Vente superbe d'analyse de sang de prolongation de la durée de vie utile

HIV/SIDA

Défis de traitement d'Antiretroviral

Résistance au médicament

La combinaison des inhibiteurs de la protéase et des inhibiteurs inverses de transcriptase dans la drogue « cocktails » a été extrêmement efficace à la charge virale décroissante dans les patients avec HIV (Yazdanpanah 2009). Comme remarquable plus tôt, cependant, HIV peut subir une mutation à une vitesse rapide pendant la reproduction de cellules ; ceci peut provoquer les tensions résistantes du virus qui ne réagissent pas au traitement. Les patients peuvent atténuer ce risque par l'adhérence à leurs programmes de médicament, car la non-adhérence encourage le développement des tensions résistantes d'HIV. Le traitement insuffisant de drogue (c.-à-d., se composant de juste un ou deux drogues, contre une plus large combinaison) peut également favoriser la résistance (Graham 2010 ; Lockman 2010 ; Volberding 2010). Les essais de résistance au médicament, qui établissent si une tension d'HIV est résistante à certains médicaments, peuvent fournir des conseils pour sélectionner des combinaisons optimales de drogue pour chaque patient et pourraient être utiles pour mettre à jour des thérapies de combinaison dans les cas où les traitements commencent à échouer.

Toxicité/effets secondaires

Un souci significatif avec les drogues d'antiretroviral est leur toxicité élevée et effets secondaires négatifs, qui s'étendent de la nausée et de la diarrhée à des complications plus sérieuses, y compris l'abnormalities* de foie et la résistance à l'insuline (Sharma 2011). Dans de nombreux cas, un patient peut ne pas pouvoir tolérer un ou plusieurs drogues. D'ailleurs, ces médicaments se sont avérés pour augmenter l'effort oxydant, accablant les approvisionnements de l'antioxydant du corps. Jusqu'à ce que des thérapies moins toxiques soient développées, les patients peuvent soutenir leur santé en optimisant autre, des secteurs plus contrôlables du paquet global de traitement, tels que s'engager dans l'activité physique modérée et en maintenant la nutrition optimale.

les données humaines préliminaires de *Some indiquent que l'extrait de chardon de lait peut soutenir la santé de foie dans les patients Co-infectés par HIV/HCV (McCord 2008). En plus, une description d'un cas simple faisant participer un homme de la Co-infection de HIV/HCV rapporte l'éradication des deux infections après deux semaines d'infusions intraveineuses de silymarin, un groupe de constituants actifs de chardon de lait (débiteur 2010). Plus d'étude est nécessaire avant que des conclusions fermes puissent être tirées.

Résistance à l'insuline et d'autres anomalies Cardio--métaboliques

La pharmacothérapie à long terme d'antiretroviral a été associée à un certain nombre d'effets secondaires métaboliques, y compris la résistance à l'insuline et le diabète (Escote 2011 ; Tien 2008 ; Tebas 2008). Le métabolisme altéré de glucose dans les patients d'HIV antiretroviral-traités, consécutivement, contribue à un plus grand risque de maladie cardio-vasculaire et d'autres comorbidities importants. Afin de maintenir la meilleure qualité de vie, les patients d'HIV doivent tâcher de maintenir ces risques métaboliques dans le contrôle en commandant leurs niveaux de glucose.

La prolongation de la durée de vie utile recommande le metformin de drogue antidiabétique pour maintenir le métabolisme optimal de glucose pendant le vieillissement sain, aussi bien que dans divers états de la maladie (Goepp 2010) **. Plusieurs études suggèrent que le metformin combatte effectivement le risque cardio--métabolique HAART-associé aussi bien.

Dans un procès d'un an impliquant 50 HIV-a infecté les patients qui avaient été soignés avec des drogues d'antiretroviral pour une moyenne de six ans et avaient développé le syndrome métabolique, traitement de metformin a ralenti de manière significative le taux de calcification d'artère coronaire comparée à la modification de mode de vie (Fitch 2011). D'ailleurs, seul le metformin a amélioré de manière significative la sensibilité d'insuline, et, une fois combiné avec la modification de mode de vie, les niveaux amplifiés cholestérol de HDL (du « bon ").

