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Restriction calorique

Restriction calorique Mimetics

Le maintien d'un apport calorique nettement réduit sur le long terme peut être très exigeant. Peu de personnes sont disposées à réduire leur consommation calorique par les 30 à 40 pour cent pour rencontrer la définition classique de CR,111 et même les protocoles moins restrictifs (16-25%) utilisés dans des interventions humaines n'ont pas été rencontrés la totale conformité.112 la recherche d'une alternative ou d'un complément au CR a comporté l'identification ou le développement des composés qui imitent une partie du physiologique ou de l'expression du gène change associé à du CR, sans condition d'apport calorique abaissé ou perte de poids corporel. Tandis que beaucoup de composés peuvent être largement interprétés comme CRMs, une définition plus focalisée de CRM serait un composé ou une intervention qui imitent les effets métaboliques, hormonaux, ou physiologiques du CR sans réduire l'ingestion de nourriture, tout en stimulant l'entretien et les processus de réparation à long terme, et produisant des effets comme un Cr sur la longévité et la réduction de la maladie relative à l'âge.113

Plusieurs composés ont été étudiés comme CRMs, avec encourager des résultats préliminaires chez les modèles animaux. Tetrahydrocurcumin (un métabolite de curcumine) et polyphénols de thé vert ont des augmentations démontrées des durées de vie moyennes et maximum dans les souris.114 que les effets ont été observés quand les souris ont reçu des traitements par le mois 13 (si donné plus tard dans la vie, les traitements n'ont exercé aucun effet sur la durée de vie), et dans le cas de l'extrait de thé vert, le traitement n'a exercé aucun effet sur le poids corporel. Une enquête sur le biloba de ginkgo sur le comportement cognitif chez les rats masculins de Fischer a indiqué un inattendu, statistiquement augmentation significative dans la durée de vie moyenne une fois comparée aux contrôles (26,4 contre 31,0 mois).115 le programme de NIA Aging Intervention Testing,116.117 une étude multicentre sur les composés de longévité-amélioration, a déjà identifié le vie-élargissement ou les activités mimetic de CR dans le rapamycin118.119 et l'aspirin 120 dans les rongeurs, et examine actuellement d'autres composés potentiels comprenant les triglycérides à chaînes moyens, les esters acides cafféiques, et la curcumine.121

Les composés provoqués par la tension d'usine peuvent stimuler des réponses d'effort dans d'autres espèces, ce hormesis hétérospécifique s'appelle le xenohormesis.122 Xenohormesis ont pu avoir évolué comme détection précoce chez les animaux au sujet des changements imminents de l'environnement (tel que des pénuries dans les approvisionnements alimentaires), leur permettant de s'adapter en conséquence. Le plus familier de ces composés effort-induisants est resveratrol, bien connu pour sa présence dans la peau de raisin, mais le présent aux niveaux décelables dans plusieurs plantent des espèces. Le Resveratrol simule la restriction calorique123 faute d'insuffisance nutritive réelle en activant des sirtuins (SIRT1 est l'homologue humain), et a été montré à la durée de vie d'augmentation dans les champignons, nématodes, mouches, poissons, et les souris124 SIRT1 supprime également le N-F-kB (et les cytokines et le N-F-kB inflammatoires d'enzymes active), prêtant l'activité anti-inflammatoire de resveratrol dans des modèles de culture cellulaire et d'animal.125, 126, resveratrol de 127 Haut-doses ont réduit IGF-1 les niveaux dans les volontaires humains en bonne santé, une activité chemopreventative qui est également associée au CR.128 Pterostilbene, un analogue méthylé de resveratrol des myrtilles, atténue pareillement l'inflammation d'une façon comme un Cr, réduisant la signalisation de N-F-kB et les activités COX-2 dans la culture cellulaire.129, 130

D'autres composés polyphénoliques usine-dérivés (tels que les catéchines, la curcumine, ou les flavonoïdes) peuvent également avoir des activités de xenohormesis aussi bien ; on lui a suggéré que la majorité de prestations-maladie de consommation phytochimique d'usine ne pourrait pas être de leurs propriétés antioxydantes, mais plutôt par une modulation comme un Cr des voies d'effort-réponse.131 Fisetin, quercétine, proanthocyanidins, et théaflavines sont des exemples des composés qui ont des chimies antioxydantes de chaîne-rupture inhérentes, mais semblent exercer des effets sur la santé profonds indépendants de leur capacité d'éteindre des radicaux libres. Fisetin et quercétine chacun des deux ont été montrés pour stimuler SIRT1132, une activité centrale de CR. In vitro, le fisetin, comme le CR, a réduit le mTOR signalant133, l'activation de N-F-kB et COX-2 l'expression du gène134, et a activé les voies antioxydantes et détoxifiantes de gène (Nrf2) 135. Fisetin a été également montré à la durée de vie d'augmentation dans les saccharomyces 136 et la drosophile.La quercétine 137, en plus des proanthocyanidins de graine de raisin, ont été également montrées pour réduire la production des cytokines inflammatoires, et l'expression du facteur de croissance endothélial vasculaire (VEGF)138, qui peut empêcher des tumeurs des vaisseaux sanguins recruteurs. On a observé cette même activité chemoprotective chez les rats sous le CR.139 théaflavines sont flavan-3-ols de thé noir qui sont produits pendant l'oxydation (fermentation) des feuilles de thé. Hormis leur suppression de N-F-kB et de cytokines inflammatoires in vitro et chez les souris140 et leur induction d'apoptosis en cellules cancéreuses141, les théaflavines stimulent également la boîte 1 (FOXO1) de Forkhead de facteur de longévité en cellules invertébrées et mammifères.142

