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Goutte et Hyperuricemia

La goutte est l'une des formes connues et la plupart des communes les plus anciennes d'arthrite; c'est une maladie en cristal de dépôt dans laquelle des cristaux de forme monosodique d'urate dans les joints et d'autres tissus. Les attaques de goutte causent une inflammation douloureuse caractéristique d'un ou plusieurs joints des extrémités, ou les nodules dans les tissus mous ont appelé le tophi. Une crise aiguë de goutte, bien que dossier et s'abaisser habituellement spontanément, peut temporairement débiliter, et prédispose une personne aux attaques suivantes.

Une fois une maladie de l'affluent seulement (qui pourrait avoir les moyens les nourritures riches en purine et boire lié au risque de goutte), cette « maladie des rois » est rapidement devenue une maladie de monsieur tout-le-monde. La prédominance de la goutte parmi des adultes des USA, selon l'enquête nationale d'examen de santé et de nutrition (2007-2008) est estimée à 3,9% (8,3 millions de personnes), favorisant des hommes au-dessus des femmes par presque 3:1 (Zhu 2011). Ceci représente une augmentation significative de 44% de la fréquence de goutte des évaluations précédentes juste une décennie plus tôt (Kramer 2002).

Le facteur de risque primaire pour la goutte est des niveaux élevés d'un sous-produit métabolique appelé l'acide urique dans le sang ; cette condition est connue comme hyperuricemia. On estime que Hyperuricemia affecte plus de 21% de la population des USA, et doubles dans la fréquence entre les âges 20 et 80 ans (Zhu 2011).

Hyperuricemia augmente le risque non seulement de goutte, mais d'autres maladies aussi bien, y compris l'hypertension, la maladie rénale, et le syndrome métabolique. Même pendant les périodes asymptomatiques entre les attaques de goutte, le corps est exposé aux périodes de l'inflammation de qualité inférieure et chronique. La propension pour l'acide urique excessif et la goutte de sang est également augmentée par d'autres états de la maladie ; donc, une goutte ou un patient hyperuricemic devrait recommandations et protocolesde s considérer de la durée de vie utile prolongation des 'pour l'inflammation, la maladie cardio-vasculaire, l'hypertension, la santé de rein, et l'obésité aussi bien.

Métabolisme d'acide urique

L'acide urique est le produit fini du métabolisme de purine chez l'homme. Les purines sont des composants des nucléosides, les blocs constitutifs de l'ADN et ARN. Des nucléosides de purine (adénosine et guanine) sont aussi bien employés dans la création d'autres facteurs métaboliquement importants, comme le triphosphate d'adensosine (triphosphate d'adénosine ; la molécule de énergie-transport), smethioned'adeneosyl (même ; le donateur méthylique), et dinucléotide d'adénine de nicotine (nadh ; un cofacteur important dans la production énergétique et l'antioxydation). Etant donné l'importance de purine-contenir des molécules pour la survie, les vertébrés, y compris des humains, ont développé les systèmes robustes pour synthétiser les nucléosides suffisants de purine pour leur métabolisme utilisant les matériaux facilement disponibles (tels que le glucose, la glycine, et la glutamine), aussi bien que réutiliser des nucléosides de purine de dans tout le corps ou du régime.

Dans les mammifères, des nucléosides excédentaires de purine sont éliminés du corps par panne dans le foie et l'excrétion des reins. Pour la plupart des mammifères, les purines sont d'abord converties en acide urique intermédiaire, qui est alors métabolisé par l'uricase d'enzymes dans l'allantoin composé. Allantoin est un composé très soluble qui peut facilement voyager par la circulation sanguine, devenu filtré par les reins, et soit excrété du corps. Contrairement à d'autres mammifères, les humains et d'autres primats manquent d'une enzyme fonctionnelle d'uricase, et peuvent seulement diviser des purines vers le bas en acide urique.

