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Hépatite B

Développement et progression de l'infection de HBV

Biologie de HBV. Le virus de l'hépatite B infecte des humains et de plus hauts primats, entrant et repliant dans des cellules de foie (hepatocytes), et sécrétant de nouvelles particules de virus dans la circulation (OMS 2009 ; Gish 2012). HBV est extrêmement efficace à viser des hepatocytes ; moins de 10 différentes particules de virus sont suffisantes pour établir une infection (Protzer 2012). Lors de l'infection, l'ADN de HBV écrit le noyau du hepatocyte, où elle sert de réservoir à la formation des particules de virus pour la vie de la cellule et fait le traitement de la remise en question de HBV (Wilson 2009 ; Nebbia 2012). La reproduction de HBV exige l'activité d'une enzyme inverse virale de transcriptase, qui est encline présentant des mutations dans le génome viral et potentiellement permettant au virus de devenir résistant à quelques traitements (Liaw 2009 ; Nebbia 2012).

Après une période d'incubation de 1-4 mois, l'hépatite symptomatique aiguë se produit dans environ un tiers d'adultes infectés, 10% d'enfants en bas âge, et rarement dans les nourrissons (Nebbia 2012). Résolutions aiguës de l'hépatite B seule dans plus de 95% de cas adultes (Liaw 2009). L'infection aiguë est considérée resolved quand l'antigène de surface de l'hépatite B (HBsAg) peut plus n'être détecté dans le sang dans les 6 mois de l'infection (Nebbia 2012). HBsAg, une lipoprotéine qui fait partie du revêtement de protection de la particule de virus, est un marqueur pour la progression de la maladie. Beaucoup de personnes avec l'infection de HBV (7-40%) qui sont HBsAg-positives peuvent également porter l'e-antigène de l'hépatite B (HBeAg), une protéine virale liée à l'infectiosité élevée (OMS 2009). Après résolution d'une infection aiguë, une personne développe généralement l'immunité perpétuelle contre l'hépatite HBV-associée, bien que le virus lui-même ne soit pas dégagé du foie (Nebbia 2012). Un peu d'ADN virale peuvent être détectés dans le sang des années après récupération de l'hépatite aiguë B (Liaw 2009). Ainsi, l'immunosuppression (par exemple, thérapie de corticostéroïde) a le potentiel de réactiver une infection de HBV.

Il y a plusieurs tensions génétiques de HBV (génotypes A-H), qui varient dans la répartition géographique, la réponse au traitement, et le risque de progression à l'affection hépatique avancée (Liaw 2009 ; Tanwar 2012). Aux Etats-Unis, les génotypes A et D de HBV sont plus communs dans les Afros-Américains et les Caucasiens, tandis que les génotypes B et C de HBV sont plus communs parmi des personnes de l'ascendance asiatique (EL-Serag 2012). L'affection hépatique grave et le carcinome hepatocellular est plus probable de l'infection avec des génotypes C et D. Response au traitement à interféron (une thérapie conventionnelle ; voyez que ci-dessous) est plus grand dans les génotypes A et B (que C ou D), et traitement de thymosin (voir ci-dessous) est deux fois aussi efficace dans le génotype B que C (Chien 2006 ; Tanwar 2012). Bien que pas encore la norme pour le traitement de HBV, genotyping pourrait permettre à des cliniciens d'identifier et fournir la thérapie appropriée pour ceux au plus grand risque de progression de la maladie (Tanwar 2012).

Transmission et infectiosité. HBV est transmis par la peau (par exemple, injection) ou par l'intermédiaire de l'exposition muqueuse au sang infecté ou tout autre liquides corporels, principalement sperme ou le fluide vaginal (OMS 2009). Dans les zones géographiques avec la basse prédominance de HBV (telle que les Etats-Unis), la transmission sexuelle et l'utilisation des aiguilles souillées par les consommateurs de drogue illicites sont des facteurs de risque majeur pour l'infection (Daniels 2009).

Dans les secteurs de la prédominance élevée de HBV (tels que la région d'Asia Pacific), le virus le plus généralement est écarté de mère à enfant infecté à la naissance ou à l'enfant à l'enfant pendant la petite enfance. Environ 90% de mères avec la charge virale élevée infectera leurs bébés avec HBV (Liaw 2009). HBV peut également infecter le sperme, permettant la transmission possible du père infecté à l'embryon pendant la conception (Kang 2012). La probabilité de la transmission de parent-à-enfant peut être réduite par la vaccination (Lee 2006) (voir ci-dessous).

