Liquidation de ressort de prolongation de la durée de vie utile

Santé de rein

Traitement naturel et auxiliaire

Gestion diététique

Aux parties, la gestion diététique soigneuse peut ralentir le processus de la maladie rénale. Un régime bas en sodium, potassium, et phosphore, trois substances réglées par les reins, est essentiel dans la maladie rénale de gestion. D'autres restrictions diététiques (par exemple, réduisant la protéine) peuvent également être exigées. Votre médecin pourrait proposer que vous consultiez un diététicien rénal avec la formation spéciale dans les régimes pour des personnes avec la maladie rénale. Les végétariens ont des régimes qui sont naturellement hauts en potassium et phosphore ; donc, bon conseil nutritionnel du besoin. S'il y a lieu pour limiter le phosphore, le sodium, ou la protéine, se rappellent ce qui suit :

  • Le phosphore est particulièrement haut dans des laitages (par exemple, lait, fromage, crème glacée), des haricots et des pois secs, des écrous et beurre d'arachide, quelques substituts de sel, cacao, bière, et des boissons non alcoolisées de kola.
  • Le sodium est particulièrement haut en sel de table, soupe en boîte, fromage à tartiner, aliments de préparation rapide préparés et « de casse-croûte, » conserves au vinaigre, olives, choucroute, et nourriture fumée et traitée (par exemple, jambon, lard, luncheon meat).
  • La protéine est particulièrement haute en nourriture des sources animales (par exemple, volaille, viande, fruits de mer, oeufs, et laitages). La protéine est trouvée dans un peu en nourriture des sources d'usine (par exemple, pain, céréale, grain, légumes, et fruit).

Cependant, des phosphore, sodium, et protéine est nécessaire pour des bonnes santés. Pour se maintenir en bonne santé, il est important d'apprendre à lire des labels et à faire de meilleurs choix. Par exemple, les crémeuses sans aucun produit laitier et les substituts de lait sont une bonne manière d'abaisser le phosphore diététique.

Évitez de perdre trop de poids. Il est important de maintenir une bonne prise de calorie parce que les calories te donnent l'énergie. Si limitant la protéine, obtenez plus de calories d'autres sources de nourriture comprenant (NKF 2002) :

  • Graisses insaturées des huiles (par exemple, canola ou huile d'olive).
  • Hydrates de carbone simples (par exemple, miel, confiture, et gelée)
  • Note : Les recommandations pour l'usage du sucre peuvent ne pas être appropriées pour des diabétiques ou des personnes de poids excessif. Si vous êtes diabétique, consultez votre médecin ou diététicien rénal pour des recommandations alternatives.

Suppléments diététiques

Des suppléments diététiques sont souvent recommandés par des médecins et des diététiciens rénaux (base nationale 2001e de rein). Leurs recommandations sont guidées par l'essai régulier de sang utilisé à la fonction de rein de moniteur. Parlez toujours avec un médecin ou un diététicien rénal avant d'employer ou ajouter tous les suppléments ou produits de fines herbes.

Multivitamins. En plus d'un régime contenant les éléments nutritifs et la protéine appropriés, un multivitamin complet est souvent exigé pour remplacer des vitamines perdues pendant les traitements par dialyse (base nationale 2001e de rein).

Vitamines de B. Les vitamines B6, B12, et folate (acide folique) sont des membres du groupe de vitamine de B. Les vitamines de B sont connues pour avoir beaucoup de qualités salutaires, y compris favoriser la croissance, améliorer la fonction de coeur, abaisser l'homocystéine, se protégeant contre l'athérosclérose provoquée par l'homocystéine excédentaire, aidant avec la formation et la régénération des globules rouges (de ce fait empêchant l'anémie), et augmenter énergie aussi bien que la résistance (McGregor 2000).

La formation des produits finaux avancés de glycation (âges) est un facteur bien établi dans le début et la progression de la maladie rénale.

Un antagoniste formidable d'ÂGE est la pyridoxamine de composé de la vitamine B6. Une pléthore de recherche confirme sa puissance d'arrêter la formation des âges (Voziyan 2005 ; Ahmed 2007 ; Williams 2006). Les preuves ont également émergé cette pyridoxamine limitent rigoureusement la formation des produits finaux avancés également mortels de lipoxidation (Alès) — un autre catalyseur mortel pour la maladie rénale (Alderson 2004 ; Metz 2003 ; Metz 2003).

