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Arthrite – rhumatoïde

Comment l'inflammation autoimmune détruit des joints

En RA, le système immunitaire attaque de manière erronée les cellules et les tissus sains – principalement le synovium, le tissu mou entre la capsule articulaire (capsule commune) et la cavité commune des joints synoviaux. Cet assaut négocié immunisé mène au développement du pannus, un tissu fibreux destructif dans les joints affectés qui érode le cartilage et aggrave le dysfonctionnement commun.

Des dommages de RA sont engendrés par les composants multiples du système immunitaire, y compris des anticorps et des lymphocytes T de tueur.

Les anticorps sont des protéines sécrétées par les β-cellules qui normalement reconnaissent et lient aux microbes de envahissement tels que des bactéries et des virus. Par la fixation au microbe de envahissement, ils activent d'autres composants du système immunitaire pour lancer une réponse inflammatoire, qui détruit les cellules.

Comment l'inflammation autoimmune détruit des joints

En RA, les anticorps identifient de manière erronée des cellules de « individu » comme envahisseurs. Une fois que l'attache d'anticorps aux cellules synoviales dans le joint, ils attirent un grand choix de cellules immunitaires qui lancent une attaque inflammatoire dévastatrice. Le processus inflammatoire complexe dans des joints est négocié dans grand par l'alpha de facteur de nécrose de tumeurde cytokines (TNF-α) et interleukin-6 (IL-6). Les dommages inflammatoires ne sont pas limités au synovium, mais se renversent plus d' aux chondrocytes (les cellules de cartilage qui amortissent des joints). Ce processus élève le niveau des composés inflammatoires dangereux dans tout le corps, y compris la protéine C réactive (CRP), qui est un marqueur de l'inflammation et peut être évaluée par l'intermédiaire d'un essai de la haut-sensibilité CRP (HS-CRP).

Un autre genre de cellule de système immunitaire qui se développe dans le thymus et contribue au RA est le lymphocyte T. Un sous-type-le à cellule T « tueur » T-cellule-peut directement tuer d'autres cellules. C'est utile en supprimant les microbes de envahissement, mais dans le cas du RA, les lymphocytes T de tueur contribuent aux lésions tissulaires en endommageant directement des joints et d'autres organes affectés.

Une caractéristique pathologique importante de l'arthrite est l'exposition du collagène en raison de détérioration de cartilage. Quand un joint est suffisamment endommagé, le collagène (une élément protéique de cartilage) devient exposé aux cellules immunitaires de circulation, qui l'attaquent. Ce processus favorise davantage de destruction commune inflammatoire.

Dans des circonstances normales, le tissu commun peut se réparer. Cependant, les joints peuvent devenir de manière permanente affaiblis et déformés si l'inflammation est grave, chronique, et se produit sur beaucoup d'années comme avec du RA.

Les dommages inflammatoires liés au rhumatisme articulaire se prolongent au delà des joints.

Une fois que le système immunitaire est activé contre l'auto-tissu, il envoie les produits chimiques inflammatoires par le corps ayant pour résultat des dommages répandus. Pour beaucoup de patients il cause la fatigue, la malaise et la perte de poids inexpliquée.

D'autres secteurs visés par le système immunitaire en RA peuvent inclure la peau, les poumons, les yeux, le sang, le système nerveux, le coeur, et les os. Les signes et les symptômes peuvent inclure (Klippel 2010 ; St Clair 2004 ; Cush 2005) :

  • Peau: Les nodules et les ulcères sur la surface de la peau se produisent dans 50% de personnes avec du RA (Mikuls 2007).
  • Poumons: Le RA peut causer l'affection pulmonaire interstitielle, ayant pour résultat une toux et un manque du souffle secs qui peuvent empirer avec l'activité physique ; 20-30% des personnes avec du RA ayez une certaine forme d'affection pulmonaire (Kahlenberg 2011).
  • Yeux: Les yeux enflammés sont communs et affectent jusqu'à 25% de personnes avec du RA. Les parties de l'oeil souvent visé incluent la cornée, la conjonctive, et le sclera (la partie blanche de l'oeil).
  • Sang: L'anémie et les niveaux bas de fer souvent se produisent en RA et peuvent causer la fatigue, le battement de coeur rapide, les vertiges et la peau pâle.
  • Système nerveux: La dégénérescence des vertèbres cervicales de l'épine peut comprimer la moelle épinière dans le secteur de cou, causant la douleur sur cela provoqué par le synovitis (inflammation du synovium).
  • Coeur: Les gens avec du RA sont à un plus grand risque double de développer la maladie cardiaque, de ce fait contribuant au taux de mortalité de personnes 40% plus grand avec du RA comparé à la population globale (Radovits 2010 ; Peters 2009). Même tôt dans le processus de la maladie, les patients de RA sont à dysfonctionnement endothélial enclin dû aux molécules inflammatoires de circulation accrues. Les cellules endothéliales sont les cellules sensibles rayant l'intérieur des vaisseaux sanguins. Le dysfonctionnement endothélial est l'étape initiale de la maladie vasculaire athérosclérotique potentiellement mortelle (Tanasescu 2009).
  • Os: Les gens avec du RA ont un sensiblement plus grand risque de fractures. La maladie et les médecines employées pour préparer le RA (par exemple, corticostéroïdes) peuvent causer la perte d'os, qui augmente le risque de fractures (Spector 1993).
  • Dyslipidemia: Les gens qui ont le RA sont pour avoir le dyslipidemia (niveaux élevés de cholestérol et de triglycérides dans sang) (parc 1999 ; Boers 2003). Une étude a montré à dyslipidemia 10 ans avant le développement du RA (van Halm 2007). Par conséquent, il est important que les gens avec le dyslipidemia et des antécédents familiaux de RA se concentrent sur la prévention et suivent leur santé très attentivement. Dyslipidemia et dysfonctionnement endothélial synergisent pour compromettre nettement la santé cardio-vasculaire des patients de RA.