Des personnes avec l'infection aiguë ou chronique de HBV devraient être considérées infectieuses quand HBsAg est présent dans le sang. HBsAg peut être trouvé en sang et fluides corporels pendant 1-2 mois avant et après le début des symptômes. HBsAg peut être identifié en sérum 30 à 60 jours après exposition à HBV. D'autres marqueurs de l'infectiosité incluent HBeAg (antigène d'hépatite B e) et ADN de HBV (ADN d'hépatite B). HBeAg est une protéine virale qui indique la reproduction virale actuelle et l'infectiosité accrue. L'ADN de HBV est un marqueur de reproduction virale ; des charges virales plus élevées se corrèlent avec une plus grande infectiosité (CDC 1990, OMS 2009, Byrd 2012).

Résultats de l'infection de HBV :

Infection asymptomatique ou aiguë de HBV. L'infection aiguë de HBV est asymptomatique dans la plupart des personnes (l'hépatite aiguë symptomatique B se produit dans seulement environ un tiers d'adultes infectés, 10% d'enfants, et rarement dans les nourrissons) (Nebbia 2012). Les symptômes sont semblables à d'autres hépatites virales et incluent la perte d'appétit, de fatigue, de nausée, de vomissement, de douleur abdominale, de douleurs articulaires, de fièvre modérée, d'urine foncée, et d'ictère (jaunissement de la peau et des yeux dus à l'accumulation de la bilirubine secondaire à dysfonctionnement de foie) (Merck 2007). La majorité de résolution aiguë de cas d'hépatite, et la personne infectée développe par la suite l'immunité au virus (Liaw 2009 ; Nebbia 2012).

Infection chronique de HBV. Quelques personnes intensément infectées progresseront à l'infection chronique de HBV. Des transporteurs chroniques de HBV sont identifiés par la présence de l'antigène de surface de l'hépatite B (HBsAg) dans leur sang pour plus de 6 mois, un taux sanguin d'ADN de HBV de 2000-20 000 IU/ml, et des augmentations persistantes ou intermittentes en enzymes de foie. Les gens avec les charges virales d'ADN de moins de 2000 IU/ml sont considérés les transporteurs inactifs (Chevaliez 2012).

L'âge de l'infection exerce un effet significatif sur la persistance de HBV (OMS 2009 ; Nebbia 2012); 90% d'enfants infectés à la naissance développera HBV chronique, comparé à 20-30% d'enfants âgés 1-5 et 1-5% d'adultes (Nebbia 2012). L'infection chronique de HBV augmente le risque d'affection hépatique sérieuse, y compris la cirrhose et le carcinome hepatocellular (EL-Serag 2012). Dysbiosis (changements préjudiciables de flore intestinale) est également possible (Xu 2012).

Cirrhose. La cirrhose, l'étape d'extrémité de n'importe quelle affection hépatique chronique (Garcia-Tsao 2009), implique le tissu fonctionnel de foie remplacé par le tissu fibreux et marquant. L'ascite (habillage de fluide dans l'abdomen), l'encéphalopathie hépatique (fonction déprimée de cerveau due à l'accumulation des toxines dans le cerveau), l'infection bactérienne de l'abdomen, et le cancer sont des complications de la cirrhose (Garcia-Tsao 2009 ; Mayo Clinic 2011a). La cirrhose est généralement irréversible, bien que les études suggèrent que de la cirrhose HBV-négociée puisse être réversible avec le traitement (Scaglione 2012).

Carcinome Hepatocellular. Le cancer de foie est le cinquième la plupart de cancer commun chez les hommes et le septième plus commun chez les femmes dans le monde entier. Le carcinome Hepatocellular (HCC) est la forme la plus commune de cancer de foie. Approximativement 80% de cas de HCC sont associés à HBV chronique ou à infection par le VHC (EL-Serag 2012). Augmentations de risque de HCC avec la charge virale. Dans l'étude de REVEAL-HBV de l'affection hépatique dans les patients chroniques de HBV, les personnes avec les charges virales les plus élevées à l'entrée d'étude (plus de 1 million de copies de l'ADN de HBV par ml dans le sang) ont eu presque 11 fois le risque de HCC que ceux avec les charges virales de moins de 10 000 copies/ml de sang (Chen 2006).

Hépatite fulminante. L'hépatite fulminante est une hépatite aiguë menant à l'insuffisante hépatique aiguë et à l'encéphalopathie hépatique au cours d'une période rapide (moins de 8 semaines après le début d'ictère) (Ichai 2011). Entre 7 et 33,7% de cas fulminants d'hépatite provenez de l'infection de HBV (Ichai 2011). L'hépatite fulminante est rare dans les enfants HBV-infectés, et se développe dans 0.1-0.6% de cas aigus d'hépatite dans les adultes (Nebbia 2012). l'hépatite fulminante HBV-négociée a un taux de mortalité environ de 70% (OMS 2009).