En plus d'améliorer la sensibilité d'insuline, le metformin semble également favoriser la grosse distribution saine, qui est typiquement déréglée dans les patients d'HIV HAART-traités. Un petit, de six mois procès dans les patients séropositifs non-diabétiques a indiqué que la thérapie de metformin a réduit la grosse accumulation abdominale, la tension artérielle abaissée, et le cholestérol augmenté de HDL, soutenant le rôle cardio--protecteur de la drogue dans cette population (Diehl 2008).

Les études prouvent que bien que quelques autres drogues diabétiques puissent commander la sensibilité d'insuline dans des patients d'HIV, elles ne réduisent pas le risque cardio-vasculaire global aussi effectivement que le metformin. Dans une enquête faisant participer 37 patients, le rosiglitazone a trifouillé la résistance à l'insuline pareillement au metformin, mais seulement le metformin a supprimé le lipemia postprandial, un facteur de risque cardio-vasculaire indépendant (van Wijk 2011).

Une petite étude publiée au journal d'American Medical Association a constaté que le metformin était sûr et bien-toléré dans des patients d'HIV à une dose de 500mg deux fois par jour (Hadigan 2000). Cet encore de procès prouvé que le metformin a réduit la graisse abdominale viscérale, qui pose un plus grand risque cardio--métabolique que la graisse abdominale sous-cutanée, sans affecter la fonction hépatique et causer seulement le malaise gastro-intestinal doux dans quelques patients.

L'extrait vert de café a récemment émergé comme agent de contrôle puissant de glucose aussi bien **. Grains de café non rôtis, une fois qu'épuré et hauts niveaux normalisée, de produit d'acide chlorogénique et d'autres polyphénols salutaires qui peuvent supprimer les niveaux excédentaires de glucose sanguin. Les tests cliniques humains soutiennent le rôle de l'extrait vertriche en acide chlorogénique de grain de café en favorisant le contrôle sain de sucre de sang et en réduisant le risque de la maladie.

Les scientifiques ont découvert que l'acide chlorogénique trouvé abondamment en extrait vert de grain de café empêche l'enzyme glucose-6-phosphatase que la nouvelle formation de glucose de déclencheurs et le glucose libèrent par le foie (Henry-Vitrac 2010 ; Andrade-Cetto 2010). Glucose-6-phosphatase est impliqué dans les transitoires postprandiales dangereuses (d'après-repas) en sucre de sang.

Dans un autre mécanisme significatif, l'acide chlorogénique augmente la protéine de signal pour des récepteurs d'insuline en cellules de foie (Rodriguez de Sotillo 2006). Cela a l'effet d'augmenter la sensibilité d'insuline, qui entraîne une réduction consécutivement des taux du sucre dans le sang.

Dans un test clinique, 56 volontaires en bonne santé, ont été défiés avec un test de tolérance au glucose oral avant et après qu'une dose supplémentaire d'extrait vert de café. Le test de tolérance au glucose oral est une manière normalisée de mesurer la réponse de sucre de sang du l'après-repas d'une personne. Dans les sujets ne prenant pas l'extrait vert de grain de café, le test de tolérance au glucose oral a montré la hausse prévue de sucre de sang à une moyenne de 144 mg/dl après une période 30 minute. Mais dans les sujets qui avaient pris à 200 mg de l'extrait vert de grain de café, cette transitoire de sucre a été sensiblement réduite, juste 124 à la diminution de mg/dL-a 14% (Nagendran 2011). Quand une dose plus élevée (mg 400) d'extrait vert de grain de café a été complétée, il y avait une réduction moyenne encore plus grande en sucre- de sang presque à 28% à une heure.

