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Santé de rein

Facteurs affectant la fonction de rein

Les adultes perdent la fonction et la capacité de rein avec le vieillissement normal. Un certain nombre de facteurs, y compris des réactions de drogue et la maladie dégénérative non endémiques aux reins, peuvent apporter l'effort supplémentaire.

Analgésiques

Un analgésique est n'importe quelle médecine prévue pour tuer la douleur. Les analgésiques qui contiennent des narcotiques sont pour plus de douleur sévère et exigent une prescription d'un médecin. Cependant, beaucoup d'analgésiques peuvent être au comptant acheté (OTC) (aspirin, ibuprofen, acetaminophen, et naproxen). Les analgésiques d'OTC présentent rarement un problème pour la plupart des personnes si le dosage recommandé est pris. Cependant, quelques conditions (par exemple, maladie rénale chronique), utilisation à long terme, ou la prise de eux en combination avec d'autres analgésiques préparent des analgésiques d'OTC dangereux. Des analgésiques tels qu'aspirin, l'ibuprofen, l'acetaminophen, et le naproxen ont été attribués à l'incidence de l'insuffisance rénale aiguë chez les personnes dans le lupus erythematosus ou les conditions rénales chroniques, les personnes de l'âge avancé, ou les personnes qui ont eu une bombe récente de la consommation d'alcool (NIDDK 1998).

Les calmants qui combinent deux analgésiques ou plus (par exemple, aspirin et acetaminophen ensemble) avec de la caféine ou la codéine sont pour endommager rein. Ces mélanges sont souvent vendus sous la forme de poudre. Les analgésiques simples (par exemple, aspirin) sont moins pour endommager rein (NIDDK 1998). Plus de recherche est exigée pour déterminer si aspirin ou l'acetaminophen contribue à l'insuffisance rénale, ou si les personnes avec les maux qui les prédisposent à l'insuffisance rénale sont pour employer des calmants. On lui recommande que chaque patient soit considéré individuellement en ce qui concerne leur risque d'insuffisance rénale, la durée le calmant sera pris, et d'autres maladies existantes, en particulier chez les personnes âgées et les personnes dans des conditions chroniques (Fored 2001). Si possible, évitez les analgésiques acetaminophen basés sur, comme ceux-ci peuvent être les plus toxiques aux reins.

Autoimmun

Les glomérules, vaisseaux sanguins minuscules dans les nephrons où le sang est filtré dans les reins, peuvent devenir enflammés par des désordres autoimmuns (par exemple, syndrome de Goodpasture et lupus erythematosus). Quand un désordre autoimmun se produit, le corps s'attaque avec son propre système immunitaire. Dans les reins, ce type d'inflammation s'appelle la glomérulonéphrite (Glanze 1996 ; NIDDK 1999). Tandis que la glomérulonéphrite est habituellement provoquée par un désordre autoimmun, elle peut également être provoquée par l'infection (par exemple, bactérien streptococcique).

Congénital et génétique

Les anomalies congénitales des reins ne sont pas rares. Parfois les deux reins sont joints ensemble à leur base. Quelques personnes sont nées avec seulement un rein, les deux reins du même côté du corps, ou reins sous-développés qui fonctionnent à peine. La maladie rénale Polycystic est un état génétique qui peut se manifester à la naissance, mais apparaît souvent dans le jeune âge adulte ou Moyen Âge.

Réactions de drogue

Les dommages aigus de rein peuvent résulter d'une réaction allergique à une drogue, prenant de grandes quantités d'une drogue (par exemple, tueurs de douleur) pendant une longue période, prenant les tétracyclines périmées, prenant les antibiotiques efficaces, l'ingestion accidentelle des poisons, inhalation de toluène (par exemple, exposition industrielle et colle reniflant), ou combinant des médicaments délivrés sur ordonnance, des drogues d'OTC (aspirin, acetaminophen, ibuprofen, sodium de naproxen), et l'alcool (NIDDK 1998). Des analyses de sang régulières pour évaluer la fonction de rein sont recommandées pour n'importe qui qui prend la médecine connue pour endommager les reins ou dans une condition qui les met en danger pour la maladie rénale se développante.

