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Grippe

Grippe de compréhension

Des virus de la grippe sont classifiés ont basé sur leur composition en protéine. Ils sont divisés en types A, B, et C, avec le type A ayant les nombreux sous-types (NIAID 2011 ; Hayden 2011). Parmi les 3 types de grippe, dactylographiez les virus d'A sont les plus dangereux aux humains et sont associés à la maladie la plus grave (NIAID 2011). Le type C de grippe est moins problématique parce que la plupart des personnes acquièrent des anticorps à la grippe C tôt dans la vie (Gouarin 2008).

En nature, le virus de grippe subit une mutation sans interruption (NIAID 2011). Chaque année ou ainsi, ces mutations peuvent créer les virus complètement nouveaux qui ne sont souvent pas néfastes (Hayden 2011). Cependant, parfois les mutations peuvent changer la structure virale de telle manière que le virus puisse soudainement sauter la barrière entre les espèces et infecter des humains. En fait, c'est l'assortiment précis des protéines extérieures qui dicteront la sévérité de chaque tension de grippe (NIAID 2011). Ceci peut de temps en temps avoir comme conséquence la formation d'un virus nouveau de grippe qui peut mieux éluder le système immunitaire du centre serveur, devenant plus dangereuse aux humains (NIAID 2011). Ces mutations peuvent également permettre à la grippe d'évoluer la résistance aux drogues antivirales conventionnelles (Afilalo 2012).

Transmission du virus de la grippe

Le virus de grippe est en grande partie écarté par les gouttelettes minuscules (IE, aérosols) qui sont expulsés quand une personne éternue, tousse, ou même parle. Ces gouttelettes contiennent des sécrétions respiratoires riches en virus et peuvent transmettre la grippe si elles débarquent dans les bouches ou les nez des spectateurs. En outre, une personne pourrait devenir infectée en touchant leur bouche, yeux, et/ou nez après avoir précédemment touché une surface où le virus a débarqué (CDC 2011a).

Une fois que le virus a trouvé son chemin aux voies respiratoires de centre serveur, elles essayeront d'envahir l'épithélium (IE, les cellules qui rayent la surface de tissu) (Afilalo 2012). Dans un délai de 4 à 6 heures d'envahir une cellule, le virus de la grippe commencera à replier et la cellule hôte commencera à libérer un grand nombre la progéniture repliée de virus dans un processus connu sous le nom de « virus jetant ». Ces virus libérés sont alors gratuits pour envahir toutes les cellules susceptibles voisines, de ce fait commençant un nouveau cycle de reproduction en chaque cellule nouvellement infectée. Le temps de l'infection initiale à la maladie symptomatique (IE, période d'incubation) s'étend de 1-4 jours, avec une moyenne de 2 jours (Hayden 2011). La période contagieuse commence généralement pendant 24 heures avant le début de symptôme et peut continuer pendant jusqu'à une semaine après être devenu en difficulté. Les enfants en bas âge et ceux avec un système immunitaire affaibli peuvent être contagieux pendant de plus longues périodes (CDC 2012b).

Grippe parmi des populations (épidémies et pandémies)

Quand des manifestations de la maladie sont confinées à un secteur géographique, elles désigné sous le nom des épidémies (Hayden 2011). Une épidémie est améliorée à une pandémie une fois qu'elle s'est écartée à un grand nombre de personnes dans d'autres pays ou continents par le contact personnel (Hayden 2011 ; NIH 2012b ; NIAID 2011). Hors des 3 grippes de pandémie qui se sont produites pendant le 20ème siècle, le plus mortel était la grippe espagnole (type A/H1N1 de grippe) de 1918-1919, qui a causé dans le monde entier approximativement 50 millions de décès (Gasparini 2012 ; Bavagnoli 2009 ; Taubenberger 2011). En 1997, le virus nouveau d'influenza aviaire (H5N1) a commencé la première fois à infecter des humains en Chine et depuis avait sporadiquement communiqué des oiseaux à des humains à travers un secteur géographique large comprenant l'Asie, l'Europe, et l'Afrique (Gasparini 2012). Le H5N1 est actuellement considéré le virus de la grippe le plus mortel qui a croisé la barrière interespèces (Michaelis 2009).

La première pandémie du 21ème siècle a été attribuée au virus de la grippe A (H1N1) de porc-origine, qui a été à l'origine identifié en avril 2009 au Mexique (Combes 2011 ; van Ierssel 2012). L'épidémie H1N1 écartée rapidement et a été confirmée dans le monde entier en juste quelques semaines, forçant l'Organisation Mondiale de la Santé à la déclarer officiellement une pandémie le 11 juin 2009 (Combes 2011). Bien que la plupart des cas de H1N1 aient eu comme conséquence une maladie respiratoire auto-limitée, cette infection a également causé la pneumonie et la mort progressives graves, même parmi de jeunes personnes saines (Combes 2011 ; Bai 2011 ; van Ierssel 2012). D'ailleurs, la plupart des décès qui ont résulté de H1N1 se sont produites parmi de plus jeunes que 65 années de personnes (Hayden 2011). À partir d'août 2010, l'Organisation Mondiale de la Santé a signalé que H1N1 avait croisé dans au moins 214 pays et était responsable des approximativement 18 500 décès dans le monde entier (OMS 2010). La recherche suggère que le taux de mortalité vrai puisse être 15 fois plus haut qu'à l'origine rapporté (Dawood 2012).

