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Polymyalgia Rheumatica

Inflammation et l'axe de HPA

Le cachet du rheumatica de polymyalgia est inflammation, provoquée probablement par une réaction autoimmune dans laquelle le système immunitaire du corps est activé contre lui-même (Brito 1994 ; Cimmino 1997 ; Gitlits 2000 ; Meyer 1996 ; Schmits 2002). Dans les personnes avec le rheumatica de polymyalgia, des produits chimiques inflammatoires (facteur-alpha y compris de nécrose d'interleukin-6 (IL-6) et de tumeur [TNF-α]) sont déchargés dans la circulation sanguine. Sans compter que causer à l'inflammation cela mène aux symptômes, ces produits chimiques exercent un effet profond sur l'axe (HPA) hypothalamique-pituitaire-adrénal, qui est intimement impliqué dans les niveaux de maintien des hormones essentielles (par exemple, dehydroepiandrosterone [DHEA] et cortisol). Parmi des personnes avec le rheumatica de polymyalgia, il est évident que l'axe de HPA est dû déprimé aux niveaux élevés d'IL-6 (Cutolo 2002). En conséquence, les niveaux de DHEA sont bas (de la Torre 1995 ; Nilsson 1994 ; Cutolo 2002 ; Straub 2000).

DHEA est une hormone adrénale essentielle qui est convertie en d'autres hormones, y compris l'oestrogène et la testostérone. Des niveaux bas de DHEA ont été associés à une grande variété de maladies, y compris inflammatoire, des maladies auto-immune telles que le rhumatisme articulaire et le rheumatica de polymyalgia.

La thérapie de remplacement de DHEA a été montrée pour empêcher des cytokines inflammatoires et pour diminuer les niveaux IL-6 (Straub 1998 ; Straub 2000b). En une étude, DHEA administré avec de la glutamine et arginine permise pour les doses inférieures de prednisone (un corticostéroïde) parmi des femmes avec le rheumatica de polymyalgia (Meno-Tetang 2001 ; Pétri 2002). DHEA se protège également contre le risque d'infection provoqué par immunité réduite chez les animaux stéroïde-traités (Gennari 1997) et les augmentations désossent la densité (Villareal 2000).