Un corps d'une façon convaincante de recherche sur la thérapie de pyridoxamine chez l'homme avec le CKD a également émergé ces dernières années. En 2007, les chercheurs se sont mis à déterminer des interventions optimales pour arrêter la progression de la maladie rénale dans les diabétiques (Williams 2007). Ils ont conduit deux 24 procès contrôlés par le placebo multicentres de semaine dans les patients présentant la nephropathie diabétique connue— traitement dont est connu pour retarder le début d'ESRD dans les diabétiques. Les doses de pyridoxamine se sont étendues de 50 à mg 250 deux fois par jour.

La pyridoxamine a empêché de manière significative la créatinine de déchets, un des biomarkers principaux du dysfonctionnement de rein et un facteur prédictif de l'insuffisance rénale. Les niveaux urinaires des cytokines inflammatoires étaient également sensiblement plus bas dans le groupe traité comparé aux contrôles.

En 2009, FDA a classifié la pyridoxamine comme drogue, la mettant hors de portée pour beaucoup d'Américains souffrant de cet état mortel. Personne ne devrait être forcé pour soutenir la charge indigne des pharmaceutiques coûteuses et de leurs effets secondaires toxiques quand une alternative parfaitement sûre existe.

Heureusement, une option également sûre existe ; c'est-à-dire, une autre forme de la vitamine B6 connue sous le nom de pyridoxal-5-phosphate (P5P) qu'exerce également des effets efficaces d'anti-ÂGE. P5P a été montré pour empêcher la progression de la maladie rénale diabétique dans les modèles précliniques (Nakamura 2007). En fait, dès 1988, il a été employé par un groupe de recherche allemand pour réduire des lipides de sang chez l'homme avec le CKD (Kirsten 1988).

Vitamine C. La vitamine C est un antioxydant que les aides maintiennent beaucoup de différents types de tissus sains. La vitamine C, qui aide des blessures et des contusions à guérir plus rapidement, peut faciliter l'empêchement de l'infection (2001e).

Vitamine D. La vitamine supplémentaire D, qui favorise l'absorption du calcium avec des suppléments de calcium, peut également être recommandée. Quelques médecins prescrivent la vitamine D sous une forme de pilule appelée la vitamine D3 (base nationale 2001e de rein).

La vitamine E. Supplementation avec la vitamine E peut protéger les reins contre les dommages de radical libre, un facteur important dans la santé rénale. Dans les expériences utilisant des rats, on l'a constaté qu'une insuffisance diététique de la vitamine E a endommagé rénal progressif et prononcé (Sadava 1996). La vitamine E a été montrée pour reconstituer l'écoulement tubulaire aux rats avec la maladie rénale grave en supprimant les radicaux libres qui endommagent tubulointerstitial (Hahn 1998).

Calcium. Calcium (avec des aides de vitamine D) maintiennent des os sains. Du calcium est également employé pour lier au phosphore diététique. Parlez à un médecin au sujet de prendre le calcium (base nationale 2001e de rein).

Phosphore. La quantité appropriée de phosphore est nécessaire pour les os sains. Comme remarquable plus tôt, quand les reins ne fonctionnent pas correctement, les taux sanguins de phosphore peuvent devenir trop élevés, entraînant le calcium être pris des os. Ceci a comme conséquence les os devenant faibles. Il est important de maintenir le phosphore et le calcium équilibrés pour maintenir les os forts (base nationale 2001c de rein).

Potassium. Une autre fonction de rein est de maintenir la bonne quantité de potassium. Le potassium joue un rôle essentiel en maintenant le battement de coeur muscles réguliers et autres fonctionnant correctement ; cependant, des taux sanguins élevés de potassium doivent être évités. Afin d'aider des niveaux de potassium de contrôle, évitez les nourritures haut en potassium (base nationale 2001d de rein).