Grippe saisonnière

La grippe saisonnière est également une menace importante de santé publique aux Etats-Unis, car elle est associée tous les ans à la douleur et à la mort significatives (Seidman 2012). La grippe saisonnière est un terme employé pour décrire les manifestations annuelles de grippe qui se produisent en grande partie en automne et hiver en retard dans les régions de climat tempéré (NIAID 2011 ; Atmar 2010).

Des manifestations annuelles de grippe sont connues pour avoir un impact important sur non seulement la personne infectée, mais pour également la société dans son ensemble (Pedersen 2009). Par exemple, entre 5 et 20% de la population des Etats-Unis est infecté tous les ans par la grippe saisonnière (NIAID 2011). Globalement, les épidémies saisonnières de grippe expliquent 3-5 millions de caisses graves de maladie (Yoo 2011) et de jusqu'à 1 million de décès tous les ans (musique 2012). Aux Etats-Unis, la grippe saisonnière est associée tous les ans à plus de 200 000 hospitalisations et milliers des décès (Lynch 2007 ; CDC 2011c ; NFID 2012); ainsi, il représente une charge économique significative avec jusqu'à environ 5 milliards de dollars annuellement dans des coûts médicaux (Lambe 2012 ; Mao 2012 ; Afilalo 2012).

Bien qu'une majorité de la douleur et de la mort imputables à la grippe saisonnière soit due aux infections parmi le plus âgé (Afilalo 2012), la grippe saisonnière a été connue pour causer la maladie et l'hospitalisation cliniques dans toutes les tranches d'âge (Banzhoff 2012). Les manifestations de grippe saisonnière commencent généralement abruptement, par une montée subite dans des cas cliniques de la fièvre pédiatrique et des maladies respiratoires, qui est suivie d'une montée subite semblable dans les symptômes parmi des adultes. Ces manifestations saisonnières durent habituellement pendant environ 3 mois, et écartent au sein de la communauté au cours d'une période de pointe de 2 ou 3 semaines (Afilalo 2012).

Parmi les adultes autrement en bonne santé, la grippe saisonnière est typiquement associée à environ 6-8 jours de symptômes cliniques tels que la fièvre soudaine, la fatigue générale, le mal de tête, ou les maux de muscle (Shobugawa 2012 ; Pedersen 2009 ; CDC 2012b). Les symptômes communs supplémentaires peuvent inclure toux sèche/improductive, angine, et nez liquide/étouffant (CDC 2012b ; Hayden 2011). La grippe saisonnière peut également causer des complications plus sérieuses, telles que la pneumonie, les infections d'oreille, les infections de sinus, la déshydratation, et la détérioration bactériennes secondaires des conditions médicales chroniques comprenant l'asthme, le diabète, et l'insuffisance cardiaque congestive (CDC 2012b). Parmi ceux dans la main d'oeuvre, l'infection saisonnière de grippe est associée tous les ans à une moyenne de 4-5 jours de congés maladie (Pederson 2009). En fait, la prise des congés maladie pour la grippe est recommandée afin de diminuer le risque de transmission (Pedersen 2009).

Le rôle de Cytokines

Cytokines sont un groupe multifonctionnel de protéines de signalisation qui règlent immunisé et dans des réponses ammatory de fl et sont libérés par des cellules en réponse à l'infection. Avec la plupart des infections, la libération des cytokines est commandée afin de maintenir un équilibre entre tuer le virus et réduire au minimum des dommages aux cellules saines (Tisoncik 2012 ; Danese 2007). Cependant, quand certains types graves de virus de la grippe A (tels que H5N1) envahissent les cellules endothéliales et commencent à proliférer, les cellules de temps en temps évaseront hors du contrôle et monteront une immuno-réaction de centre serveur excessif (Schmolke 2009). A également appelé une « tempête de cytokine, » ce phénomène clinique implique la surproduction massive des cytokines inflammatoires, tels que le facteur de nécrose tumorale (TNF), les interférons (IFN), les facteurs colonie-stimulants (CSF), et les interleukins (Ils) (Tisoncik 2012 ; Walsh 2011a ; Phung 2011 ; Teijaro 2011).

Tempête de Cytokine

La tempête de Cytokine – une réponse inflammatoire massive montée par un système immunitaire robuste en réponse à un agent pathogène – est un facteur prédictif de la souffrance et de la mort, particulièrement parmi des jeunes, autrement des personnes en bonne santé avec les systèmes immunitaires fortement compétents (mA 2011). Bien que des tempêtes de cytokine soient associées à la destruction de tissu dans les poumons (nous 2008), les études d'autopsie des patients H5N1 ont prouvé que ce dysregulation des cytokines pourrait également être la cause des lésions tissulaires multiples d'organe (Gao 2010). L'initiation d'une tempête de cytokine est non seulement limitée à H5N1, mais est également associée à un large assortiment de maladies virales, bactériennes, et immunologiques (Walsh 2011b).

Une méthode potentielle pour commander des tempêtes de cytokine est de limiter l'immuno-réaction du centre serveur, afin de réduire les dommages inflammatoires volontaires (Walsh 2011a ; Danese 2007). Cependant, ceci a été rencontré peu de succès. D'autres stratégies thérapeutiques sont visées réduisant l'inflammation (Tisoncik 2012). Agents montrés pour supprimer la production excessive de cytokine, y compris l'huile de poisson, thé vert (Rowe 2007), huile de graines noire de cumin (Majdalawieh 2010 ; Salem 2000 ; Salem 2011 ; Salem 2005), et la vitamine D (Cannell 2006), sont conseillées.