Vente de soins de la peau de prolongation de la durée de vie utile

Restriction calorique

Mécanismes de CR

Le mécanisme du CR n'a pas été définitivement déterminé, bien que les théories abondent. Les mécanismes possibles incluent la protection contre des dommages oxydants, la réparation cellulaire accrue, réduction de la production des cytokines cataboliques, tels que le facteur de nécrose tumorale inflammatoire de molécules (TNF) et interleukin-6 (IL-6), et augmentations de production de l'énergie (triphosphate d'adénosine).58

La théorie de radical libre de vieillissement propose que les dommages oxydants cumulatifs pendant au cours de la fonction cellulaire et de la cause de compromis normal de métabolisme vieillissant59,60 l'observation que le CR empêche des dommages oxydants aux lipides, ADN, et protéine soutienne un rôle d'antioxydation comme mécanisme de CR.61,62,63,64 niveaux des antioxydants endogènes (glutathion) et des enzymes antioxydantes (dismutase de superoxyde, catalase, glutathion-S-transférase) sont également protégés par le CR contre la baisse relative à l'âge chez les modèles animaux. le CR 65,66,67 stimule également la réparation d'ADN.68

Tandis que l'inflammation est un complexe, le processus bien-orchestré qui est conçu pour limiter la blessure et pour favoriser la réparation, l'inflammation incontrôlée ou chronique peut avoir l'effet opposé ; l'inflammation chronique a été impliquée dans une gamme des maladies relatives à l'âge. Les augmentations relatives à l'âge de la production des enzymes, les cytokines, et les molécules pro-inflammatoires d'adhérence peuvent également accélérer le vieillissement par l'augmentation des espèces réactives de l'oxygène et d'azote (ROS et RNS) et des dommages oxydants suivants. Dans des modèles de culture cellulaire et d'animal, le CR a été montré pour atténuer la réponse inflammatoire en supprimant la production les protéines pro-inflammatoires (interleukins de 1B, de 6 et, TNF) et des prostaglandines (E2, I2)(passé en revue dans 69). Le CR a réduit l'activité de l'enzyme inflammatoire COX-2 chez les rats70 et les humains71, et a supprimé la production Cox-dérivée de radical libre chez les rats.72

Autophagy est un processus de réparation importante pour les dommages cellulaires73, un qui ont été associés aux effets positifs sur la longévité.74 pendant l'autophagy, des composants intracellulaires tels que les machines cellulaires endommagées ou inutiles ou les protéines agrégées sont engloutis par des organelles appelées les autophagosomes et dégradées dans des lysosomes (les organelles qui digèrent les déchets cellulaires). Autophagy représente également un mécanisme important pour la survie de cellules pendant la privation nutritive.75 études récentes ont indiqué que des réductions relatives à l'âge d'autophagy chez les rats sont ralenties par le CR.76,77

Le CR a été montré à l'efficacité d'augmentation de la production énergétique mitochondrique tout en diminuant la génération des espèces réactives de l'oxygène, le sous-produit indésirable de ce processus.78,79

Au niveau génétique, le CR a été montré pour stimuler la production de plusieurs facteurs qui sont impliqués dans la détection d'éléments nutritifs et la signalisation d'insuline, notamment les protéines PGC-1α et SIRT1. PGC-1α (γ proliferator-activé peroxisome coactivator-1α de récepteur) est souvent décrit comme régulateur principal de la biogénèse mitochondrique. Parmi ses nombreuses fonctions, PGC-1α indique (-règle) l'expression des gènes au noyau de cellules qui codent les enzymes mitochondriques.80 en plus, PGC-1α stimule la reproduction de l'ADN mitochondrique, une étape nécessaire dans la biogénèse mitochondrique.81,82 l'enzyme SIRT1, le membre fondateur de la famille de gènes de sirtuin, a été d'intérêt considérable pendant la dernière décennie : agissant en tant que « sonde métabolique », SIRT1 peut augmenter l'activité mitochondrique83, améliorer la tolérance 84de glucose, et prolonger la durée de vie dans les modèles expérimentaux.le CR 85 réduit également la production du mTOR (cible mammifère de rapamycin), une enzyme qui répond aux niveaux de l'insuline et de l'IGF-1, à la croissance de cellules de contrôle et à la division. le mTOR est anormalement élevé dans beaucoup de cancers86, et son inhibition s'est avérée pour ralentir le vieillissement dans la levure, des nématodes, et des souris.87