Fer. Puisque les globules rouges portent l'oxygène à tous les tissus et organes dans tout le corps, les niveaux bas de l'oxygène peuvent avoir comme conséquence la représentation réduite des organes vitaux (reins y compris). L'anémie (IE, un de bas niveau des globules rouges) est commune dans les personnes qui ont la maladie rénale. Les reins sains produisent une hormone appelée l'érythropoïétine (OEB). L'OEB stimule la moelle pour produire les globules rouges. Cependant, les reins malades souvent ne font pas assez d'OEB ; donc, la moelle fait moins globules rouges. D'autres causes classiques de l'anémie incluent la perte de sang pendant la hémodialyse et les niveaux bas du fer et de l'acide folique. L'anémie souvent commence aux parties de la maladie rénale et tend à empirer pendant que la maladie progresse. On lui a montré que presque chacun avec l'insuffisance rénale de phase finale a l'anémie (NIDDK 2001a).

Un CBC (hémogramme) mesure l'hématocrite (Hct) (IE, pourcentage de sang se composant des globules rouges) et quantité d'hémoglobine (Hgb) dans le sang. Si au moins la moitié de la fonction normale de rein (IE, créatinine de sérum > 2 mg/dl) a été perdue et Hct est basse, la cause le plus susceptible de l'anémie est production diminuée d'OEB. L'initiative de qualité de résultats de la dialyse de la base nationale de rein (DOQI) recommande qu'une évaluation détaillée de l'anémie chez les hommes et les femmes postmenopausal sur la dialyse devrait commencer quand Hct tombe en-dessous de 37%. Pour des femmes de potentiel de grossesse, l'évaluation devrait commencer quand Hct tombe en-dessous de 33%.

Si aucune autre cause pour l'insuffisance d'OEB n'est trouvée, elle peut être traitée avec une forme génétiquement machinée de l'hormone (habituellement injectée sous la peau 2 ou 3 fois par semaine). Les patients de hémodialyse qui ne peuvent pas tolérer des injections d'OEB dans leur peau peuvent recevoir l'OEB en intraveineuse pendant le traitement par dialyse. Cependant, le dosage intraveineux exige une plus grande, plus chère dose qui peut ne pas être comme efficace.

Puisque seul l'OEB ne soulagera pas les effets de l'anémie si les niveaux de fer sont si bas, beaucoup de personnes qui ont besoin du traitement d'OEB également ont besoin de la supplémentation de fer. Du fer peut être rentré une forme de pilule ; cependant, selon le NIDDK, les pilules de fer souvent ne fonctionnent pas aussi bien dans les personnes avec l'insuffisance rénale en tant que fer intraveineux. Des suppléments de fer devraient seulement être pris si prescrit par un médecin basé sur des résultats de sang (base nationale 2001e de rein).

En plus de l'OEB et du fer, certains ont besoin également de la vitamine B12 et des suppléments d'acide folique. La supplémentation avec l'OEB, le fer, et les vitamines appropriées de B aident à élever des niveaux d'hémoglobine ayant pour résultat la plupart des patients de maladie rénale se sentant mieux, ayant plus d'énergie, et vivant plus longtemps (NIDDK 2001a).

L-carnitine. la L-carnitine est un acide aminé qui s'est montré à fournir à l'énergie cellulaire aux deux personnes en bonne santé et ceux des maladies chroniques efficace. Pour des patients dans une étape de predialysis, subissant la dialyse, ou la courrier-greffe, la supplémentation nutritionnelle avec la L-carnitine perdue pendant la dialyse peut réduire les effets secondaires des problèmes rénaux communs (par exemple, cardiomyopathie et agrégation de plaquette sanguine) et peut également aider à améliorer la perception de patient de la qualité de vie globale.

La faiblesse musculaire générale est une plainte commune parmi des patients subissant la hémodialyse. Une étude qui a mesuré la L-carnitine de sérum a constaté que la hémodialyse a abaissé des niveaux de L-carnitine et a posé de nouveaux problèmes pour des patients (Wanic-Kossowska 1998). Cette étude a mesuré l'atrophie de muscle (par l'intermédiaire de l'essai de conduction et de vitesse de nerf) et a trouvé des indications « de l'atrophie neurogène des muscles. » Ce type bien connu de faiblesse musculaire a été encore étudié par des médecins au Japon qui a signalé que les bas dosages de la L-carnitine (journal de mg 500) ont montré l'amélioration dans 20 de 30 patients étudiés pendant 12 semaines. Les patients se sont plaints de moins de faiblesse musculaire, de fatigue générale, de crampes et de maux. Cette étude a conclu que les basses doses de L-carnitine pourraient améliorer la faiblesse musculaire et devraient être considérées comme traitement d'appoint prolongé pour des dialysés (Sakurauchi 1998).