Les niveaux de l'acide urique dans le sang dépendent de deux facteurs. Le premier est le taux de synthèse d'acide urique dans le foie. Depuis des résultats d'acide urique de dégradation de purine, ses niveaux sont influencés par chacun des deux la quantité de purines synthétisée dans le corps, aussi bien que les quantités de purines absorbées du régime (Richette 2010). La deuxième cause déterminante des niveaux d'acide urique de sang est le taux d'excrétion d'acide urique des reins. L'excrétion exerce le plus grand effet aux niveaux d'acide urique de sang, avec environ 90% de cas de hyperuricemia attribués à l'excrétion rénale altérée (Choi 2005). L'excrétion altérée est le plus souvent due aux anomalies dans le transporteur d'urate de rein (appelé l'URAT1) ou le transporteur organique d'ion (AVOINE), qui commandent le mouvement de l'acide urique hors des tubules proximaux de rein et dans l'urine (Enomoto 2002).

Un des aspects les plus intrigants de l'acide urique est que bien qu'il semble être « des déchets » de métabolisme de purine, seulement environ 10% de l'acide urique qui entre dans un rein humain normal est excrété du corps (Richette 2010). En d'autres termes, plutôt qu'éliminant l'acide urique, un rein sain renvoie jusqu'à 90% de lui au courant de sang. La raison de ceci est vraisemblablement due au rôle ou à l'acide urique en tant qu'un des antioxydants les plus importants en liquides corporels, responsable de la neutralisation de plus de 50% des radicaux libres dans le courant de sang (Glantzounis 2005).

La capacité des humains et des primats de préserver des taux sanguins d'acide urique (dû à la filtration de rein et au manque lents d'une enzyme d'uricase) était probablement avantageuse à notre évolution, en augmentant la capacité antioxydante du sang (Alvarez-Lario et Macarrón-Vicente 2011).

Les humains et les primats sont l'un des quelques mammifères qui ne peuvent pas produire leur propre vitamine C, et ont pu avoir évolué la capacité de préserver l'acide urique pour compenser ceci (Hediger 2002). Par exemple, les niveaux d'acide urique de sang chez l'homme sont normalement environ 6 fois celui de la vitamine C, et environ dix fois les niveaux dans d'autres mammifères (Roch-Ramel 1999). Comme la vitamine C, l'acide urique a un rôle de principe dans les tissus protecteurs du haut-oxygène (comme le cerveau) des dommages, et des niveaux bas d'acide urique de sang ont été associés à la progression ou le plus grand risque de plusieurs désordres neurologiques, y compris la sclérose latérale amyotrophique (Keizmann 2009), la sclérose en plaques (Rentzos 2006), et Huntington (Auinger 2010), le Parkinson (Andreadou 2009), et les maladies d'Alzheimer (Kim 2006).

Hyperuricemia et le développement de la goutte

L'acide urique est « des déchets » métaboliques avec la solubilité pauvre en liquides corporels, pourtant son rôle potentiel comme antioxydant primaire en liquides corporels suggère qu'il devrait être maintenu aux niveaux suffisants dans le sang. Clairement, ces propriétés diamétrales d'acide urique définissent une gamme pour les niveaux normaux d'acide urique de sang. Généralement, la limite supérieure de cette gamme est prise en tant que 8,6 mg/dl chez les hommes et 7,1 mg/dl chez les femmes, (bien que quelques laboratoires et groupes de recherche emploient différentes limites) (Zhang 2006a ; Sclesinger 2009 ; Sun 2010). Des niveaux d'acide urique au-dessus de cette limite sont considérés comme hyperuricemia.

Hyperuricemia est un facteur de risque primaire pour le développement de la goutte, bien qu'il soit probable que beaucoup de personnes hyperuricemic ne développent pas des symptômes. (Alvarez-Lario et Macarrón-Vicente 2011). Tandis que le risque d'une attaque de goutte augmente avec de l'acide urique de sang, l'occurrence annuelle de la goutte inflammatoire est assez basse ; les personnes avec des niveaux d'acide urique de sang entre 7 et 8,9 mg/dl ont un 0.5-3% changement de développer la maladie, qui atteint 4,5% aux niveaux plus de 9 mg/dl (lychnide 1987).