Homocystéine

Découverte en 1932, l'homocystéine est un acide aminé contenant du soufre normalement trouvé dans un peu dans le sang des personnes en bonne santé. L'homocystéine est dérivée de la protéine diététique (viande, lait, oeufs) et est métabolisée dans le foie utilisant les vitamines B6 et B12. Les hauts niveaux de l'homocystéine peuvent résulter de la maladie génétique (homocystinuria), de la maladie rénale, de l'hyperthyroïdisme, du psoriasis, de l'erythemotosus systémique de lupus, du traitement de drogue pour des maladies chroniques, et des insuffisances diététiques de vitamine (acide folique, B6, B12) (1998 gallois).

Les niveaux d'homocystéine tendent à augmenter avec l'âge et sont plus élevés chez les hommes que des femmes. Les niveaux élevés d'homocystéine peuvent être très préjudiciables aux reins et au système vasculaire (Dierkes 1999 ; Marangon 1999 ; Levin 2002). L'accumulation de l'homocystéine toxique a été associée au développement de la maladie cardio-vasculaire (artherosclerosis, course, crise cardiaque), l'embolie pulmonaire et la thrombose, la démence (maladie d'Alzheimer, démence de multi-infarctus), et l'ESRD veineux profonds (Joosten 1997 ; McCaddon 1998 ; 1998 gallois ; Dierkes 1999 ; Levin 2002 ; Seshadri 2002). La maladie cardio-vasculaire (CVD), commune dans les patients présentant la maladie rénale chronique (CKD), est responsable de la majorité de morbidité et de mortalité dans les patients (Levin 2002).

Dès 1969, les chercheurs ont commencé à faire des observations cliniques liant l'homocystéine élevée aux maladies vasculaires (McCully 1969). Les investigations suivantes ont confirmé ces observations (Clarke 1991 ; Ueland 1992 ; Stampfer 1992 ; 1995; Selhub 1995 ; Gallois 1998). Dans la CVD, évidemment des niveaux élevés d'homocystéine sont liés aux dommages artériels de mur, mais dans le mécanisme est peu clair (1998 gallois). Il se peut que l'homocystéine exerce un effet toxique sur la doublure (cellulaire) endothéliale des vaisseaux sanguins. Les données d'une étude sur 14 916 médecins en bonne santé des Etats-Unis sans l'histoire antérieure de la maladie cardiaque ont démontré que des niveaux fortement élevés d'homocystéine sont associés à une augmentation plus que triple du risque de crise cardiaque sur une période de cinq ans (Stampfer 1992). L'étude de coeur de Framingham (1041 sujets pluss âgé) et d'autres études ont également confirmé que l'homocystéine élevée est un facteur de risque indépendant pour la maladie cardiaque (Selhub 1995 ; Chauveau 1993 ; van Guldener 2000 ; Hoffer 2001 ; Suliman 2001).

Kkidneys ne filtrent pas l'homocystéine correctement ; donc, les niveaux d'homocystéine de sang augmentent dans des patients de maladie rénale (parfois 3-4 chronomètre plus haut que la normale) (van Guldener 2000 ; Friedman 2001 ; Herrmann 2001 ; Suliman 2001). L'homocystéine est uniformément élevée aux niveaux très élevés dans les patients qui ont besoin de la dialyse (Levin 2002). Les concentrations en homocystéine de plasma diminuent souvent après dialyse (1998 gallois). Pour aider plus loin des niveaux plus bas d'homocystéine, les dialysés exigent souvent des hauts niveaux des éléments nutritifs, y compris l'acide folique, la vitamine B12, le TMG (également connu sous le nom de bétaïne ou trimethylglycine), et la vitamine B6 (Bostom 1996 ; Chauveau 1996 ; Robinson 1996 ; Sadava 1996 ; Tucker 1996 ; 1998 gallois ; van Guldener 2000 ; Herrmann 2001 ; Levin 2002).

L'acide folique a été employé dans une étude entreprise dans 82 patients subissant la dialyse 3 fois chaque semaine pendant 4 semaines (hémodialyse, 70 patients ; dialyse péritonéale, 12 patients) (Dierkes 1999). Les résultats ont démontré que dans les deux groupes, la concentration en homocystéine a été réduite de 35% après la prise 2.5-5 de mg d'acide folique après chaque traitement par dialyse.