ESRD affecte chaque aspect de la vie d'un patient. Par conséquent, la qualité de vie améliorée est très importante pour des dialysés, potentiellement affectant la conformité à médical, des soins, et les prescriptions nutritionnelles. Dans une étude, des patients ont été donnés la forme courte d'étude médicale de résultats pour évaluer la qualité de vie avant de prendre la L-carnitine et à intervalles de 1,5 mois pour la durée de l'étude (Sloan 1998). Cette étude en double aveugle a été entreprise sur 101 patients juste avant qui a reçu la L-carnitine ou le placebo et juste après la dialyse. Après 3 mois de la supplémentation (1 gramme de L-carnitine avant et après chaque traitement de hémodialyse), les patients se sont plaints « de vitalité améliorée et de santé générale. » On l'a noté que la concentration en albumine sérique a été directement corrélée avec les sentiments des patients du bien-être.

Une étude de thérapie de L-carnitine sur l'érythropoïèse et l'agrégation de plaquette sanguine a été entreprise dans les patients présentant l'insuffisance rénale chronique. L'étude de 22 mois a divisé les patients en 3 groupes (érythropoïétine reçue de groupe 1 seule, seule érythropoïétine et L-carnitine reçue de groupe 2, et L-carnitine reçue de groupe 3). La concentration en fer et le compte de plaquette mesuré dans la concentration en urée étaient relativement inchangés. Cependant. on l'a noté que la thérapie de L-carnitine a causé « une hausse significative de l'agrégation causée par le collagène de plaquette » après 2 mois de Kalinowski 1999).

Coenzyme Q10. En raison du flux sanguin et de la forte concentration énormes de toxines métaboliques circulant sans interruption par les reins, ils sont le site de l'effort oxydant extraordinaire, qui est connu pour contribuer aux dommages progressifs de rein et à ses complications (par exemple, haut LDL et risque accru de maladie cardio-vasculaire) (Gazdikova 2000).

CoQ10 enrichit la capacité antioxydante naturelle du corps et réduit des niveaux des radicaux en l'absence d'oxygène, indiquant sa défense importante contre le CKD. CoQ10 a été employé expérimentalement pour commander l'hypertension et la maladie rénale dans les animaux de laboratoire depuis le début des années 70 (Igarashi 1974 ; Morotomi 1975).

Les études humaines ont prouvé que les niveaux CoQ10 diminuent sensiblement, alors que des marqueurs de l'oxydation (par exemple, malondialdehyde) sont nettement élevés dans des patients de maladie rénale présentant même le dysfonctionnement rénal doux (Yao 2007). Les niveaux CoQ10 diminués préparent également les lipoprotéines de circulation (par exemple, LDL) plus vulnérables aux dommages oxydants, qui augmentent consécutivement le risque pour encore d'autres dommages cardio-vasculaires, s'ajoutant à la charge rénale et le risque sensiblement croissant de maladie rénale (Lippa 2000).

Les patients de maladie rénale qui subissent la transplantation typiquement ont marqué des perturbations dans des profils de lipide en raison de l'effort oxydant énorme. Le groupe européen a complété leurs patients avec du mg 30 de CoQ10 3 fois quotidiennement pendant 4 semaines, et a surveillé des niveaux des facteurs d'oxydation (tels que le malondialdehyde), des enzymes antioxydantes naturelles dans le corps, et des profils de lipide (Dlugosz 2004).

Des améliorations significatives ont été vues après 4 semaines, avec une réduction de LDL, l'augmentation de HDL salutaire, et la diminution en présence des cellules inflammatoires. Ces résultats suggèrent potentiellement une amélioration spectaculaire dans la qualité de vie et les taux de survie pour les patients dont la maladie a progressé au point d'insuffisance rénale (IE, exigeant la transplantation ou la dialyse). Ils présagent également bien pour ceux avec la maladie rénale de tôt-étape.

Les études des animaux ont également prouvé que CoQ10 peut protéger le tissu de rein contre de nombreuses drogues néphrotoxiques, y compris la gentamicine, un antibiotique puissant avec une propension notoire pour endommager rein (Farswan 2005 ; Upaganlawar 2006).

Silymarin. Silymarin est extrait à partir du chardon de lait (marianum de Silybum), des riches d'une usine dans le silychristin de flavonolignans, du silydianin, du silybin A, du silybin B, de l'isosilybin A et de l'isosilybin B, qui sont collectivement connus comme complexe de silymarin.