** Metformin et extrait vert de café peuvent ne pas être appropriés pour les patients qui éprouvent la malabsorption. Les patients présentant la malabsorption devraient consulter un fournisseur de soins de santé qualifié avant d'employer le metformin ou l'extrait vert de café.

Thérapie de Cytokine

Cytokines sont des protéines de cellule-signalisation employées par le système immunitaire pour orchestrer l'activité immunologique. En sécrétant des cytokines, les cellules du système immunitaire peuvent modifier le nombre et/ou l'activité d'autres cellules immunitaires dans tout le corps. Cytokines sont nécessaire pour négocier des réponses à l'infection et à la blessure, et pour assurer l'équilibre immunisé hémostatique pendant des états sains. Pendant l'infection par le HIV, cependant, la signalisation de cytokine devient irregular (Diallo 2011 ; Sirskyj 2008).

Les lymphocytes T cytotoxiques de CD8+ sont nécessaires pour détruire les cellules HIV-infectées, alors que les cellules de T-aide de CD4+ sont nécessaires pour organiser la défense contre des agents pathogènes. Dans HIV de tard-étape, les cellules de CD8+ deviennent dysfonctionnelles et les nombres de cellules de CD4+ diminuent nettement, permettant à HIV de replier effréné et altérant la capacité du corps de répondre aux infections. Ainsi, sur la progression au SIDA, la plupart des patients succombent aux infections opportunistes. La recherche récente suggère que la production et la signalisation suboptimales des cytokines de γ-chaîne (IL's-2, -4, -7, -9, -15, et -21) contribue de manière significative à l'échec immunologique dans les patients infectés par HIV (Sirskyj 2008).

Armé avec cette connaissance, les scientifiques ont commencé à développer les thérapies tranchantes qui profitent de la capacité des cytokines de recombinaison exogènes de revigorer la fonction immunisée perdue à l'infection par le HIV. Actuellement, les tests cliniques avec IL-2 et -7 ont donné des résultats prometteurs (Martin 2005 ; Sabbatini 2010 ; Chahroudi 2010), et les données préliminaires avec IL-15 et -21 sont d'une manière encourageante (Walter 2009 ; d'Ettorre 2002 ; Williams 2011). Un corps croissant des preuves indique que des cytokines, spécialement en association, peut devenir un outil important en augmentant des populations de cellules de CD4+ et la fonction CD+8 dans les patients d'HIV HAART-traités.

Avançant les chercheurs espèrent commencer à évaluer l'efficacité de diverses combinaisons des cytokines de recombinaison de γ-chaîne dans des patients d'HIV. Les tests cliniques sont en cours ; n'importe quel patient d'HIV intéressé à participer à un procès devrait parler avec leurs fournisseurs de soins de santé et visite www.clinicaltrials.gov pour identifier des procès qu'ils peuvent être habilités à.

Hormones : Frappe du bon équilibre

Les hormones semblent avoir un impact profond sur des conditions liées à HIV.

Hormones de croissance

Les désordres de distribution de graisse du corps, y compris la lipoatrophie (grosse perte dans des secteurs choisis) et lipohypertrophy (grosse accumulation dans des secteurs choisis), sont communs parmi des personnes avec HIV/SIDA (Moreno 2009 ; Stanley 2009). La lipoatrophie se produit habituellement dans les fesses du patient, membres, et visage, tandis que lipohypertrophy est caractérisée par de grosses accumulations viscérales, ou grosses accumulations dans l'abdomen, cou mi-supérieur, secteur mammaire, et/ou au-dessus de la région pubienne (Moreno 2009). Ces changements physiques peuvent avoir un impact négatif sur l'auto-perception et la qualité de vie. D'ailleurs, la pharmacothérapie d'antiretroviral est associée au développement de ces conditions, un facteur qui pourrait dissuader des patients de prendre leurs médicaments (Moreno 2009 ; Stanley 2009 ; Sweeney 2007). L'exposition prolongée aux analogues de thymidine, par exemple, en particulier le stavudine (d4T), est considérée un facteur de risque pour se développer lipohypertrophy et lipoatrophie (Moreno 2009).