Comme remarquable plus tôt, bien que la dialyse ait l'effet d'abaisser des niveaux d'homocystéine, l'acide folique plus loin a réduit des niveaux d'homocystéine et, d'une manière primordiale, a eu des effets à long terme même après que la supplémentation a été retirée (Dierkes 1999).

Bien que les relations entre la CVD et le CKD soient d'une façon convaincante, des stratégies thérapeutiques semblent être sous-utilisées dans le soin des patients présentant la maladie rénale. La CVD et le CKD ont les facteurs de risque traditionnels (diabète et hypertension, dyslipidemia, obésité) et non traditionnels semblables (hyperhomocysteinemia, anémie, métabolisme minéral perturbé, excès parathyroïde). Puisque ces facteurs de risque sont également spécifiques à la maladie rénale et sont modifiables, ils devraient être identifiés et traités chez les personnes avec le CKD (Levin 2002). Les patients avec le hyperhomocysteinemia doux n'ont aucun signe clinique et sont en général asymptomatiques jusqu'à la troisième ou quatrième décennie de la vie (1998 gallois).

Pendant quelque temps, les médecins ont identifié les dangers de l'homocystéine, et ont recommandé l'utilisation des suppléments de vitamine d'abaisser des niveaux d'homocystéine (Tucker 1996 ; Gallois 1998). « La gamme normale » employée par les laboratoires commerciaux est 5-15 micromoles par litre (μmol/L) de sang. Cependant, les données épidémiologiques indiquent que l'homocystéine nivelle au-dessus du résultat de 6,3 μmol/L dans un risque raide et progressif de crise cardiaque, avec chaque augmentation de trois-unité égalant une augmentation de 35% de risque pour la crise cardiaque (Verhoef 1996 ; Robinson 1996). Il peut n'y avoir « gamme normale » pas sûre pour l'homocystéine. Une enquête dans Cardiologia a signalé que le niveau de l'homocystéine de l'Américain moyen est 10 μmol/L (Andreotti 1999).

Pour beaucoup de personnes, la prise quotidienne de TMG (mg 500), l'acide folique (magnétocardiogramme 800), la vitamine B12 (magnétocardiogramme 1000), la vitamine B6 (mg 100), la choline (mg 250), l'inositol (mg 250), et le zinc (mg 30) maintiendront des niveaux d'homocystéine dans une gamme sûre. Malheureusement, sans analyse de sang d'homocystéine, il est impossible de savoir si les quantités appropriées d'éléments nutritifs sont prises. Par conséquent, la seule manière de s'assurer que votre niveau d'homocystéine est en-dessous de 7 est d'avoir une analyse de sang. Parfois le traitement doit être individualisé pour des conditions compliquées. Les hauts niveaux de l'homocystéine peuvent exiger jusqu'à 6 grammes de TMG ou de vitamine B6 (dans des insuffisances de synthase de cystathione-B).

Hypertension

L'hypertension (ou l'hypertension) crée un facteur de risque significatif pour l'insuffisance rénale. Ce facteur de risque est amplifié pour des personnes avec ADPKD. Après investigaing le profil de 24 heures de tension artérielle des patients ambulatoires, en particulier à la chute nocturne de mesure de la tension artérielle, les chercheurs ont constaté que dans des patients d'ADPKD, la réduction de la tension artérielle nocturne a été atténuée (diminué), indiquant le risque accru pour des dommages de rein (Li Kam Wa 1997). D'autres études sont nécessaires pour évaluer la contribution de l'hypertension nocturne sur la progression globale de l'insuffisance rénale. Cependant, dans une autre étude relative des enfants non traités, on l'a constaté que l'hypertension nocturne était un facteur de risque majeur pour la détérioration rénale (Lingens 1997).

Approvisionnement en sang altéré

N'importe quelle condition qui altère le flux sanguin aux reins (par exemple, diabète, syndrome hémolytique et urémique, choc physiologique, lupus erythematosus) peut endommager ou causer l'obstruction de petits vaisseaux sanguins dans les reins.