Ce composé sûr et naturel a une longue histoire pendant qu'une thérapie traditionnelle pour le foie et le rein conditionne (2007 blanc courrier ; Wojcikowski 2007). Il a été employé dans la médecine occidentale pour plus qu'un quart de siècle comme traitement de choix pour la blessure sérieuse de rein résultant de l'empoisonnement grave de champignon, dû à ses effets antioxydants et nephron-protecteurs efficaces (Floersheim 1978). En fait, on l'a noté en 1979 que la blessure de rein par l'empoisonnement de champignon chez les animaux traités préalablement avec le silymarin peut être presque entièrement empêchée (Vogel 1979). Ces effets lui font un choix naturel pour la protection contre des dommages médicamenteux de rein, puisque tant de drogues peuvent agir comme des poisons, exerçant l'effort extrême d'oxydant sur le tissu de rein.

Les poisons de champignon (mycotoxines) sont parmi les plus mortelles toxines naturelles connues. Leur toxicité de rein est surpassée seulement par certains des agents de chimiothérapie les plus agressifs. Les médecins ont donc regardé au silymarin comme agent « renoprotective » potentiel pour des patients subissant la chimiothérapie.

Silymarin est également protecteur contre plusieurs classes des drogues néphrotoxiques, en particulier cisplatin et ®d'Adriamycin, deux du chimiothérapeutique le plus efficace drogue-mais également deux du plus préjudiciable au rein dû aux dommages oxydants et inflammation grave (Launay-Vacher 2008 ; Machado 2008 ; Yao 2007). Les chercheurs autour du monde ont constaté que le silymarin et ses composants réduisent et empêchent souvent entièrement des dommages de rein provoqués par ces drogues (Bokemeyer 1996 ; Gaedeke 1996 ; Karimi 2005 ; EL-Shitany 2008).

Curcumine. La curcumine est un extrait antioxydant efficace du safran des indes d'épice (longa de safran des Indes). Il a un large éventail de prestations-maladie : antiviral, anti-inflammatoire, anticancéreux, et cholestérol-abaissement. Une étude chez les rats a étudié l'effet de la curcumine sur le nephrosis provoqué par Adriamycin (IE, une drogue utilisée généralement en chimiothérapie) (Venkatesan 2000). Les résultats ont indiqué que la curcumine « remarquablement » a empêché la blessure de rein provoquée par Adriamycin. Les chercheurs dans cette étude ont déclaré que leurs données ont démontré que la curcumine a offert la protection « en supprimant l'effort oxydant et en augmentant contenu de glutathion de rein et activité de peroxydase de glutathion. » Ils proposent qu'administration de promesse d'offres de curcumine dans le traitement du nephrosis provoqué par Adriamycin.

Un autre groupe a étudié l'effet de la curcumine sur le diabète causé par streptozotocin. Streptozotocin est également une drogue utilisée généralement de chimiothérapie. Leurs données « ont suggéré que la curcumine diététique ait provoqué la modulation salutaire significative de la progression de la lésion rénale en diabète. » Cet avantage de curcumine diététique sur la nephropathie diabétique peut être atténué par sa capacité d'abaisser des taux de cholestérol de sang (Suresh Babu 1998).

Ginkgo Biloba. Déjà connu pour ses effets antioxydants, le biloba de ginkgo peut également protéger de petits vaisseaux sanguins contre la perte de ton, empêcher la fragilité capillaire, empêcher l'athérosclérose, et traiter la maladie vasculaire diabétique. la néphrotoxicité causée par la gentamicine chez les rats a été étudiée (Naidu 200). La gentamicine est un antibiotique employé pour traiter des infections sérieuses. Malheureusement, il peut causer des dommages de rein et la perte d'audition irréversible. Cette étude a constaté que le traitement à gentamicine a augmenté des niveaux d'urée de sang et de créatinine de sérum. Cependant, ils ont également constaté que l'extrait de biloba de ginkgo (GBE) a protégé les rats contre la néphrotoxicité causée par la gentamicine en empêchant des changements d'urée de sang, de créatinine de sérum, et de dégagement de créatinine.