L'agent glucoregulatory que le metformin peut produire plusieurs des changements d'expression du gène trouvés des souris sur la restriction calorique à long terme, en particulier, il peut diminuer l'expression des chaperons ; un ensemble de protéines qui, en plus de leurs autres fonctions, peuvent réduire l'apoptosis (autodestruction des cellules endommagées ou malignes) et favoriser le tumorgenesis.143 Metformin a augmenté la durée de vie moyenne dans les elegans du ver C.144 avec le phenformin et le buformin antidiabétiques relatifs de drogues de biguanide, le metformin a prolongé la durée moyenne des souris par jusqu'à 37,9 pour cent et leur durée maximum par jusqu'à 26 pour cent dans le multiple étudie (passé en revue dans 145 ) tout en de manière significative diminuant l'incidence et la taille des tumeurs mammaires.146 ces effets sur l'incidence spontanée de tumeur, cependant, ont été limités aux animaux femelles.147 effets comme un Cr de Metformin sont probablement dus à l'influence sur l'insuline ou la signalisation IGF-1. Ce mécanisme peut également expliquer les propriétés d'extension de durée de vie de la casse glucoregulatory de cannelle d'herbe (écorce de cannelle) dans les elegans 148 de C.

L'huile de poisson, alors que pas CRM, semble augmenter l'efficacité du CR à empêcher des dommages de radical libre ; l'huile de poisson alimentant avec du CR de 40% chez les souris a démontré des réductions synergiques des substances réactives d'acide thiobarbiturique (TBARS, un marqueur de peroxydation de lipide), et était plus efficace à réduire les marqueurs inflammatoires (COX-2 et expression d'iNOS) cet CR ou seule huile de poisson. 149

Les acides aminés à chaînes branchées (leucine, isoleucine, et valine) présentent plusieurs propriétés comme un Cr, en particulier liées à la biogénèse mitochondrique. La leucine a augmenté la masse mitochondrique dans les myocytes humains cultivés (cellules musculaires), et les gènes activés se sont associés à du CR (PGC-1α et SIRT-1).On a observé 150 altitudes dans l'expression du gène de CR dans des cardiomyocytes de souris utilisant un mélange de chacun des trois BCAAs.151 le BCAAs ont également prolongé la durée de vie en saccharomyces152 aussi bien que chez les souris153, une fois fournis au-dessus des niveaux diététiques normaux. De même, la quinone de pyrroloquinoline (PQQ), un électron bactérien carrier154 et le cofacteur pour plusieurs enzymes bactériennes (et au moins une enzyme mammifère155) ont augmenté le contenu mitochondrique d'ADN et ont stimulé la respiration de l'oxygène (les deux indicatifs de la biogénèse) en cellules cultivées de tumeur hépatique de souris par l'activation du gène PGC-1α de CR.156

Ce que vous devez connaître la restriction calorique

La restriction calorique (CR), une réduction significative et soutenue d'apport calorique de ligne de base nivelle, est méthode le plus complètement et avec succès recherchée pour la durée de vie et extension healthspan dans une large gamme d'animaux et de primates.

Dans de nombreux cas, la réduction d'apport calorique par 30 à 40 pour cent chez les modèles animaux a eu comme conséquence des augmentations de longévité de 40 pour cent ou davantage.

Bien qu'il n'y ait pas des preuves humaines encore directes d'extension de durée de vie chez l'homme de CR, les résultats de l'étude financée par NIA de CALERIE ont révélé des diminutions significatives des facteurs de risque pour la maladie (maladie cardio-vasculaire, diabète, quelques cancers), du CR modéré.

Le CR chez l'homme réduit les niveaux de jeûne d'insuline et abaisse la température corporelle de repos, qui sont deux biomarkers pour l'inversion vieillissante.

Bien que le CR ait été classiquement défini comme 30 à 40 pour cent à long terme de réduction des calories, on a observé quelques prestations-maladie de CR chez l'homme aux réductions caloriques moins-restrictives (16 à 25 pour cent) au-dessus des périodes de courte durée (semaines aux mois).

Le CR peut fonctionner à côté de réduire des dommages oxydants, réparation cellulaire croissante, abaissant la production des cytokines inflammatoires, ou à côté de hormesis, un effort doux qui peut stimuler la protection cellulaire.

Plusieurs composés peuvent imiter les effets du CR sans exiger une réduction des calories ; ceux-ci incluent le resveratrol, le metformin, les polyphénols de thé vert, l'aspirin, la quinone de pyrroloquinoline (PQQ), et les acides aminés à chaînes branchées.