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Santé de rein

Désordres de rein

La maladie rénale est n'importe quel désordre qui affecte comment les reins fonctionnent. Une liste de toutes les maladies et les conditions qui peuvent affecter fonction de rein et les causes possibles sont hors de portée de ce protocole. Cependant, certains de ces désordres incluent la nephropathie analgésique, la néphrite chronique, le diabète, l'ESRD, l'hypertension, l'infection, la blessure, les calculs rénaux, le lupus erythematosus, et l'ADPKD (NORD 2002).

Les symptômes de la maladie rénale peuvent inclure des maux de tête et urination fréquent, démanger, appétit pauvre, fatigue, vessie brûlante, anémie, des yeux amples, des mains gonflées ou engourdies de nausée et de vomissement, ou des pieds, concentration pauvre, peau obscurcie, et crampes de muscle (NORD 2002).

Calculs rénaux (calculs)

Les calculs rénaux (ou les calculs) sont un terrain communal et un état incroyablement douloureux. On l'estime que 10% de la population des Etats-Unis passera un calcul rénal à un moment donné en leurs vies. Les hommes ont plus de calculs rénaux que des femmes, et les personnes de race blanche sont une formation plus encline de calcul rénal que des personnes de race noire. L'incidence des calculs rénaux est plus haute pendant l'été. Ceci peut se produire parce que les gens transpirent davantage pendant l'été ; en conséquence, l'urine devient plus concentrée.

Un calcul rénal est un type solide et comme une roche de matériel qui a formé ou est présent dans les reins, les uretères, ou la vessie. Un calcul rénal est formé des substances minérales qui précipitent de l'urine. Les calculs rénaux peuvent rester dans le rein ou le voyage en bas de l'appareil urinaire. De petites pierres sont parfois passées du corps avec un petit ou grand degré de douleur. De plus grandes pierres peuvent loger dans l'uretère, la vessie, ou l'urètre, bloquant l'écoulement d'urine et causant la douleur extrême (NIDDK 1998).

La plupart des calculs rénaux contiennent le calcium combiné avec de l'oxalate ou le phosphate. Des pierres de calcium sont formées quand on n'élimine pas du calcium supplémentaire dans l'urine. Un autre type de calcul rénal est une pierre de struvite, qui peut former suivre une infection urinaire. L'acide urique lapide la forme quand il y a trop d'acide dans l'urine. Un type rare de calcul rénal se compose de la cystine. Les preuves prouvent que des pierres basées sur cystine tendent à être héritées (le résultat d'une maladie génétique) (NIDDK 1998).

Les calculs rénaux varient considérablement dans la taille : d'un grain de sable à la taille d'une boule de golf. Bien que la plupart des calculs rénaux soient tout à fait petits, ils peuvent devenir une taille qui est potentiellement mortelle ou exige le retrait chirurgical. Des certains grands calculs rénaux, dus à l'âge du patient ou du danger du traumatisme associé à un organe vital, ne peuvent pas être chirurgicalement enlevés.

Les calculs rénaux sont habituellement jaunes ou bruns en couleurs. Leur structure et texture peuvent être lisses ou déchiquetées. Une autre caractéristique commune de visuel est un aspect cristallin avec différentes striations minérales apparaissant dans toute la structure de la pierre. L'examen et l'essai d'un calcul rénal par un urologue (IE, spécialiste en urologie) peuvent déterminer des informations significatives sur la cause possible du calcul rénal, et peut-être suggèrent un remède pour des personnes avec le potentiel de former les calculs rénaux supplémentaires (NIDDK 1998).

Comme remarquable plus tôt, des calculs rénaux tendent à être hérités. Ils peuvent également être associés aux facteurs géographiques. Par conséquent, les gens vivant dans des climats tropicaux peuvent être à un plus grand risque pour la formation de calcul rénal due à la manière que les corps contrôlent l'eau dans un arrangement tropical. La transpiration devient souvent la méthode répandue de la façon dont le corps excrète l'eau en conditions tropicales ou très chaudes, et l'urination peut diminuer légèrement en raison de l'urine étant stockée plus longtemps dans l'appareil urinaire. La plupart des personnes ne boivent pas assez d'eau ; dans des secteurs tropicaux, c'est bien plus significatif. La transpiration excessive devient plus significative tout en s'engageant dans des sports de travail ou laborieux d'examen médical en conditions chaudes. Le corps perd un grand nombre d'eau pendant la transpiration excessive. Par exemple, un monteur de lignes de NFL peut perdre jusqu'à un gallon de l'eau (ou à jusqu'à 10 livres de poids de l'eau) pendant un jeu de quatre heures. Par conséquent, la suffisamment de prise d'eau est une mesure préventive et thérapeutique.