Dans une autre étude, les effets de GBE sur le développement de l'hypertension, l'activation de plaquette, et le dysfonctionnement rénal chez les rats hypertendus d'acétate-sel de deoxycorticosterone ont été examinés. Après 20 jours, les rats ont alimenté un régime de 2% GBE avaient atténué le développement de l'hypertension (Umogaki 200).

Dans encore une autre étude chez les rats, des résultats d'une manière encourageante de la Co-administration du cisplatin (IE, [un agent antinéoplastique efficace de massacre de cancer] utilisé pour traiter les tumeurs solides) et les GBE ont été rapportés (Fukaya 1999). Cependant, le cisplatin peut également causer la perte d'audition et la néphrotoxicité. Cette étude a conclu que la Co-administration du cisplatin avec GBE était salutaire pour améliorer la toxicité causée par cisplatin sans atténuer l'activité antitumorale du cisplatin.

Resveratrol. L'avance considérable dans notre compréhension des relations cycliques entre l'effort oxydant, le dysfonctionnement endothélial, l'inflammation, l'athérosclérose, et la maladie rénale chronique indique le resveratrol comme intervention dans la série d'événements qui mènent finalement à l'insuffisance rénale (Caimi 2004).

Les chercheurs italiens sont parmi les chefs dans la recherche de resveratrol. Un groupe a édité la recherche remarquable démontrant l'impact du resveratrol sur préserver la structure de rein et la fonction chez les rats a exposé à la blessure d'ischémie/ ré-perfusion (Bertelli 2002 ; Giovannini 2001).

Les urologues japonais et indiens ont rappelé cela en 2005 et 2006 avec des rapports détaillant les mécanismes par lesquels le resveratrol combat des dommages oxydants après la ré-perfusion, réduisant nettement le dysfonctionnement de rein (Saito 2005 ; Chander 2005a, b ; Chander 2006a, b). Les infections bactériennes primordialement (septicité) sont une cause classique de l'insuffisance rénale dans l'unité de soins intensifs et après chirurgie ou traumatisme. Les physiologistes turcs ont démontré que le resveratrol peut réduire ou empêcher la lésion de rein et pulmonaire chez les rats septiques (Kolgazi 2006).

Le potentiel antioxydant du Resveratrol et anti-inflammatoire inégalé a été tapé dans les études de sa capacité d'empêcher des dommages médicamenteux de rein aussi bien. La néphrotoxicité chez les rats exposés à la gentamicine antibiotique a été sensiblement réduite et une guérison plus rapide du tissu blessé de rein a été atteinte utilisant le resveratrol, avec la réduction dramatique des marqueurs de la blessure d'oxydant (Silan 2007). Une équipe de toxicologues au Brésil a démontré sa puissance protectrice de rein contre le cisplatin, l'agent puissant de chimiothérapie responsable des dommages médicamenteux de rein (Do Amaral 2008). En conclusion, en traitant préalablement les animaux avec le resveratrol, les pharmacologues indiens étaient réussis en reins animaux protecteurs des dommages provoqués par un cyclosporine A, une chimiothérapie commune différente et une drogue répressive immunisée (Chander 2005b).

Puisque le diabète est la principale cause du rein maladie-et parce que les dommages qu'ils infligent sont en grande partie atténués par production de radical libre résultant du changement destructif de protéines par le glucose (glycation) — les chercheurs ont exploré le resveratrol comme mesure préventive dans des dommages diabétiques de rein. Les pharmacologues indiens ont montré qu'ils pourraient de manière significative atténuer des dommages de rein chez les rats avec du diabète expérimentalement induit, même 4 semaines après que le diabète ont été induits (Sharma 2006).

Acide lipoïque. L'acide lipoïque est un antioxydant puissant avec peu d'effets secondaires connus (Amudha 2006). L'acide lipoïque a été avec succès utilisé dans le laboratoire pour bloquer des dommages oxydants provoqués par la blessure d'ischémie/ré-perfusion, ouvrant de ce fait la porte à un autre traitement efficace pour cette cause classique de l'insuffisance rénale aiguë (Takaoka 2002). En 2008, les chercheurs ont prouvé qu'ils pourraient renverser tous les effets inverses sur des anomalies rénales de fonction et de laboratoire suivant la blessure expérimentale d'ischémie/ré-perfusion chez les animaux (Sehirli 2008).