Cette perturbation dans le gros métabolisme, généralement désigné sous le nom du « syndrome de lipodystrophy », est associée à de divers changements métaboliques, y compris la résistance à l'insuline et le dyslipidemia (quantités excessives de graisse dans le sang) (Moreno 2009). Les preuves croissantes suggèrent que l'hormone de croissance joue un rôle dans les pathogeneses de ces phénomènes (Stanley 2009 ; Rietschel 2001 ; Grunfield 2007), et les nombreux résultats d'étude ont indiqué que cela utilisant la hormonothérapie substitutive peut aider à combattre ces défis métaboliques.

Dans les personnes HIV-infectées avec des accumulations de graisse abdominale, une association indépendante a été trouvée entre les sécrétions abaissées de l'hormone de croissance et les niveaux plus élevés du glucose et des triglycérides de jeûne. Ceci suggère que cela l'amélioration de la quantité d'hormone de croissance puisse être salutaire pour de tels patients (Lo 2009). Le soutien supplémentaire de cette hypothèse est venu d'une étude par Benedini et collègues, qui ont constaté que les gens avec HIV qui a eu des syndromes de grosse accumulation ont tiré bénéfice des réductions significatives de graisse du corps, aussi bien qu'a augmenté le tissu maigre, après traitement d'hormone de croissance (Benedini 2008). Un examen de plusieurs procès commandés randomisés a indiqué que l'utilisation des drogues d'axe d'hormone de croissance diminue avec succès la grosse masse de tissu viscérale et les augmentations se penchent la masse de corps dans les personnes qui ont le lipodystrophy HIV-associé (Sivakumar 2011). Un examen par Leung et Glesby a constaté que les analogues de l'axe de hormone-libération d'hormone de croissance/hormone de croissance ont semblé particulièrement efficaces au gros tissu viscéral décroissant dans les patients avec HIV (Leung 2011).

Testostérone

La testostérone a beaucoup de fonctions importantes dans le corps, y compris ses rôles dans la grosse masse de distribution et de muscle (Brown 2008 ; Blouin 2008 ; Lang 2011). Cependant, les niveaux bas de testostérone sont communs dans les patients avec HIV (Rochira 2011 ; Dobs 2003 ; Rietschel 2000).

Des niveaux bas de testostérone sont associés à la perte de la masse maigre de corps, de la masse perdue de muscle, et d'une plus grande incidence du gaspillage (Dobs 2003 ; Kopicko 1999). Dans beaucoup d'études, les patients avec HIV qui a reçu traitement à testostérone ont constaté qu'il a aidé l'arrêt la perte de la masse maigre de corps et de muscle (Dobs 2003). Une étude des patients masculins HIV-infectés employant HAART a indiqué que les hormones sexuelles participent à de gros changements de distribution, aussi bien que sensibilité d'insuline, parmi les patients masculins avec le HIV-lipodystrophy (Andersen 2007).

Les bienfaits du traitement à testostérone dans les patients HIV-infectés ont été rapportés dans un certain nombre d'études. Un examen et une méta-analyse systématiques par Kong et Edmonds ont constaté que la thérapie de testostérone a augmenté la masse maigre de corps davantage que le placebo, et qu'une plus grande augmentation s'est produite quand la testostérone a été administrée en intramusculaire (Kong 2002). Dans un examen des stéroïdes anabolisant pour le traitement de la perte de poids dans les personnes avec HIV, Johns et associés ont trouvé des relations potentielles entre l'utilisation des stéroïdes anabolisant et de petites augmentations de la masse de corps et de poids corporel maigres. Cependant, les auteurs n'ont pas formellement recommandé le traitement à testostérone dû aux limitations d'étude, aussi bien que le manque de la connaissance concernant les avantages et les effets inverses potentiels d'une utilité à long terme de stéroïde anabolisant, des populations cibles pour la thérapie, et le meilleur régime (Johns 2005). Chez les hommes HIV-infectés avec l'obésité abdominale et basse la testostérone, la prise 10 g de testostérone de chaque jour pendant 24 semaines a correspondu à une plus grande réduction de corps total et entier, et de grosse masse abdominale, aussi bien que d'une augmentation plus substantielle de la masse maigre, comparée aux participants qui ont pris un placebo (Bhasin 2007).