Les symptômes d'une attaque de calcul rénal incluent la douleur extrême soudaine dans le plus lombo-sacré, latéral, ou l'aine ; sang dans l'urine ; fièvre et froids ; vomissement ; une mauvaise odeur ou un aspect nuageux à l'urine ; et une sensation de brûlure pendant l'urination. L'un de ces symptômes exigent l'évaluation par un médecin. Faites souffrir dans le plus lombo-sacré, latéral, ou l'aine peut également indiquer qu'un calcul rénal se déplace ou il y a un blocage sérieux d'appareil urinaire qui exige l'intervention médicale immédiate. Les épisodes de calcul rénal incluent fréquemment des infections urinaires (UTIs). UTIs récurrent et non traité peut par la suite causer des dommages permanents de rein et la fonction réduite de rein.

Le dépassement d'un calcul rénal peut être aussi simple que buvant un grand nombre de liquide et de fonctionnement à travers des escaliers ou sautant en haut et en bas vigoureusement pour déloger la pierre. Cette pratique emploie la physique de base de la gravité pour obtenir le déplacement en pierre de sorte qu'elle puisse être passée normalement. Si possible, attrapez la pierre dans un tamis ou recherchez-la à examiner par un néphrologue ou un urologue (NIDDK 1998).

Intervention médicale pour des calculs rénaux

Beaucoup de calculs rénaux passent du corps naturellement. Cependant, des procédures plus complexes sont exigées pour aider les pierres qui ne peuvent pas être passées ou enlever les pierres qui se développent plus grandes (NIDDK 1998). Le retrait lithotripsy ou chirurgical de la pierre est employé quand un calcul rénal est fermement logé dans les uretères, la vessie, ou l'urètre. Dans le passé, ces pierres ont représenté un souci significatif de santé parce que la seule manière de les enlever était chirurgie envahissante avec un à haut risque de l'infection postopératoire. Il est maintenant possible que les urologues évitent la chirurgie, à moins que quand il n'y a aucune alternative. De plus nouvelles méthodes pour enlever des calculs rénaux incluent la chirurgie ureteroscopy, de tunnel, l'onde choc extracorporeal lithotripsy (ESWL), et lithotripsy percutané. La coupure de ces méthodes la pierre dans de plus petits morceaux ainsi elle peut être enlevée ou passée par l'appareil urinaire (NIDDK 1998).

Empêchement des calculs rénaux

La recherche sur la prévention des calculs rénaux récurrents a produit beaucoup de directives diététiques utiles, de protocoles nutritionnels, et de changements de mode de vie qui peuvent réduire ou éliminent le potentiel pour les calculs rénaux périodiques. Ils peuvent également aider à passer un plus rapide en pierre récurrent et avec moins de difficulté.

En 1997, une étude en double aveugle a été entreprise de déterminer si le citrate de potassium/magnésium empêcherait la formation récurrente des calculs rénaux d'oxalate de calcium (Ettinger 1997). Soixante-quatre patients présentant une histoire des calculs rénaux ont été donnés 42 milliéquivalents (meq) de potassium, magnésium de 21 meq, et citrate de 63 meq ou un placebo quotidien pendant 3 années. Les nouveaux calculs rénaux ont formé dans 63,6% de patients recevant le placebo. Les patients recevant le potassium/magnésium citratent présenté avec 12,9% calculs rénaux récurrents. L'étude a conclu que le « citrate de potassium/magnésium empêche effectivement les pierres récurrentes d'oxalate de calcium, et ce traitement donné pendant jusqu'à 3 années réduit le risque de répétition de 85% » (Ettinger 1997).

Deux études importantes ont prouvé que du calcium ne devrait pas être réduit pour des patients présentant une histoire des calculs rénaux (Takei 1998 ; Williams 2001). On l'a à l'origine postulé que les patients présentant une histoire des calculs rénaux devraient limiter leur prise de calcium. De plus nouveaux résultats contredisent cette preuve scientifique de restriction et d'offre que l'acide oxalique intestinal non lié est le vrai coupable pour des calculs rénaux d'oxalate de calcium (Ohgitani 2000).

Les chercheurs de Harvard ont étudié presque 92 000 infirmières sur une période de 12 ans pour déterminer les relations entre la prise de calcium et l'occurrence des calculs rénaux (l'étude de la santé des infirmières bien connues de Harvard). L'étude a conclu que ces infirmières qui ont consommé des régimes plus haut en calcium étaient à plus à faible risque pour des calculs rénaux.

La raison que ce type de modification diététique a réduit la possibilité des calculs rénaux était relativement simple. Un pourcentage élevé des calculs rénaux sont composés du calcium et de l'acide oxalique, qui forment l'oxalate de calcium à l'intérieur des reins. L'acide oxalique peut passer par le mur intestinal, dans le sang, et entre dans les reins où il a une occasion de combiner avec du calcium. L'oxalate de calcium, une fois normalement combiné à l'intérieur du tube digestif, ne traverse pas le mur intestinal et dans le sang, mais est éliminé avec d'autres déchets. Par conséquent, quand combiné avec du calcium diététique ou supplémentaire à l'intérieur de la région intestinale, l'acide oxalique n'atteindra jamais les reins ; ainsi, des calculs rénaux d'oxalate de calcium ne peuvent pas être formés.