L'acide lipoïque largement a été étudié dans le monde entier pour que sa puissance empêche ou d'atténue des dommages médicamenteux de rein. L'acide lipoïque est un agent rein-protecteur efficace contre des dommages infligés par le ®d'Adriamycin (Malarkodi 2003a, b), le cyclosporine A (Amudha 2006 de drogue immunosuppressive ; Amudha 2007a, b), et même contre les doses toxiques aiguës de l'acetaminophen d'antidouleur. Dans les études de la protection contre la toxicité de cyclosporine, acide lipoïque également aidé pour normaliser des anomalies de lipide de sang (Abdel-Zaher 2008).

Les néphrologues à l'université de Georgetown examinent l'acide lipoïque dans le cadre de la maladie rénale diabétique. Leurs résultats le montrent que peut améliorer la fonction rénale en diabète en abaissant des niveaux de sucre (Bhatti 2005).

Ils également ont récemment démontré que l'acide lipoïque abaisse le proteinuria (IE, perte de protéine en urine) et améliore la structure et la fonction de rein dans les animaux de laboratoire diabétiques en réduisant l'effort oxydant (Bhatti 2005).

Thé vert. Les effets du tannin de thé vert pour améliorer la blessure rénale causée par cisplatin chez les rats ont été étudiés (Yokozawa 1999). Ils ont constaté que le tannin de thé vert a supprimé la cytotoxicité du cisplatin, « l'effet suppressif augmenter avec la dose de tannin de thé vert. » L'essai supplémentaire a montré que les rats donnés le tannin de thé vert avaient diminué des taux sanguins d'azote et de créatinine d'urée et avaient diminué les niveaux urinaires de la protéine et du glucose, indiquant moins de dommages de rein. Cette étude a conclu que « a basé sur les preuves disponibles, il était évident que le tannin de thé vert a éliminé l'effort oxydant et était salutaire à la fonction rénale. » Plus tôt, les chercheurs ont rapporté que le tannin de thé vert s'est avéré salutaire pour le rein sous l'effort oxydant (Wardle 1999 ; Yokozawa 1996). En 1991, on l'a constaté que le thé vert a eu l'activité antivirale, les rotaviruses inhibants et les entérovirus dans les singes rhésus (Mukoyama 1991).

Soja. Évidemment les phytoestrogens diététiques ont un rôle salutaire dans le CKD (Velasquez 2001 ; Ranich 2001). Les études nutritionnelles d'intervention ont démontré cela protéine à base de soja consumante et la semence d'oeillette a réduit le proteinuria et a atténué fonctionnel rénal ou le dommage structurel dans des animaux et des humains. Les résultats d'étude sont d'une manière encourageante et les enquêtes postérieures sont nécessaires. Trois groupes de chercheurs ont étudié les effets d'un régime de protéine de soja sur la maladie rénale polycystic (Tomobe 1998 ; Aukema 1999 ; Ogborn 2000). Bien que les études aient été entreprises chez les rats et les souris, les équipes de recherche ont proposé que les régimes à base de protéines de soja aient eu des bienfaits dans la maladie rénale polycystic : le régime de soja a empêché l'élévation importante en créatinine de sérum dans malade contre les animaux normaux (Ogborn 2000) ; la protéine de soja est efficace en retardant le développement de kyste, et ce bienfait peut être indépendant du contenu de genistein (un isoflavonoid actuel en protéine de soja) (Tomobe 1998) ; le niveau et la source diététiques de protéine affectent de manière significative la maladie rénale polycystic, avec les effets être le plus prononcé chez les animaux femelles a alimenté les régimes pauvres en protéine et le soja des régimes à base de protéines (Aukema 1999).

Taurine. Taurine, abondante dans le cerveau, le coeur, la vésicule biliaire, et les reins, les jeux un rôle important dans la santé et la maladie dans ces organes. La taurine, un acide aminé qui a été montré pour se protéger contre la peroxydation expérimentalement induite de lipide des cellules glomérulaires et tubulaires rénales, peut alléger des désordres tubulaires tels que l'affaiblissement glomérulaire (Trachtman 1996). On le pense également à l'hypotension en équilibrant le rapport du sodium au potassium dans le sang. La taurine peut également réglementer l'activité accrue de système nerveux qui peut contribuer à l'hypertension. On l'a noté que quelques personnes avec le type diabète d'I semblent être déficientes en taurine (Franconi 1995).