Hyperuricemia sans symptômes (hyperuricemia asymptomatique) est également un facteur de risque pour d'autres maladies (voir ci-dessous). Bien que les patients avec hyperuricemic asymptomatique puissent ne jamais éprouver les symptômes d'une attaque de goutte, les études d'ultrason ont indiqué que jusqu'à un tiers peut avoir des dépôts d'urate et des preuves de l'inflammation dans leurs joints et tissus mous de entourage (Puig 2008).

Pendant que les concentrations locales en acide urique de sérum montent au-dessus de leur limite de la solubilité, l'urate monosodique peut commencer à précipiter hors du sang, formant les cristaux aciculaires préférentiellement en cartilage et tissus fibreux. Ici, les cristaux peuvent résider pendant des années sans poser des problèmes (Doherty 2009). Les cristaux d'Urate dans des tissus ont deux destins ; ils peuvent redissoudre en liquides corporels et réintroduire la circulation, ou peuvent « être jetés » du tissu. Les cristaux monosodiques d'urate de hangar peuvent entrer dans les espaces ou Brousse communs voisins (les sacs remplis de fluide qui fournissent l'amortissement entre les tendons et les os autour d'un joint), où ils sont rapidement engloutis par des cellules immunitaires. Ceci active une réponse inflammatoire localisée, menant à l'arthrite caractéristique de la goutte (Martinon 2006).

La goutte est généralement divisée en « phases » distinctes des attaques récurrentes de goutte aiguë entremêlées avec des périodes sans symptômes, avec le dépôt en cristal cumulatif contribuant graduellement à un état chronique (goutte tophaceous chronique).

Une attaque de goutte aiguë apparaît habituellement comme arthrite inflammatoire soudaine d'un joint simple dans les extrémités inférieures, le plus souvent le joint metatarsophalangeal du gros orteil (la « boule » du pied). À ce joint, la goutte s'appelle le podagra. D'autres joints qui sont fréquemment affectés incluent le mi-pied, la cheville, le genou, les poignets et les joints de doigt. La peau peut être rouge et brillante au-dessus du secteur affecté. Les attaques commencent souvent dans la portée de début de la matinée une crête dans un délai de 6 à 24 heures. La douleur est grave, et les patients souvent ne peuvent pas porter des chaussettes ou toucher des draps pendant les flambées soudaines (Eggebeen 2007). Même sans traitement, les attaques s'abaissent typiquement spontanément dans plusieurs jours à deux semaines. Des attaques aiguës de goutte peuvent également être accompagnées de la grosse fièvre et du leukocytosis (compte de globule blanc élevé) (Doherty 2009).

Des attaques de goutte peuvent être déclenchées par un grand choix de facteurs, beaucoup dont réduisez la solubilité de l'urate dans le sang ; ceux-ci incluent l'infection, le traumatisme au joint, la perte de poids rapide, la déshydratation, l'acidose, et la température corporelle de partie inférieure du corps (qui explique la synchronisation des attaques de goutte et pourquoi elles se produisent le plus souvent dans les extrémités) (Eggebeen 2007).

Après résolution d'une crise aiguë, un patient peut écrire « une période intercritique », ou une période sans symptômes. Bien que le patient puisse être asymptomatique, les cristaux monosodiques d'urate et l'inflammation de qualité inférieure peuvent persister dans le joint au cours de cette période (Pascual 1991). Une fois qu'une première attaque aiguë de goutte s'est produite, les nouvelles attaques sont susceptibles de suivre. Les attaques récurrentes de la goutte aiguë mènent souvent à la goutte tophaceous chronique, dans laquelle l'urate monosodique dépose la forme (de tophi) dans les tissus mous, habituellement le long de la jante de l'oreille, au-dessus de l'articulation du coude, et dans les joints des doigts et des orteils. Tophi réduisent la croissance et la viabilité des cellules d'os (osteoblasts) (Chhana 2011) et si laissé la goutte non traitée et tophaceous peut mener à l'érosion et à la perte communes significatives de fonction (Eggebeen 2007).