L'étude de la santé des infirmières de Harvard a présenté les résultats importants suivants : la prise diététique de calcium de la nourriture ou les suppléments a réduit le risque de calculs rénaux ; la supplémentation de calcium doit être prise avec la nourriture et dans les petits dosages (< mg 400) ; les aliments végétaux hauts en calcium, fibre, vitamines, minerais, antioxydants, et une certaine protéine étaient une excellente source des phytochemicals diététiques.

Une autre étude entreprise en Afrique du Sud a constaté que « du calcium et du magnésium contenant de l'eau minéraux mérite d'être considéré comme agent thérapeutique ou prophylactique possible dans la maladie de calcul rénal d'oxalate de calcium » (Rodgers 1997). Des 202 parties contenant de l'eau minérales françaises par million de calcium (page par minute) et de magnésium de 36 page par minute ont été sélectionnées comme méthode de la livraison. Vingt mâles et femelles avec des calculs rénaux précédemment formés d'oxalate de calcium et 20 mâles et femelles en bonne santé ont participé à l'étude. Chaque sujet a fourni les échantillons de 24 heures quotidiens de collection d'urine pendant l'étude. L'eau minérale a été ingérée sur une période de trois jours ; puis, les participants ont commuté à l'eau du robinet. Le cycle a été répété au moins deux fois par chaque sujet. Les mâles avec une histoire des calculs rénaux d'oxalate de calcium ont bénéficié de la plupart de prestation, montrant neuf facteurs de risque favorablement affectés par le calcium et le magnésium contenant de l'eau minéraux (Rodgers 1997).

Les recommandations d'éviter des calculs rénaux incluent (NKUDIC 1998) :

  • Buvez plus d'eau. Essayez de boire au moins 12 pleins verres de l'eau chaque jour. L'eau supplémentaire potable aide à rincer les substances qui forment des pierres des reins.
  • Il n'est pas nécessaire d'éliminer le café, le thé, et les kola de votre régime, mais de caféine de limite parce qu'il peut augmenter la perte de fluide. Bière anglaise de gingembre Consider, soude de citron-chaux, et jus de fruit potables.
  • Suivez les recommandations de votre médecin au sujet des limitations diététiques. Si vous formez des pierres d'acide urique, votre médecin te demandera probablement de manger de moins de viande parce que la viande décompose pour former l'acide urique.
  • Suivez les recommandations de votre médecin au sujet de prendre des médecines pour empêcher la formation de calcul rénal.

Maladie rénale Polycystic dominante d'Auotosomal (ADPKD)

ADPKD est l'une des maladies génétiques les plus communes chez l'homme. C'est une maladie systémique provoquée par au moins trois gènes différents : PKD1, PKD2, et PKD3. Cependant, la plupart des mutations sont trouvées dans le gène PKD1 (Merta 1997 ; Sessa 1997). ADPKD est une maladie très sérieuse. Dans le monde entier, il est responsable de 8-10% de tous les cas d'ESRD. Les patients avec ADPKD développent des kystes en les deux reins. Ces kystes continuent à se développer au-dessus de la vie du patient et à mener finalement à l'hypertension, à la fonction réduite de rein, et par la suite à l'insuffisance rénale. La fonction pauvre de rein dans des patients d'ADPKD explique beaucoup de greffes de rein tous les ans. Selon la base Polycystic de la maladie rénale (PKD) (Kansas City, www.pkdcure.org), 60% de personnes avec ADPKD développent l'insuffisance rénale ou l'ESRD. Le seul traitement est dialyse ou greffe. Intéressant, parce qu'ADPKD est génétique d'origine, les personnes qui reçoivent des greffes de rein pas reacquire leur mutation génétique avec les reins transplantés. Les symptômes communs sont des infections fréquentes, sang dans l'urine, et des douleurs de dos.

La maladie rénale Polycystic (PKD) peut se produire à la naissance, pendant l'enfance ou l'âge adulte. La maladie polycystic congénitale peut être détectée à la naissance et peut affecter tous les ou seulement de petites parties un ou des deux reins. L'enfance PKD peut causer la mort après quelques années dues au foie et à l'insuffisance rénale. Dans quelques adultes, la maladie peut être présente à la naissance, mais ne manifester aucun symptôme jusqu'au jeune âge adulte ou Moyen Âge. Dans les adultes, il peut affecter chacun de reins (Glanze 1996). PKD est caractérisé par la prolifération cellulaire autonome, les poches d'accumulation liquide dans les kystes, et la fibrose intraparenchymal du rein. D'autres observations cliniques incluent l'insuffisance rénale, les kystes de foie, et les anomalies de valvule cardiaque (Bacallao 1997).