DHEA

Dehydroepiandrosterone (DHEA) est une hormone stéroïde adrénale qui exerce l'influence dans un grand choix de systèmes biologiques ou directement, ou par l'intermédiaire de ses métabolites, qui incluent des androgènes et des oestrogènes. En ce qui concerne le système immunitaire, les études ont prouvé que le nombre de cellules de CD4+ se corrèle franchement avec des niveaux du sérum DHEA, et négativement avec des niveaux de cortisol dans des patients d'HIV (Christeff 1997). D'autres données indiquent que la pharmacothérapie d'antiretroviral peut causer une baisse dans des niveaux du sérum DHEA (TreatmentUpdate 2001). Dans une étude qui a suivi 34 hommes séropositifs pendant presque trois années, DHEA inférieurs, et niveaux plus élevés de cortisol étaient associés avec l'augmentation de la sévérité de lipodystrophy (Christeff 2002).

Dans les tests cliniques, le traitement de DHEA a augmenté la qualité de vie globale (Abrams 2007), amélioré le profil d'hormone stéroïde (Poretsky 2009), et a soulagé des symptômes dépressifs (Rabkin 2006) dans des patients d'HIV. Les effets de l'administration de DHEA aux niveaux de CD4+ et de CD8+ chez l'homme demeurent peu clairs, mais le traitement de DHEA ne semble pas avoir comme conséquence des résultats négatifs dans des procès d'HIV.

Les hommes et les femmes qui voudraient plus d'informations sur maintenir les taux hormonaux sains devraient passer en revue la restauration masculine de l'hormone de la prolongation de la durée de vie utile et les protocoles femelles de restauration d'hormone.

Restauration femelle d'hormone

Dans un examen des données patientes de 84 cas d'HIV chez les femmes plus âgées que 40, utilisation de hormonothérapie substitutive ont été associés à une réduction forte de risque de la mort (Clark 1997). En fait, la réduction de risque pour la hormonothérapie substitutive était aussi forte que qui s'est associée à l'utilisation de drogue d'antiretroviral dans ce procès.

Développer un traitement

Le corps médical n'a pas encore trouvé un traitement pour le HIV/SIDA, mais un cas saisissant de Berlin peut fournir des analyses précieuses dans des stratégies potentielles de traitement : En raison d'une mutation génétique (connue sous le nom de CCR5-delta32), certains n'expriment pas le récepteur 5 (CCR5), un Co-récepteur de chemokine pour HIV, sur leurs cellules de CD4+. Ces personnes sont naturellement résistantes à l'infection par le HIV R5. Dans le cas de Berlin, un patient présentant la leucémie et HIV ont reçu une greffe de cellule souche d'une personne avec cette mutation (Hütter 2009). Depuis le traitement de cellule souche, qui s'est produit il y a plusieurs années, les médecins n'ont trouvé aucune preuve d'HIV. Ceci trouvant a incité davantage d'étude afin d'essayer de replier ces résultats et développer finalement un traitement.

En 2011, les biosciences de Sangamo ont annoncé une méthode cellulaire pour réduire la charge virale d'HIV, armant la puissance thérapeutique potentielle de la mutation CCR5. Le processus comporte l'arrêt provisoire du traitement d'antiretroviral, le retrait des cellules de T contenant le récepteur CD4, et l'exposition de ces cellules à une enzyme au coup de grâce le gène pour le Co-récepteur CCR5. Après ce traitement, les cellules sont réintroduites dans le patient, où elles semblent fonctionner normalement. Dans des expériences préliminaires, cette méthode s'est avérée pour amplifier les comptages cellulaires CD4 dans les personnes avec HIV et peut également être utile pour commander la charge virale (Ando 2011). Un patient HIV-infecté dans ces expériences pouvait maintenir une charge virale commandée même sans HAART (Ando 2011).