Le rôle de Hyperuricemia dans d'autres conditions

Bien que le hyperuricemia soit le plus souvent associé à la goutte, des taux sanguins élevés d'acide urique ont été également associés à d'autres maladies. Hyperuricemia et goutte sont des facteurs de risque pour des pierres de rein ou de vessie (urolithiasis). Les deux conditions augmentent le risque de former non seulement des pierres d'acide urique, mais également les pierres plus communes d'oxalate de calcium. La présence des pierres d'oxalate de calcium est 10-30 fois plus haut dans des patients de goutte que ceux sans goutte (PAK 2005). Les dépôts des cristaux monosodiques d'urate dans des tissus de rein peuvent avoir comme conséquence des dommages de rein (nephropathie), intensément par la formation des cristaux dans les tubules du rein, ou par une réponse inflammatoire chronique aux dépôts d'urate dans d'autres tissus du rein (Johnson 1999). Avant le développement de l'acide urique abaissant des traitements, la maladie rénale s'est produite dans jusqu'à 40% de patients de goutte ; l'insuffisance rénale était la cause du décès habituelle dans 18-25% de ces patients (Alvarez-Lario 2011).

Hyperuricemia est un facteur de risque pour des maladies cardio-vasculaires dans les groupes à haut risque, et a été associé à de petites augmentations du risque d'événements coronaires (Kim 2009), d'arrêt du coeur (Ekundayo 2010), et de course (Kim 2010). On le voit souvent dans les patients présentant l'hypertension ; on a longtemps pensé l'hypertension pour contribuer au sang élevé l'acide urique, probablement dû au flux sanguin réduit des reins et d'abaisser l'excrétion d'urate (Mazzali 2010). Cependant, les données expérimentales et épidémiologiques récentes suggèrent que l'opposé puisse être vrai : un examen complet de 18 études d'observation a indiqué que pour chaque 1 mg/dl augmentez en acide urique de sang, dans le risque d'hypertension augmenté de 13% (Grayson 2011). Cet effet davantage a été prononcé chez les femmes et de jeunes adultes. L'abaissement de l'acide urique nivelle dans les adolescents hyperuricemic et hypertendus a réduit leur tension artérielle aussi bien (Feig 2008). Ironiquement, le plus grand risque de maladies cardio-vasculaires liées au hyperuricemia peut être dû aux augmentations de l'effort oxydant : l'oxydase de xanthine, l'enzyme qui synthétise l'acide urique, produit également des radicaux libres dans le processus (Glantzounis 2005).

Hyperuricemia est une partie intégrante de syndrome métabolique (Doherty 2009), et les études épidémiologiques ont démontré que les niveaux élevés d'acide urique augmentent sensiblement le risque métabolique de syndrome (et vice versa) (Dao 2010 ; Choi 2007a). Les données du procès multiple d'intervention de facteur de risque (MRFIT) ont prouvé que le hyperuricemia a été associé au plus grand risque de type - le diabète 2, et que les patients masculins présentant la goutte ont eu un 41% ont augmenté le risque pour la maladie (Choi 2008).

Facteurs de risque pour la goutte

Hyperuricemia est le facteur de risque primaire pour la goutte, et est exigé, bien que non suffisamment, pour la progression de la maladie. Le risque de goutte augmente avec l'âge et est plus commun chez les hommes ; le risque accru est également associé à d'autres conditions médicales comprenant l'hypertension, l'obésité, l'insuffisance rénale, la ménopause tôt (la thérapie d'hormone peut réduire ce risque), l'hypercholestérolémie, et la chirurgie. Quelques médicaments augmentent le risque de goutte (qui est réversible lors de la discontinuation), la diurétique en particulier de boucle et de thiazide, mais également les drogues, le cyclosporin, et le levodopa antituberculeux (Bierer 1982 ; Scott 1991 ; Doherty 2009 ; Singh

2011). Aspirin exerce un double effet aux niveaux d'acide urique ; les basses doses empêchent l'excrétion et augmentent des taux sanguins, alors que les doses très élevées (>3000mg/day) réduisent des niveaux (Doherty 2009). À 75 mg/jour dans les patients pluss âgé, l'augmentation en acide urique de sang est environ 6% (Caspi 2000).