La méthode traditionnelle de diagnostiquer ADPKD avait détecté les kystes rénaux par l'intermédiaire de l'ultrason, de la tomodensitométrie (CT), ou de la représentation de résonance magnétique (IRM) des reins. Le défi en diagnostiquant ADPKD est de la détecter dans les personnes avec le gène défectueux, mais qui ne peut avoir des symptômes ou montrer aucun kystes développés. De plus nouvelles méthodes d'essai d'ADN peuvent maintenant identifier les personnes qui portent le gène défectueux, mais ne sont pas symptomatiques. Par exemple, chaque membre de quatre familles chinoises avec une histoire connue d'ADPKD a montré les modèles uniques d'ADN (yuans 1997). Les méthodes d'essai diagnostiques d'ADN ont la valeur pour des patients avec ADPKD existant, aussi bien que pour les patients presymptomatic.

ADPKD progresse à l'insuffisance rénale de phase finale avant l'âge de 73 ans dans environ 50% de patients affectés (Grantham 1997). Ce reste un mystère quant à pourquoi quelques patients sont affectés par les nombreux kystes qui forment à l'intérieur des tubules proximaux et distaux, alors que d'autres sont épargnés. La formation des kystes commence dans la petite enfance, affectant moins de 1% de tubules par suite de l'ADN mutée. Les facteurs de risque liés à PKD incluent le sexe (progrès de mâles plus rapidement que des femelles), la race (progrès noir de patients plus rapidement que des blancs), et d'autres facteurs de contribution tels que l'hypertension et le proteinuria. Ces facteurs peuvent aggraver et accélérer PKD pour finir le terme (Grantham 1997).

Puisque l'hypertension (un facteur commun et sérieux d'ADPKD) se produit habituellement tôt dans la maladie (l'IE, avant que rénal fonction commence à diminuer), l'échographie de Doppler a été employée pour évaluer la résistance vasculaire rénale (RVR) par la mesure résistive et des index de pulsatility. Dans une étude de 42 patients avec ADPKD et de 65 sujets témoins, on l'a constaté que les index de Doppler reflètent RVR accru dans ces patients avec ADPKD et que la perturbation rénale de fonction a manifesté l'hypertension artérielle systémique (Brkljacic 1997). On a facilement observé l'anomalie des reins dans ces patients utilisant l'ultrason. Cependant, cette méthode n'a pas montré le potentiel d'ADPKD pour des patients si les kystes rénaux n'étaient pas présents. L'essai d'ADN est exigé pour déterminer si un patient porte les chromosomes PDK1 et PDK2.

La complication cardio-vasculaire est très une cause classique de la mort pour des personnes avec ADPKD. Après examen des relations des facteurs de risque cardio-vasculaires connus, l'hypertension, et l'ADPKD, chercheurs ont noté que l'hypertrophie ventriculaire gauche (LVH) est un facteur de risque important pour la mort cardio-vasculaire prématurée chez les personnes avec l'hypertension artérielle essentielle (Chapman 1997). L'hypertension se produit fréquemment et tôt dans des patients d'ADPKD. Dans 116 patients adultes d'ADPKD et 77 contrôles sains, une plus haute fréquence de LVH a été trouvée chez les hommes d'ADPKD (46% contre 20%) et les femmes (37% contre 12%) ont comparé aux sujets témoins (Chapman 1997). LVH dans des patients d'ADKPD a été associé à plus haut systolique et à la tension minimale. Selon les chercheurs, le rôle de la tension artérielle comme facteur de contribution à LVH dans des patients d'ADPKD peut être partiellement dû au début tôt et au traitement insuffisant.

On explore la possibilité qu'ADPKD peut avoir un composant naissant de maladie infectieuse aussi bien. La recherche a montré l'ADN fongique en fluides de tissu et de kyste de rein des patients d'ADPKD, mais pas en reins sains des personnes sans ADPKD (Miller-Hjelle 1997). Dans une analyse différentielle de protocole d'activation, les chercheurs ont montré l'endotoxine bactérienne et les bêta-D-glucanes fongiques en fluides de kyste des reins humains avec PKD. Des fluides de tissu et de kyste ont été examinés pour les composants fongiques et les sérodiagnostics ont montré des antigènes de Fusarium, d'aspergille, et de candida. Les chercheurs ont conclu que « endotoxine et composants fongiques, biologie de sphingolipid dans PKD, la structure des produits de gène de PKD, infection, et intégrité de fonction d'intestin [établira un mécanisme] pour la provocation microbienne de la maladie cystique humaine » (Miller-Hjelle 1997).