Le CR peut atténuer certains des changements préjudiciables de l'expression du gène qui accompagnent le processus vieillissant. Le vieillissement chez les rats est accompagné des changements de l'expression des gènes liés à l'inflammation et à l'effort accrus, et d'apoptosis diminué et de reproduction d'ADN ; Le CR a renversé plusieurs de ces changements.le CR 88 réduit l'expression du kappa nucléaire de facteur bêta (N-F-kB), un médiateur principal de l'inflammation. le N-F-kB sent des menaces cellulaires (telles que des radicaux libres ou des agents pathogènes) et répond en activant d'autres gènes inflammatoires. l'activité de N-F-kB est augmentée dans beaucoup de tissus pendant le processus vieillissant.89 en réduisant le N-F-kB, le CR réduit consécutivement l'expression d'autres gènes pro-inflammatoires, y compris IL-1B, IL-6, TNFa, COX-2, et synthase induisible d'oxyde nitrique (iNOS).90

Une tentative de résoudre les mécanismes apparemment disparates du CR sur la prolongation de la durée de vie utile et la promotion de santé a suggéré un processus unifié, appelé le hormesis, peut également être au travail.91 Hormesis est classiquement décrits comme phénomène dans lequel la réponse à un produit chimique ou à un agent physique est dépendre différent en degré de son intensité92; par exemple, une cellule pourrait répondre franchement à la restriction calorique (intensité réduite) mais négativement à la famine franche (de forte intensité). Dans le cadre du vieillissement, le hormesis est caractérisé par les bienfaits des réponses cellulaires à l'effort doux de la restriction calorique, qui stimule des processus d'entretien et de réparation.93 de cette manière, une réduction significative et soutenue de calories au-dessous d'un certain seuil peut activer plusieurs gènes qui sentent la privation nutritive (telle que des sirtuins, PGC-1α, ou mTOR), qui arrêtent la croissance de cellules, et branche les processus qui protègent ou réparent la cellule (qui, consécutivement, peut augmenter la capacité antioxydante et atténuer l'inflammation).

Restriction calorique de pratique avec la nutrition optima (CRON)

Bien que le CR dans le passé ait été défini comme 30 à 40 pour cent de réduction de prise de calorie (comme déterminé par dépense énergétique quotidienne) là ne soit aucune définition « officielle » de la restriction calorique,94 et de plus nouvelles investigations ont indiqué des avantages de CR peuvent se produire toujours aux apports caloriques moins-restrictifs. Basé sur nos connaissances actuelles de CR, sa définition peut un jour être pas simplement basée sur une restriction « valeur », mais sur plutôt une combinaison des modèles anticipés d'expression du gène et des changements physiologiques. Comme démontré dans les exemples ci-dessus, protocoles de CR qui ont démontré des résultats significatifs sur une gamme des apports caloriques et des durées, avec et sans l'inclusion de l'exercice. Extrêmement - les bas apports caloriques (seulement 550 kcal/jour) ont été employés pour des durées très (6 semaines) avec des résultats spectaculaires dans les personnes obèses, sensibilité d'insuline augmentée de 35% ; CRP diminué par la moitié, et triglycérides de foie diminuée de 60%.95,96 cependant, entretien de CR extrême pendant de plus longues périodes, par exemple de CR de 45% pendant 6 mois a eu comme conséquence plusieurs effets secondaires négatifs comprenant l'anémie, muscle gaspillant, déficits neurologiques, oedème.97 bien que les études complètes de CALERIE aient été conçues pour le CR de 16-25% et aient démontré le succès à court terme ; quand la conformité est considérée, le degré réel de CR dans les groupes a pu avoir été plus près de 11,5%98

