patients de fibromyalgia ont eu de plus grands niveaux d'un radical libre mitochondrie-dérivé (superoxyde) en leurs globules sanguins et ont augmenté la peroxydation de lipide comparée aux sujets sains (Cordero 2010b).

Fibromyalgia et obésité

Tandis que les relations entre l'obésité et la douleur chronique ont été notoriété publique pendant des décennies, des preuves plus récentes suggèrent que cela association vaille particulièrement pour des patients de fibromyalgia. Par exemple :

  • En 2008, les chercheurs ont démontré l'amélioration significative des scores de douleur et la fréquence tendre de point parmi les patients de fibromyalgia qui ont subi la chirurgie gastrique de déviation (sabre 2008). Ceci suggère que la perte de poids devrait être un but important de traitement pour les patients obèses diagnostiqués avec le fibromyalgia.
  • En 2009, les chercheurs ont rapporté que 71% de patients de fibromyalgia inscrits dans leur étude étaient des résultats communs de poids excessif ou obèses et exhibés de laboratoire liés à l'obésité telle que des niveaux élevés d'IL-6, de catécholamines, de cortisol, et de CRP (Okifuji 2009). Les auteurs ont également précisé que les deux patients obèses et ceux avec le fibromyalgia se sont présentés avec la durée réduite et la qualité de sommeil, concluant que le surpoids et l'obésité peuvent jouer un rôle significatif dans le fibromyalgia et ses dysfonctionnements relatifs.
  • En 2010, une étude de 215 patients de fibromyalgia a indiqué que presque 80% de participants étaient de poids excessif ou obèses. Ces mêmes patients ont exhibé une plus grande sensibilité tendre de point, une résistance physique réduite, une flexibilité réduite de partie inférieure du corps, une durée de sommeil plus court, et une plus grande agitation pendant le sommeil (Okifuji 2010).
  • Un article 2011 synoptique a conclu que les patients de fibromyalgia sont 40% plus probables pour être obèses et 30% plus vraisemblablement à être de poids excessif (Ursini 2011). En plus de conclure que l'obésité est fortement répandue parmi des patients de fibromyalgia, les auteurs ont également proposé les mécanismes possibles suivants qui pourraient expliquer ce lien :
    • Changements du système endogène d'opioid (mécanismes analgésiques naturels dans le corps)
    • Dysfonctionnement de système endocrinien (déséquilibres d'hormone sexuelle par exemple, thyroïde et)
    • Inflammation systémique (par exemple, déséquilibre de cytokine)
    • Trop peu d'activité physique
    • Perturbations cognitives et de sommeil
    • Conditions psychiatriques (par exemple, dépression)
    • Dysfonctionnement de l'axe de la croissance factor-1 (IGF-1) de l'hormone de croissance (GH) /insulin-like