Vente superbe d'analyse de sang de prolongation de la durée de vie utile

Hépatite C

Cours et résultats de la maladie

Phase aiguë

Les six premiers mois de l'infection par le VHC couvrent la phase aiguë (Chakravarty 2010). Puisqu'il passe avec peu, si des signes ou symptômes dans la plupart des cas, cette étape de la maladie est habituellement écartés par le patient. Environ 20% à 30% d'adultes avec l'infection par le VHC aiguë peuvent développer des symptômes cliniques. Le début symptomatique s'étend de 3 à 12 semaines après exposition (Chen 2006 ; Dooley 2011). Les patients peuvent éprouver la fièvre, la fatigue, la tendresse dans le secteur de foie, la nausée ou l'appétit diminué, et l'ictère (Chakravarty 2010 ; Chen 2006).

Phase chronique

Approximativement 75%-85% de personnes HCV-infectées progressera à l'infection par le VHC chronique (Chen 2006).

La phase chronique est généralement établie quand le matériel génétique de HCV (ARN) persiste dans le sérum du patient pendant 6 mois ou plus (Dooley 2011 ; Chen 2006).

Les facteurs nombreux semblent affecter la probabilité de développer l'infection par le VHC chronique. Les femelles sont pour dégager le virus, par exemple, de même que les gens qui développent l'ictère pendant la phase aiguë. En revanche, le virus semble être pour persister dans les patients Co-infectés avec HIV (Chen 2006 ; Dooley 2011).

Bien que la maladie soit transmissible pendant la phase chronique par le sang, les transporteurs de HCV peuvent ne pas les identifier ont une infection pendant jusqu'à 20 années parce que les symptômes pendant ce temps sont souvent doux (NIH-NDDIC 2012).

Tandis qu'altitudes de la transaminase d'alanine (alt) - une enzyme de foie qui augmente en réponse à la mort cellulaire de foie (Chen 2006) - peut être observé, au moins un tiers de patients peut montrer les niveaux normaux (McDonald 2010). Par la suite, les symptômes non spécifiques tels que la fatigue incitent habituellement le patient à rendre visite à un médecin.

Résultats

Dans les 20 premières années de l'infection, l'affection hépatique avancée peut se développer. Pendant ce calendrier, approximativement 10% à 15% de patients développent la cirrhose hépatique – le remplacement du tissu sain de foie par le tissu fibreux et les nodules dysfonctionnels (Dooley 2011 ; Chen 2006).

Jusqu'à 4% de patients présentant la cirrhose du foie liée HCV développent le cancer de foie tous les ans (Cheifetz 2011). On peut suspecter le cancer de foie dans quelqu'un avec la cirrhose du foie liée HCV avancée que perte de poids soudaine d'expériences, altitude dans des essais de fonction hépatique, ou douleur ou plénitude dans l'abdomen supérieur droit (groupe consultatif technique 2005 d'hépatite C)

Plus qu'un tiers des greffes de foie sont une conséquence de l'hépatite C (Angelico 2011 ; Gordon 2009). Bien que la greffe suivante de survie de cinq ans soit bonne (jusqu'à 85%), la plupart des patients de l'hépatite C qui reçoivent des greffes de foie ont une répétition du virus (Gordon 2009 ; Narang 2010).

Surcharge de fer et HCV

l'effort oxydant causé par HCV semble perturber l'équilibre de fer en supprimant des niveaux d'une hormone appelée le hepcidin, qui est un régulateur qui aide l'absorption de fer de contrôle (Fujita 2007 ; Miura 2008 ; Nishina 2008). Les niveaux bas de hepcidin mènent à l'accumulation accrue de fer dans le foie (Nishina 2008 ; De Domenico 2007); c'est commun dans HCV (Girelli 2009 ; Tsochatzis 2010 ; Fujinaga 2011). Le fer excédentaire dans le foie peut, consécutivement, créer un effort plus oxydant, causant le dommage du foie et la fibrose (prix 2009 ; Fujita 2008).

Dans une étude de l'impact du fer surchargeant sur l'oxydant/systèmes antioxydants, les scientifiques ont trouvé des preuves que la protéine de noyau de HCV empêche l'activation causée par le fer des antioxydants dans le foie, l'effort oxydant d'exacerbation, qui pourrait faciliter le développement du cancer de foie (Moriya 2010). L'épuisement hépatique de fer a été postulé pour diminuer le risque de carcinome hepatocellular dans les patients présentant la cirrhose due à l'hépatite chronique C (Miura 2008).

Le Phlebotomy (c.-à-d., saignée thérapeutique) pour réduire des niveaux de fer améliore de manière significative des niveaux d'enzymes de foie dans des patients de HCV (Sumida 2007) et des améliorations histologiques de rendements (Sartori 2011) aussi bien que l'efficacité accrue d'interféron dans des non répondeurs d'interféron (Di Bisceglie 2000 ; Alexandre 2007). Un examen complet a conclu que le phlebotomy a augmenté la réponse patiente au traitement à interféron (Desai 2008). Les résultats supplémentaires suggèrent qu'épuisement de fer puisse abaisser le risque de développer le carcinome hepatocellular (Kato 2007).

Au minimum, la plupart des patients de l'hépatite C devraient éviter des suppléments contenant le fer et les chercher à réduire des sources diététiques de fer telles que la viande rouge. La vitamine C facilite l'absorption de fer tandis que le calcium et le thé vert l'empêchent. Les patients de l'hépatite C devraient prendre leur vitamine C à un temps différent qu'en mangeant des nourritures avec du haut fer nivelle.