Infection

Un rein peut devenir infecté quand l'écoulement de l'urine est limité dans l'appareil urinaire (NIDDK 1998). Une obstruction peut mener à la stagnation de l'urine dans le rein qui permet à l'infection d'écarter dans la vessie. Les causes possibles d'une obstruction sont une anomalie congénitale, un calcul rénal, une tumeur de vessie, ou un élargissement de la prostate. La tuberculose du rein se produit quand l'infection est portée par le sang au rein ailleurs dedans du corps (habituellement les poumons).

Cytokines inflammatoire

Les produits chimiques destructifs de cellule-signalisation appelés les cytokines inflammatoires contribuent à dégénératif, à inflammatoire, et les maladies auto-immune (Van der Meide 1996 ; Licinio 1999). Les maladies dégénératives (insuffisance cardiaque congestive, anémie, rhumatisme articulaire, formation de fibrinogène, fibrose, diabète, asthme, lupus, psoriasis) semblent être des facteurs dedans ou des causes sous-jacentes possibles de l'insuffisance rénale et de la maladie. Les gens avec des désordres dégénératifs multiples exhibent souvent les niveaux excédentaires des marqueurs pro-inflammatoires dans leur sang. Par conséquent, inflammatoire apparemment indépendant ou les maladies auto-immune peut avoir un lien commun à la maladie rénale (IE, cytokines inflammatoires). En insuffisance rénale, les cytokines inflammatoires limitent la circulation et endommagent les nephrons (les unités de filtrage des reins).

Pour ceux avec les maladies dégénératives, en particulier les multiples, le profil de cytokine et des analyses du sang de protéine C réactive sont fortement recommandés (traversant disponible votre propre médecin ou base de prolongation de la durée de vie utile). Si l'essai de cytokine indique les niveaux excédentaires des cytokines--facteur-alpha de nécrose de tumeur (TNF-α), interleukin-1b (IL-1b)--la supplémentation nutritionnelle, les modifications diététiques, et les médicaments bons marchés de prescription (pentoxifylline ou PTX) sont conseillés (voir le protocole [ chronique] de l'inflammation de la prolongation de la durée de vie utile pour un examen de l'inflammation et des recommandations systémiques pour réduire des conditions inflammatoires).

Métabolique

Les calculs rénaux sont plus communs dans le Moyen Âge et sont habituellement provoqués par des concentrations excessives des substances telles que le calcium, l'acide urique, ou la cystine dans l'urine (NIDDK 1998). Hyperparathyroidism, cystinuria, et hyperoxaluria sont des désordres métaboliques rares et hérités qui peuvent causer des calculs rénaux. Dans le cystinuria, trop de la cystine d'acide aminé peut mener à la formation des pierres faites de cystine. Dans les patients avec le hyperoxaluria, le corps produit trop de l'oxalate de sel. L'oxalate excessif dans l'urine ne peut pas être dissous, les cristaux se précipitent, et les pierres forment. Le hypercalciuria absorbant se produit quand le corps absorbe trop de calcium de nourriture. Le calcium supplémentaire finit dans l'urine, et les hauts niveaux font former des cristaux d'oxalate ou de phosphate de calcium de calcium dans les reins ou l'appareil urinaire. D'autres causes sont le hyperuricosuria (un désordre de métabolisme d'acide urique), la goutte, la prise excédentaire de la vitamine D, et le blocage de l'appareil urinaire. Certaine diurétique (pilules de la « eau ») ou antiacides basés sur calcium, en augmentant la quantité de calcium dans l'urine, peut augmenter le risque de la formation de calcul rénal (NIDDK 1998).

Tumeurs

Les tumeurs dans les reins, bénins ou malins, sont rares. Si malin, le type le plus commun est carcinome rénal de cellules, en particulier dans les adultes sur 40 ans.

Autre

Les infections urinaires (UTIs) sont fréquemment des états de santé de occurrence provoqués par de diverses infections systémiques urinaires, contact sexuel, bactéries entrant dans les reins par l'intermédiaire de la circulation sanguine ou de l'urètre, blocages de calcul rénal, et dommages de rein (Glanze 1996). L'infection peut mener à la fonction altérée de rein. Par conséquent, une infection de rein devrait être traitée immédiatement pour empêcher la maladie plus sérieuse. Un choc direct aux reins peut également endommager le dommage important (par exemple, un accident de voiture, un accident industriel, une blessure de sports, ou une chute accidentelle) (NORD 2002).