Les niveaux d'acide urique sont très sensibles aux influences diététiques. des nourritures de Haut-purine, en particulier viande rouge, des poissons, et des mollusques et crustacés, ont été longtemps connues pour augmenter le risque de hyperuricemia et de goutte. Les données de l'étude complémentaire complémentaire de professionnels de la santé, qui a suivi plus de 47.000 professionnels de la santé pendant 12 années, ont indiqué que les personnes avec les prises les plus élevées du boeuf, le porc, ou l'agneau (>1.9 portions/jour) et les fruits de mer (>0.6 portions/jour) ont augmenté leur risque de goutte de 77% et de 53%, respectivement (Choi 2004a). Il n'y avait aucune association entre la prise de protéine totale, la prise animale totale de protéine (protéine y compris, volaille, et oeufs de laiterie), ou la prise végétale riche en purine et l'incidence de la goutte.

Les boissons alcoolisées augmentent le risque d'acide urique et de goutte de sang (Choi 2004b ; Choi 2004). Dans une étude, les personnes qui ont consommé une bière ou une portion des spiritueux par jour ont eu 1,75 et 1,22 fois l'incidence de la goutte, respectivement, que les personnes qui ont consommé moins d'une boisson par mois. Le boire plus de 2 bières/jour a augmenté le risque de goutte par le fois 2,5 (Choi 2004b). Le vin ne semble pas affecter le risque de goutte. Le métabolisme d'alcool à l'acétate accélère la dégradation des nucléotides purine-contenants (comme le triphosphate d'adénosine) et soulève l'acide urique de sang (Puig 1984). L'alcool peut également température corporelle de partie inférieure du corps dans les extrémités qui peuvent précipiter un indépendant de crise aiguë de concentration en acide urique de sang (les attaques de goutte peuvent se produire dans les alcooliques à des niveaux plus bas d'urate de sang que dans les non-alcooliques) (Vandenburg 1994). La bière, en dépit de avoir moins d'alcool par portion que les autres boissons, est due hyperuricemic à son contenu élevé de purine (Gibson 1984).

Le fructose a été franchement associé à la goutte et le risque de hyperuricemia dans certains n'étudie, mais a eu aucun effet significatif dans d'autres. Dans la troisième santé nationale et l'enquête nutritionnelle d'examen de 14.761 personnes plus de 20 années, (NHANES III), les personnes qui ont consommé un ou plusieurs boissons non alcoolisées adoucies par jour a eu les niveaux de l'acide urique de sang qui ont fait la moyenne 0,5 mg/dl plus de haut que des non-buveurs (Choi 2008b). Par comparaison, les personnes qui ont consommé une quantité équivalente de jus d'orange ont eu les niveaux d'acide urique de sang qui ont fait la moyenne seulement au sujet de 0.15mg/dl plus haut que des buveurs de non-jus. Une analyse des données plus récentes de NHANES (Sun 2010), cependant, n'a pas trouvé n'importe quelle association significative entre la consommation de fructose et le risque totaux de hyperuricemia. Ces résultats, en plus des résultats contradictoires de plusieurs études métaboliques de fructose dans les volontaires humains, suggèrent que les relations entre le fructose et le hyperuricemia puissent être sensibles aux facteurs hormis juste la quantité de sucre ingéré (Sun 2010).