Nombreux d'autres investigations ont été effectuées pour concevoir un traitement, y compris des tentatives de produire un vaccin d'HIV. Kang et collègues développés récemment le vaccin SAV001, qui subit maintenant des tests cliniques. Le vaccin SAV001 est fait en modifiant génétiquement le virus de sorte qu'il ne soit plus pathogène. De là, le virus subit davantage de désactivation par l'intermédiaire du rayonnement et des traitements chimiques. L'examen de ce vaccin dans les tests cliniques prendra quelques années, mais s'il est couronné de succès, il représentera un des plus grands développements dans l'histoire de la recherche de HIV/SIDA.

Établissant un mode de vie sain – statut nutritionnel de linéarisation et restant actif

La nutrition optimale est importante pour maintenir un système immunitaire sain et préserver la santé générale globale. Cependant, plusieurs facteurs font à ceci un défi pour des personnes avec HIV. La perte de poids et la malnutrition sont terrain communal dû aux complications telles que l'anorexie, changements de métabolisme, malabsorption, et diarrhée chronique (Fisher 2001). Le lié au VIH factorise comme la dépression, la perte d'appétit, le goût altéré ou l'odeur, ou l'indigestion (du traitement ou des Co-infections) peut empêcher les personnes affectées de manger assez (Somarriba 2010 ; Fisher 2001). Même les gens avec HIV qui consomment à régimes appropriés peuvent éprouver la diarrhée chronique et/ou le vomissement des traitements de drogue ou des infections opportunistes, menant à la perte nutritive (Fisher 2001). Combinés, ces facteurs peuvent mener à l'insuffisance nutritive, qui peut altérer la fonction immunisée et abaisser la résistance du corps à l'infection (Somarriba 2010 ; Ahoua 2011). Les nouvelles infections, consécutivement, peuvent plus loin altérer le statut nutritionnel, créant un cercle vicieux qui favorise la progression de la maladie (Somarriba 2010). D'ailleurs, quelques personnes avec HIV ont pu avoir augmenté des conditions nutritives pour d'autres raisons, y compris la grossesse, ou parce qu'elles sont des nourrissons ou des enfants grandissants. Ces questions soulignent l'importance d'assurer à prise appropriée des vitamines et d'autres éléments nutritifs pour maintenir la santé.

D'autres étapes vers la santé optimale incluent maintenir un sain mode de vie-évitant l'utilisation des drogues illicites, de l'alcool, et du tabac, aussi bien que s'engagent dans l'activité physique modérée. Dans la modération, étant actif s'est avéré soutenir la fonction immunisée, réduire le potentiel pour des anomalies métaboliques, et diminuer le risque d'infection aiguë (Somarriba 2010). Il peut également amplifier la masse de muscle, qui peut être utile pour parer le lipodystrophy de lié au VIH (Somarriba 2010). L'activité physique régulière est associée aux niveaux diminués des protéines inflammatoires de muscle squelettique, aussi bien qu'aux réductions de plusieurs autres marqueurs importants de l'inflammation (Gleeson 2006). Ces marqueurs soutiennent des corrélations fortes avec des conditions défavorables telles que les maladies cardio-vasculaires et métaboliques (par exemple résistance à l'insuline), soulignant la valeur de l'activité physique modérée (Gleeson 2006). L'activité modérée peut également éliminer l'obésité. Ceci présente les avantages relatifs à la santé supplémentaires, en particulier puisque l'obésité est associée à la fonction immunisée altérée, avec une foule d'autres problèmes de santé (Gleeson 2006). Prolongé (plus de 1,5 heures), l'exercice à haute intensité n'est pas recommandé pour des personnes avec HIV, car il peut avoir un effet de immunisé-suppression (Gleeson 2007).