Trimethylglycine (bétaïne). Trimethylglycine (TMG) joue un rôle dans la fabrication de la carnitine et sert à protéger les reins contre des dommages (chambres 1995). On a rapporté que TMG joue un rôle en réduisant les taux sanguins d'homocystéine, un produit de décomposition toxique de métabolisme d'acide aminé censé pour favoriser l'athérosclérose. Les éléments nutritifs principaux impliqués dans les niveaux de contrôle d'homocystéine sont acide folique, vitamines B6 et B12 ; On a rapporté que TMG, cependant, est utile dans quelques personnes dont les niveaux élevés d'homocystéine ne se sont pas améliorés avec ces autres éléments nutritifs. TMG a également montré pour être utile dans certaines affections génétiques rares impliquant le métabolisme de cystéine (Wilcken 1983 ; Wendel 1984 ; Gahl 1988 ; Barak 1996 ; Selhub 1999 ; van Guldener 1999). Son utilisation primaire comme supplément nutritionnel est en soutenant la fonction hépatique appropriée et en réduisant probablement le risque d'infections urinaires.

Résumé

Les reins sont des organes remarquablement résilients qui avec des soins médicaux rapides peuvent parfois récupérer la fonction normale du traumatisme aigu en raison de la blessure, du surdosage, ou de l'empoisonnement. Cependant, il y a des formes de maladie rénale qui n'incluent les conditions qui peut rapidement ou lentement réduire la fonction de rein sur plusieurs années, produisant peu ou aucun symptôme. Les dommages de ces conditions ne sont pas réversibles. Quand la fonction de rein est réduite à moins de 10-15%, la dialyse est exigée. Quand la dialyse peut plus ne soutenir la fonction de rein, la greffe du rein est exigée.

Si vous prenez les reins sains, protégez-les. Mangez une alimentation saine, buvez beaucoup d'eau, prêtez une attention particulière à l'utilisation des médicaments au comptant (en particulier une fois combiné avec le médicament de prescription ou d'autres produits au comptant), consommez l'alcool de façon responsable (au comptant ou des médicaments délivrés sur ordonnance peut être très préjudiciable aux reins une fois combiné avec de l'alcool), protégez les reins contre la blessure liée aux sports, et les envisagez de prendre des suppléments protecteurs et des éléments nutritifs à la santé de rein de soutien globalement.

En tant qu'élément d'un examen médical annuel, l'azote de créatinine de demande et d'urée de sang (PETIT PAIN) soit vérifié, avec la protéine d'urine nivelle. Les petites altitudes de la créatinine peuvent être un signe tôt de maladie rénale. Le dépistage précoce mène au traitement tôt, qui peut se produire à une étape quand le traitement peut aider à empêcher la maladie rénale d'avancer à une étape plus sérieuse.

Puisque le diabète est la principale cause du CKD, suivie d'hypertension, voit votre médecin régulièrement et suivez le traitement prescrit diététique et de drogue pour commander des niveaux de sucre de sang et de tension artérielle (base nationale 2001a de rein). Référez-vous aux protocoles du diabète de la prolongation de la durée de vie utile et de l'hypertension pour des informations supplémentaires.

Empêchez les calculs rénaux en augmentant la prise d'eau à 12 pleins verres quotidiens, en limitant la caféine (par exemple, café, thé, et kola) parce qu'il augmente la perte de fluide, calcium diététique croissant, et inclusion de la supplémentation appropriée de calcium/magnésium (prise seulement avec la nourriture).

La recherche sur la thérapie génique tient le grand espoir pour des maladies rénales génétiques. D'intérêt particulier est la recherche sur le gène PKD1, qui est responsable de 85% ou plus de tous les cas d'ADPKD. ADKPD, progressant souvent à l'insuffisance rénale dans le jeune âge adulte ou Moyen Âge, a comme conséquence la greffe du rein pour beaucoup de personnes.

Si vous avez la partie ou le CKD, suivez les recommandations diététiques de votre médecin ou diététicien rénal. Par exemple, un régime bas en sodium, potassium, et phosphore, trois substances réglées par les reins, est essentiel dans la maladie rénale de gestion. D'autres restrictions diététiques (par exemple, réduisant la protéine) peuvent être exigées selon la cause de l'insuffisance rénale et du type de traitement étant employés (par exemple, dialyse). Les patients présentant l'insuffisance rénale chronique peuvent également devoir limiter leur prise liquide.