La fréquence des repas n'est pas importante pour le CR, au moins chez les modèles animaux. On a observé des prolongements de durée de vie dans les rongeurs aux fréquences de repas s'étendant de 6 fois par jour à 3 fois par semaine.99.100" Chaque-autre-jour-alimentant » (EOD), qui était au commencement vraisemblablement distinct du CR, peut réellement fonctionner comme CR doux, et démontre une incidence plus limitée de diabète, de glucose sanguin de jeûne inférieur et de concentrations en insuline.101 il est peu clair si la fréquence de repas affecte les avantages du CR chez l'homme. Tandis que la fréquence réduite de repas à 1 repas par jour consommant des calories suffisantes pour maintenir le poids corporel dans sain, normal-poids, les adultes d'une cinquantaine d'années démontrait des augmentations significatives dans la tension artérielle et le LDL-C 102, on n'a pas observé cet effet dans les personnes de poids excessif non-obèses suivant une approche d'EOD au CR. 103

La durée d'un plan de CR dépend de ses résultats anticipés. Bien que les données commandées de longévité soient indisponibles pour des humains, on pourrait imaginer cela, basé sur des données d'observation humaines et la richesse des études des animaux, que la prolongation de la durée de vie utile par le CR exige un engagement de vie. Cependant, la réduction de la masse de graisse du corps, la maladie cardio-vasculaire et les risques de diabète sont observables même dans les calendriers abrégés des études de CALERIE (6-12 mois), de même que certains marqueurs du vieillissement ralenti, tels que la biogénèse mitochondrique et les dommages oxydants réduits d'ADN. Même les périodes de short (jour 21-48) du jeûne ou de restriction calorique/diététique (telles que religieux jeûne) peuvent exercer des effets favorables sur des lipides de sang, la sensibilité d'insuline, et des biomarkers d'effort oxydant.le CR 104.105 à court terme a été également validé par les données d'expression du gène, dans lesquelles on pourrait observer des changements de l'expression des gènes relatifs à l'âge comprenant ceux impliqués dans l'inflammation, l'apoptosis, et l'expression d'ADN après seulement 4 semaines de CR chez les souris.106

Tandis qu'il n'y a aucune composition définie du régime de CR, la réduction potentiellement significative de l'apport calorique rend nécessaire la consommation des nourritures élément-denses, et la manière d'éviter de « vident » des calories des nourritures telles que la farine blanche et le sucre raffiné. Il est également impératif que la prise des oligo-éléments essentiels, tels que des vitamines, des minerais, des acides gras essentiels et des acides aminés essentiels, soient soigneusement surveillées, et s'il y a lieu ajoutées de nouveau au régime. Même un régime soigneusement choisi de CR peut ne pas être nutritionnellement complet ; dans les études de 4 populaires, des plans édités de régime que les calories limitées à 1100-1700 par jour comprenant le NIH et le coeur américain Association-ont recommandé le « régime de TIRET », tous se sont avérés en moyenne seulement 43,5% suffisamment dans RDIs pour 27 valeurs essentielles d'oligo-éléments, et déficients dans 15 d'entre eux.107 alors qu'on ne peut pas normalement éliminer la faim pendant un régime consacré de CR, il y a des stratégies diététiques pour réduire la faim telle que la suffisamment de consommation de fibre (la prise croissante de fibre à 35 grammes/jour a eu un effet significatif sur le rassasiement et l'adhérence au protocole de CR dans l'étude 108de CALERIE) et la consommation des protéines « rapides », comme le petit lait, qui sont rapidement absorbées et signalent rapidement la satiété.109,110