Diagnostic et traitement conventionnels de goutte

La goutte présente habituellement avec la caractéristique enflammée, joints douloureux dans les extrémités, mais ces symptômes sont également communs aux autre conditions, en particulier pseudogout (une condition relative provoquée par l'accumulation des cristaux de pyrophosphate de calcium dans le joint) ou à l'arthrite septique (provoquée par l'infection commune). Les analyses de sang peuvent déterminer si le patient est hyperuricemic (typiquement une concentration en sérum au-dessus de 7 mg/dl dans les mâles et au-dessus de 6 mg/dl dans les femelles). Tandis que le hyperuricemia est le facteur de risque le plus important pour la goutte sa puissance diagnostique peut être limitée ; comme quelques patients hyperuricemic peuvent ne jamais se développer la maladie, et les niveaux d'urate de sang peuvent être normaux pendant une crise aiguë (dans une étude, 14% de patients a eu des niveaux d'acide urique de sang de <6 mg/dl pendant leurs attaques de goutte) (Schlesinger 2009).

La ligue européenne contre le rhumatisme (EULAR) a récemment édité des directives pour des critères diagnostiques de goutte, basées sur des études accumulées des diagnostics de goutte. Selon leur analyse, la caractéristique la plus définitive dans le diagnostic de la goutte est l'identification des cristaux monosodiques d'urate en fluide (commun) synovial ou aspire du tophi (Zhang 2006a). Ceci comporte l'insertion d'une aiguille fine dans le joint ou le tophus et le retrait d'un échantillon liquide, qui est plus tard examiné sous un microscope (Kasper 2005). La présence de grands cristaux en forme d'aiguille confirme la présence de l'urate monosodique, et peut être employée pour différencier la goutte du pseudogout ou de l'arthrite septique.

La présence des cristaux d'urate dans les joints des patients asymptomatiques peut être employée pour identifier des périodes intercritiques dans les patients présentant la goutte récurrente, ou peut être employée pour interviewer les patients qui peuvent tirer bénéfice de la thérapie de urate-abaissement avant leur première attaque aiguë de goutte. Le criblage des joints des extrémités utilisant l'ultrason est exploré comme méthode non envahissante pour améliorer la détection des cristaux d'urate dans les patients asymptomatiques. Dans une étude préliminaire, l'ultrason a correctement identifié des cristaux d'urate dans les joints des volontaires asymptomatiques et hyperuricemic avec une exactitude de 81% (De Miguel 2011).

Les traitements pour des attaques aiguës de goutte contrôlent typiquement la douleur et l'inflammation, et incluent NSAIDS, corticostéroïdes, et colchicine. Tandis que les traitements pour la goutte aiguë sont en général à court terme, il y a des risques des effets secondaires gastro-intestinaux significatifs pour NSAIDs et de la colchicine dans quelques personnes. D'ailleurs, bien que la colchicine soit approuvée par le FDA pour traiter les fusées aiguës de goutte, il a un bas index thérapeutique, signifiant que la dose exigée pour exercer un bienfait est près ce qui est potentiellement toxique. L'aspiration des joints affectés pour soulager la pression, et l'injection des stéroïdes de long-action sont des traitements utilisés généralement dans la pratique, bien qu'elles n'aient pas été étudiées dans des procès commandés (Zhang 2006b).

Après que l'attaque initiale se soit abaissée, des patients sont habituellement encouragés à adopter les changements de mode de vie qui peuvent réduire le risque de hyperuricemia et de goutte (tel que des régimes, la perte de poids, ou l'exercice inférieure de purine). Beaucoup seront placés sur une thérapie urique plus à long terme d'acide-réduction. Rappelez-vous que des niveaux d'acide urique sont commandés par le taux de production d'acide urique et le taux d'excrétion d'acide urique ; les thérapies actuelles abordent l'un ou l'autre de ces deux aspects.

Les inhibiteurs d'oxydase de xanthine réduisent l'activité de l'oxydase de xanthine, l'étape finale dans la synthèse d'acide urique. Ceci a l'effet d'abaisser la production d'acide urique. Allopurinol (Zyloprim) a une longue histoire d'utilisation comme inhibiteur d'oxydase de xanthine ; récemment le febuxostat (Uloric) a été approuvé pour le traitement du hyperuricemia aux USA. Febuxostat montre de plus grands effets de acide-abaissement uriques que l'allopurinol, bien que l'incidence des fusées de goutte soit semblable entre les deux drogues (Becker 2005).

Les drogues d'Uricosuric augmentent l'excrétion de l'acide urique des reins, principalement en réduisant l'absorption de l'acide urique des reins de nouveau dans le sang. Probenecid (Benemid) et sulfinpyrazone (Anturane) sont deux exemples. Ces drogues tendent à augmenter les niveaux urinaires d'acide urique, qui peuvent causer des calculs rénaux.

Le tophi de la goutte chronique, si assez grave pour causer le dysfonctionnement ou le défaut de forme commun, peut également être traité par le retrait chirurgical (Larmon 1970 ; Ford 1992).

Nouvelles drogues innovatrices pour la gestion de la goutte chronique

Comme mentionné plus tôt dans ce protocole, en la plupart d'acide urique de mammifères est converti en allantoin composé plus soluble par une enzyme appelée l'uricase. Cette conversion tient compte de l'excrétion urinaire de l'allantoin, réduisant de ce fait des taux sanguins d'acide urique. Cependant, les humains ne peuvent pas faciliter cette conversion due à une perte évolutionnaire de l'enzyme d'uricase.

Récemment, les scientifiques ont recréé l'enzyme mammifère d'uricase dans le laboratoire et ont produit des médicaments injectables qui livrent l'enzyme de recombinaison il dans le sang. Une fois dans le courant de sang, l'enzyme de recombinaison d'uricase décompose l'acide urique en allantoin, qui alors est facilement excrété par les reins humains.

En injectant cette enzyme autrement non actuelle dans de plus hauts primats, le taux d'excrétion d'acide urique peut être expédié.

Deux tels médicaments sont disponibles – rasburicase (Elitek®), et une version chimiquement modifiée de cette même drogue, appelée le pegloticase (Krystexxa®). Pegloticase est approuvé par le FDA pour abaisser des niveaux d'acide urique dans les patients présentant la goutte chronique (FDA 2010).

Dans le concurrent deux randomisé, les procès à double anonymat et contrôlés par le placebo, pegloticase, ont administré à une dose de mg 8 ou toutes les deux semaines ou toutes les quatre semaines, acide urique efficacement inférieur nivelle (Sundy 2011). Les participants à ces études se sont composés des patients présentant la goutte chronique, qui n'avait pas été soulagée par allopurinol, et des niveaux d'acide urique de sang au-dessus de 8,0 mg/dl à la ligne de base. La réduction de niveaux d'acide urique au <= 6,0 mg/dl était le point final primaire, et a été réalisée dans 38% de patients recevant les injections bihebdomadaires, et dans 49% de ceux recevant les injections mensuelles.

Cependant, le pegloticase peut causer quelques effets secondaires. Dans les études mentionnées ci-dessus, entre un quart et une moitié des sujets a éprouvé une réaction de site d'injection, dont 6,5% ont été considérés anaphylaxie. Ceci signifie que les médecins peuvent choisir d'administrer des corticostéroïdes avant que pegloticase afin de supprimer le système immunitaire dans l'espoir d'éviter une réponse inflammatoire. Les effets à long terme des corticostéroïdes en combination avec le pegloticase n'ont pas été étudiés en date d'encore, ainsi les effets secondaires en patients de goutte demeurent inconnus (ea 2011).

Beaucoup de médecins peuvent ne pas se rendre compte de la disponibilité du pegloticase pour abaisser des niveaux d'acide urique dans des patients de goutte dus à son approbation récente de FDA. Personnes avec la goutte chronique qui ne s'est pas améliorée après que l'utilisation des médicaments conventionnels de goutte devrait envisager demander à leur professionnel de soins de santé si le pegloticase est exact pour eux.